Симптоматические гипертонии

Хронический пиелонефрит
- Анамнез
- Мочевой синдром
Дизурия, жажда, полиурия
Боль / неприятные ощущения в пояснице
Утомляемость
Кратковременное повышение температуры
На позднем этапе : АГ + анемия + азотемия

Диф. диагностическое исследование
Изотопная ренография – f -ая асимметрия, уменьшение размеров пораженной почки, снижение и неравномерное накопление в ней изотопа, степень викарной гиперфункции непораженной почки
Экскреторная урография – асимметричность контрастирования, нарушение концентрационной способности (время наступления макс. контрастирования), замедление выведение контрастного в-ва из пораженной почки
Почечная ангиография - деформация артериального русла (неравномерность формирования рубцовых процессов – нарушение ветвления почечной артерии –вид обгорелого дерева )
Хронический пиелонефрит

Спастическая фаза : нарушение мышечного тонуса мочевых путей (спазмы ЧЛС, изменение формы чашечек и лоханки)
Атоническая фаза: расширение чашечек и лоханки
Поздние стадии болезни – сморщивание пораженной почки
Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит
Биопсия почки:
интерстициальный склероз + атрофия канальцев
лимфогистиоцитарная инфильтрация
перигломерулярный склероз
деформация артерий с периартериитами и периваскулярным склерозом
чередование участков значительных изменений и практически N-ой ткани почек

На фоне :
Обструктивных уропатий (камень в просвете мочеточника, воспалительные стриктуры уретры и мочеточников; сдавление МВП опухолями, кистами, рубцующейся СТК)
Сахарного диабета
Мочекаменная болезнь (хр. калькулезный пиелонефрит)
Пиелонефрит

Поликистоз
Причины АГ – пиелонефрит, ишемия почек (механическое сдавление сосудов кистами / препятствие оттоку из ВМП)
Первые жалобы в 35-45 лет
АГ в начале носит транзиторный характер, затем становится постоянного типа с изменением глазного дна и ГЛЖ
Жалобы на тупые боли в пояснице (обычно односторонние)
Не редко повторные почечные кровотечения
R: увеличение почек, м-т сочетаться с увеличением печени

Диабетическая нефропатия
Наступает при присоединении межкапиллярного гломерулосклероза (за счет нарушения обмена в-в), обычно на фоне уже имеющейся микроангиопатии
Диабетический гломерулосклероз - заболевание диффузное, поражает обе почки
Первый признак – протеинурия непостоянная и не резко выраженная, перемежающаяся протеинуриям-т продолжаться 6-8 лет
Постоянная протеинурия , развиваются отеки, присоединяется АГ
Прогрессия – диабетически сморщенная почка
В итоге – высокая гипертония и ХПН

Хронический гломерулонефрит
Анамнез – временная связь АГ и мочевого синдрома (протеинурия и микрогематурия задолго до АГ)
АГ вначале м-т быть транзиторной, затем постоянной
ДАД не более 110 мм
Утреннее АГ значительно ниже вечерней
Несмотря на высокое давление, больные полностью сохраняют работоспособность
При хр. гломерулонефрите менее выражены ГЛЖ, клинические и ЭКГ-данные коронарной недостаточности, изменения глазного дна

Биопсия почек при гломерулонефрите: отложение иммуноглобулинов в мезангиуме и в стенках клубочковых капилляров
Протеинурия более 1 г/с – первичное поражение почек, особенно при сочетании с гемат- и лейкоцитурией (для гломерулонефрита характерно преобладание гематурии)
Хронический гломерулонефрит

Характерно:
Асимметрия АД на конечностях
Отсутствие пульса / уменьш. амплитуды на ВК / НК
Головокружение, обмороки
М-т сочетаться с длительной лихорадкой, увелич. лейкоцитов и СОЭ
Редко – сосудистые шумы (длительный шум над брюшной аортой)
СОСУДИСТЫЕ ГИПЕРТОНИИ
Объективный метод диагностики: аортография

