2. Холера (1)

ПЛАН ЛЕКЦИИ
*Определение. Исторические сведения.
*Актуальность
*Этиология
*Эпидемиология
*Патогенез
*Клиническая картина
*Лабораторная диагностика
*Дифференциальная диагностика
*Лечение
*Профилактика

Холера (cholera)
Острое антропонозное инфекционное заболевание, относящееся к особо опасным инфекциям с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма , степень которой определяет течение, тяжесть и исход заболевания. В связи с возможностью массового распространения относится к карантинным, опасным для человека болезням.

Актуальность
Эпидемический процесс характеризуется острыми взрывными вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями. Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран.
Описано 6 пандемий холеры.
70-е годы начало 7-ой пандемии холеры, она вышла из азиатского региона (1961г, о-ве Сулавеси), вызванная вибрионом Эль -Тор.
Классическая холера распространена в Индии, Бангладеше, Пакистане, холера Эль-Тор – в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии.
На территории России регистрируются в основном завозные случаи. За последние 20 лет отмечено более ста случаев завоза в семь регионов страны. Главная причина- туризм (85%). Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан.
Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г, где было зарегистрировано 2359 случаев. Инфекцию завезли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию.

Южный Судан: более 1,4 тыс. заболевших, 42 умерших (3,14%) (на 07.08.2015)
Africa:96 579,
1.38%
Asia: 6 024, 0,53%
America: 24 022, 1,03%
Total (2014): 126 626, летальность 1,28%
С 2005 по 2014 г. (AProMED-mailpost на 08.12.2014 г.) – 2 372 999 больных в мире .
В итоговой сводке ВОЗ по холере за 2013 г. приводится ссылка на сообщение M. Alietal. (2012): «Ежегодно по всему миру холерой заболевает от 1,4 до 4,3 млн. человек, а также регистрируется 28-142 тыс.случаев смерти.
Oceania - abs
Кения: более 5 тыс. заболевших, 98 (3,14%) умерших (на 07.08.2015)
Танзания: 24 108 заболевших, 378 (1,57%) умерших (на 22.04.2016)
2015-АПРЕЛЬ 2016: БОЛЕЕ 1 МЛН. В 7 САМЫХ ЭНДЕМИЧНЫХ СТРАНАХ (Бангладеш, Камерун, Ирак, Малави, Непал, Южный Судан, Танзания) получили оральную вакцину от холеры
ХОЛЕРА В 2010 г. - МАЙ 2016 г. В МИРЕ

Кутырев В.В., 2010;
Эпидемиологическая обстановка по холере в 2005-2014 г. ФКУЗ Ростовский-на-Дону ПЧИ Роспотребнадзора, февраль 2015 г.
Завезённые случаи холеры в РФ в 1997-2014 гг.
Характерны завозы холеры с выделением от больных холерных вибрионов O1 биовара Эль Тор серовара Огава с генами ctxA+tcpA+ в Мурманскую область (2006 г.) и в Москву (2010, 2012, 2014 гг.) из Индии; в Тверскую область и в Москву (2005 г.) – из Таджикистана без последующего распространения.

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель заболевания - вибрионы рода Vibrio, семейства Vibrionacеae.
Существуют следующие этиологические формы холеры:
1.Vibrio cholerae биовар asiaticae (1883 г.; Индия,
Р.Кох, «Запятая Коха»).
2. Vibrio cholerae биовар eltor (1906 г.; Египет, карантинная
станция Эль-Тор, супруги Готшлих).
3. Vibrio cholerae серовар 0139 (1993г.; Юго-Восточная Азия, Бенгал).
4. НАГ- вибрионы ( холероподобные вибрионы), которые не агглютинируются поливалентной холерной О-1 сывороткой.

Морфология и тинкториальные свойства
Холерные вибрионы имеют вид изогнутых палочек размерами (1,5-4,0) × (0,2-0,6) мкм, грамотрицательные, высокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного жгутика. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах.
Вибрионы содержат термостабильный О-антиген (соматический) и
Термолабильный Н-антиген ( жгутиковый).
По О- антигенам холерные вибрионы разделены на 3 серологических типа : Огава, Инаба, Гикошима.
Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре : в морской воде - до 47 сут., в речной - от 3-5 дней до нескольких недель, в испражнениях – до трёх суток.
Погибают при 80° С-через 5 мин, при 100 С моментально. Высокочувствительны к кислотам, под действием дезинфектантов погибают через 5 -15 мин.