Функц.состояние кажд. почки в отдельности можно с помощью изотопной ренографии, экскреторной урографии, сканировании почек (N-ая почка раньше контрастируется, раньше освобождается от контраста)
Реноваскулярная гипертония
По течению: доброкачественная / злокачественная
Отсутствуют патогмоничные признаки
Повышение АД ранее 30-35 лет
При выраженном увеличение ДАД , резко выраженных изменениях глазного дна
СОСУДИСТЫЕ ГИПЕРТОНИИ

Атеросклероз почечных артерий
Чаще у мужчин среднего / пожилого возраста
Стеноз обычно односторонний у устья и в средней части пораженной артерии
Одновременно: признаки ат-за брюшн. аорты и др. сосудистых областей
Пораженная почка уменьшена в объеме
Гипертония часто злокачественная

Фибромышечный стеноз почечных артерий
чаще женщины до 40 лет
поражение в большинстве случаев одностороннее
в стенке пораженной артерии несколько уч-ов сужения, после каждого – постстенотическая дилатация
стеноз односторонний, в средней трети (не в устье!)
нет выраженных коллатералей на пораженной стороне
нормальный вид аорты

Аномалии развития почечных артерий
DS ставится только по данным аортографии (гипоплазия / аплазия одной из почечных артерий)
Вероятно: высокая, стойкая гипертония в молодом возрасте, длительный шум над брюшной А. (в эпигастральной или околопупочной области), уменьшение размеров / нарушение f одной почки
Контралатеральная почка - гипертрофирована

Артериит аорты и ее ветвей
чаще болеют молодые женщины
возникновению АГ способствуют: стенозирование ПА, поражение каротидно – аортальной зоны и недостаточное кровоснабжение СДЦ
неспецифические симптомы:
слабость, утомляемость
длительный субфибрилитет
умеренный лейкоцитоз
увеличение СОЭ
ауто-АТ

Артериит аорты и ее ветвей
специфические:
длительные сосудистые шумы (ауск. над сонными, подключичными, бедренными а., над местами проекции брюшной А. и ее ветвей)
пульс м-т оказаться ослабленным / не определятся в зависимости от выраженности стеноза
ассиметрия АД (неодинаковая степень стенозирования аортальн. ветвей)
Нарушение f-ии слухового, зрительного анализаторов, головокружение, обмороки, судорожный синдром

Артериит аорты и ее ветвей
Аортит с поражением ПА
поражение двустороннее, начинается от устьев ПА и простирается до средней части
вокруг стенозированных артерий хорошо развиты коллатерали
неравномерность контуров А.
признаки стеноза др. ветвей брюшной и грудной А.

Коартктация аорты
в детстве протекает бессимптомно
появление жалоб обычно связано с развитием осложнений:
постстенотическая аневризма часто сопровождается субфебрилитетом, болями в обл. сердца, м/у лопатками
бакт. эндокардит – слабость, лихорадка
АГ – сильные боли после физ. нагрузки

Коартктация аорты
Хорошо развитые мышцы ВПП и ВК + слаборазвитые м-цы НК, недоразвитие икроножных м-ц
Усиленная пульсация каротид
Замедление / ослабление пульса на бедренной артерии
В загрудинной ямке прощупывается пульсация расширенной и удлиненной А.
Видна пульсация сонных а.
Пульс на лучевой напряжен, большой амплитуды

Коартктация аорты
Пульс на бедренной появляется позже, чем на лучевых (в N наоборот)
Пульс на тыльной а. стопы м-т не определятся
АД повышено только на ВК
Аускультативно: длительный шум в предсердной области и м/у лопатками

Эндокринные АГ
Синдром Кона
(первичный гиперальдостеронизм)
Причины: аденома / аденокарцинома
АГ + повышенная секреция альдостерона
Гипокалиеческая нефропатия (полиурия, жажда)
Гипокалиемический алкалоз (мышечная слабость особенно в м. шеи и проксимальных отд.конечностей, наступает приступами)
Понижение активности ренина (за счет тормозящего влияния альдостерона на f ЮГА)
Метаболический алкалоз

Гиперсекреция ренина
Гиперпродукция ренина (гемангиоперицитома – опухоль из ЮГ клеток нефрона, опухоль Вильмса)
Гиперсекреция катехоламинов
Феохромоцитома / феохромобластома
Пароксизмальные приступы сердцебиения, АГ, головных болей, профузного потоотделения
Во время приступов – боли в животе, рвота, гипергликемия, Нф-лейкоцитоз со сдвигом влево

Гиперсекреция катехоламинов
Мочевой синдром
Необходимо суточное определение экскреции катехоламинов и винилминдальной к-ты с мочой
Лекарственная гипертония
Контрацептивы (повышается секреция ренин-субстрата -> повышение образования АТII + эстрогены увеличивают реабсорбцию Na)
Ингибиторы МАО
Быстрая отмена клонидина
Лакричный порошок
ГКС

α, β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ЛАБЕТАЛОЛ
БЛОКИРУЕТ:
α1-АРС
β1-АРС
β2-АРС
ОКАЗЫВАЕТ ДЕЙСТВИЕ:
↓ СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС ↓ ЧСС
↓ AV-ПРОВОДИМОСТЬ
РАСШИРЯЕТ СОСУДЫ, ↓ОПСС
↓ АД

ПРОТИВОПОКАЗАН ПРИ:
ВЫРАЖЕННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
AV-БЛОКАДЕ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ:
ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ БРОНХОСПАЗМ
ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ЧУВСТВО УСТАЛОСТИ
ТОШНОТА
ЗАПОР/ ДИАРЕЯ
КОЖНЫЙ ЗУД
α, β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ЛАБЕТАЛОЛ

БЛОКИРУЕТ:
α1-АРС
β1-АРС
β2-АРС
α, β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРОКСОДОЛОЛ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ:
ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
АНТИАНГИНАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИПОТЕНЗИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
↓ ЧСС
РАСШИРЯЕТ СОСУДЫ ЛЕГКИХ И СЕРДЦА
↓ ПРОДУКЦИЮ ВГЖ, ↓ ВГД

α, β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРОКСОДОЛОЛ
ПРИМЕНЯЮТ ДЛЯ:
КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА
КУРСОВОГО ЛЕЧЕНИЯ АГ, СТЕНОКАРДИИ ЛЕЧЕНИЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНОЙ ГЛАУКОМЫ

α, β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРОКСОДОЛОЛ

ОКАЗЫВАЕТ ДЕЙСТВИЕ:
АНТИАНГИНАЛЬНОЕ
ГИПОТЕНЗИВНОЕ
АНТИОКСИДАНТНОЕ
ВАЗОДИЛАТИРУЮЩЕЕ
БЛОКИРУЕТ:
α1-АРС
β1-АРС
β2-АРС
ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРИ:
АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
СТЕНОКАРДИИ
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
α, β – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
КАРВЕДИЛОЛ

НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ
α1 α2 – АБ
ФЕНТОЛАМИН
ТРОПАФЕН
ПИРРОКСАН
ДИГИДРОЭРГОТОКСИН
АДРЕНОНЕГАТИВНЫЕ СРЕДСТВА
α – АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ α-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
БЛОКАДА α-АРС ВЫЗЫВАЕТ:
Расширение артерий (артериол, прекапиллярных сфинктеров, в т.ч. коронарных и легочных)
Расширение вен
Снижение ОПСС, АД
Повышение ЧСС
Повышение потребности сердца в кислороде
Улучшение внутриорганного кровообращения
Устранение гипоксии тканей
Усиление аэробных процессов и синтеза АТФ

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ
ТАХИКАРДИЯ
↑ ПОТРЕБНОСТИ СЕРДЦА В КИСЛОРОДЕ
СУХОСТЬ ВО РТУ
ДИСПЕПСИЯ ОТЕКИ КОНЕЧНОСТЕЙ
КОЖНЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ α-АДРЕНОБЛОКАТОРОВ

ВАЗОАКТИВНЫЕ
ПРАЗОЗИН
ДОКСАЗОЗИН
ТЕРАЗОЗИН
ВАЗОНЕАКТИВНЫЕ
АЛЬФУЗОЗИН
ТАМСУЛОЗИН
СЕЛЕКТИВНЫЕ α1- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

СЕЛЕКТИВНЫЕ α1- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ВАЗОАКТИВНЫЕ
ПРАЗОЗИН
ДОКСАЗОЗИН
ТЕРАЗОЗИН
УЛУЧШАЮТ ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
НЕ ВЛИЯЮТ НА УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН И НА ОБМЕН МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ

СЕЛЕКТИВНЫЕ α1- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ПРАЗОЗИН
↓ ОПСС, ↓ ТОНУС ВЕН
↓ ПРЕД- И ПОСТНАГРУЗКУ НА СЕРДЦЕ
↓ АД
↓ КРОВЕНАПОЛНЕНИЕ СОСУДОВ ЛЕГКИХ
↑ СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА
↑ ВНУТРИСЕРДЕЧНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ
ВЫЗЫВАЕТ РЕГРЕСС ГЛЖ
↓ АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ
БЛОКАДА α1-АРС
РАСШИРЕНИЕ СОСУДОВ

ПРАЗОЗИН
СЕЛЕКТИВНЫЕ α1- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ

СЕЛЕКТИВНЫЕ α1- АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
ДОКСАЗОЗИН
ТЕРАЗОЗИН

I. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ И-АПФ
Системная артериальная вазодилатация (↓ ОПСС и постнагрузки на ЛЖ)
Венозная вазодилатация (↓ преднагрузки)
Коронарная вазодилатация (↑ коронарного кровотока)
Предотвращение дилатации ЛЖ (кардиопротекция)

I. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ И-АПФ
Подавление гипертрофии гладкой мускулатуры сосудистой стенки, т.е. гиперплазии и пролиферации гладкомышечных клеток (ангиопротекция)
Улучшение регионарного кровообращения в почках, головном мозге, скелетной мускулатуре и др.
Предотвращение развития толерантности к нитратам и потенцирование вазодилатирующего действия нитратов

II. МОДУЛЯЦИЯ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ АКТИВАЦИИ
↓ ангиотензин II (т.е. активность РААС)
↓ альдостерон ↓ норадреналин (т.е. активность САС)
↓ АДГ (вазопрессин)
↑ брадикинин и другие кинины
↑ простагландины I2 и E2
↑ предсердный натрийуретический фактор

III. ПРОЧИЕ ЭФФЕКТЫ И-АПФ
Задержка калия
↑↑ диуреза и натрийуреза
Улучшение метаболизма глюкозы
↓↓ частоты возникновения желудочковых аритмий, особенно связанных с гипокалиемией и/ или реперфузией миокарда
Антиоксидантное действие

ЦНС
Блокада пресинаптических АТ1 рц ангиотензина
(регулируют высвобождение норадреналина)
↓↓ систолическое и диастолическое АД не влияют на нормальное АД
↓ давление в легочной артерии
↓ ЧСС
вызывают регресс ГЛЖ
↓ гиперторофию гладких мышц сосудов
↑ почечный кровоток
натрийуретическое и нефропротективное действие
↓ функцию СДЦ
БЛОКАТОРЫ АНГИОТЕНЗИНОВЫХ АТ2 РЕЦЕПТОРОВ

БЛОКАТОРЫ АНГИОТЕНЗИНОВЫХ АТ2 РЕЦЕПТОРОВ
В РЕЗУЛЬТАТЕ:
УЛУЧШАЮТ КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
УЛУЧШАЮТ ПРОГНОЗ
СНИЖАЮТ ЛЕТАЛЬНОСТЬ
ПРЕДОТВРАЩАЮТ РАЗВИТИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

ДИАЗОКСИД НЕ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ:
облитерирующих заболеваниях сосудов
нарушении мозгового кровообращения
функциональной гипергликемии
компенсаторной гипертензии у больных с коарктацией аорты или артериовенозным шунтом