Патогенные виды вибрионов: К роду Vibrio относится более 25 видов, из которых помимо Vibrio cholerae способны вызвать заболевания у людей:
V. parahaemolyticus,
V. vulnificus,
V. alginolyticus,
V. mimicus,
V. fluvialis,
V. damsela,
V. metschnikovii.
Все виды обитают в пресной, полупресной и морской воде.
Заражение происходит при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных, при ранении во время купания. Среди них доминируют поражения, вызываемые
V. parahaemolyticus и V. vulnificus.
Заражение происходит:
при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных
при ранении во время купания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуар и источник инфекции – человек, болеющий типичной, субклинической и стертой формой холеры, вибрионоситель .
Механизм заражения - фекально - оральный.
Пути распространения:
водный
алиментарный
контактно-бытовой
Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питье воды , но и использование ее для хозяйственных нужд (мытье овощей и фруктов), купание в зараженном водоеме , употребление рыбы, раков , креветок , устриц не прошедших термической обработки , могут привести к заражению холерой.
Восприимчивость к холере всеобщая.
Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока ( хронический гастрит, глистные инвазии, алкоголизм и другие.)
После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 лет.

Группы вибрионосителей:
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры – вибрионосители - реконвалесценты. Когда нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается ещё длительное время.
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор.
Продолжительность выделения холерного вибриона у здоровых носителей составляет от 7 до 42 дней, и 7-10 дней – у переболевших.
Хроническое носительство формируется крайне редко.

Патогенез холеры складывается из следующих звеньев:
Проникновение и размножение возбудителя в тонком кишечнике где отмечается щелочная реакция и высокое содержание пептона.
Вибрионы холеры образуют:
Эндотоксин – термостабильный ЛПС он проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Этот токсин не играет существенной роли в развитии характерных проявлений, он отвечает за общую интоксикацию организма и рвоту.
Экзотоксин ( холероген ) – термолабильный белок. Молекула токсина включает два компонента – А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А 1 (активный центр) и субъединица А 2, связывающая компоненты А и Б. Субъединица А 1 активизирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. ( Холероген связывается со спецеф. рецептором энтероцитов-ганглиозидом .Под действием нейраменидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор ( холерогенспецифический ), этот рецептор активирует аденилатциклазу).

Патогенез холеры складывается из следующих звеньев:
Гиперсекреция воды и электролитов в тонком кишечнике, понижение их реабсорбции в толстой кишке, в результате приводит к появлению водянистая диареи и рвоты.
Ведущее звено патогенеза – острая изотоническая дегидратация, потеря с испражнениями и рвотными массами воды и ионов калия, натрия, хлора, гидрокарбонатов. Особенно, выражены потери калия, иногда до одной трети содержания в организме, что приводит к резкой мышечной слабости, нарушению функции миокарда, парезу кишечника, поражению почечных канальцев.
Уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови, нарушение периферического кровообращения, микроциркуляции, оксигенации и метаболизма тканей, развитие гипоксии, метаболического ацидоза, гиповолемии. При прогрессировании болезни возникает дегидратационный шок.
При благоприятном течении болезни происходит восстановление нарушенного гомеостаза, формирование иммунитета.

Патоморфология
У умерших часто отмечается « лицо Гиппократа»: запавшие глаза, заострившиеся черты лица, землистый цвет кожи с синюшным оттенком. Нередко наблюдаются «поза борца или боксера» и «рука прачки». Трупные пятна багрово-фиолетовые. Кровь имеет дегтеобразную консистенцию ,напоминающую смородиновое желе. Отмечаются перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустевание сосудов микроциркуляторного русла. Почки уменьшены в размерах, клубочки переполнены кровью. Выявляется дистрофия извитых и проксимальных канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении пищеварительного тракта отмечается экссудативный процесс однако признаков воспаления (клеточной инфильтрации ) не наблюдается. В печени и миокарде выявляются дистрофические изменения. Вещество мозга полнокровно. Методом оптической и электронной микроскопии обнаружены функциональные нарушения в структуре сердца , почек, надпочечников , в гипоталамических ядрах и гипофизе. Однако все эти нарушения являются вторичными, регуляторными , защитными и направлены на восстановление водно-солевого гомеостаза. Этот симптомокомплекс при холере обусловлен дегидратацией.

Классификация степеней обезвоживания организма по (Покровскому В.И. 1994г)
1-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 1-3% от массы тела. Нет заметных физиологических нарушений.
2-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 4-6% от массы тела. Незначительное уменьшение объема циркулирующей крови и тканевой жидкости.
3-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 7-9% от массы тела. Существенное уменьшение ОЦК, умеренное расстройство периферического кровообращения , сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами.
4-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 10 % и более от массы тела. Характеризуется развитием дегидратационного шока, со значительным уменьшением ОЦК, с увеличением гематокрита и резким нарушением периферической гемодинамики, тканевой гипоксии, декомпенсированным метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом.
В настоящее время 1 степень обезвоживания встречается у 50-60% больных, 2 степень - у 20-25 %, 3 степень - у 8-10 % , 4 степень 8-10 %.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период составляет от нескольких часов - до 5- 6 дней, чаще 2-3 дня.
Клинические симптомы холеры начинаются остро , без лихорадки и продромальных явлений, внезапно, чаще в ночное время, с появления диареи и дискомфорта в брюшной полости. Испражнения теряют каловый характер, становятся водянистые без калового запаха и окраски, напоминают «рисовый отвар». Затем появляется рвота. Боли в животе не характерны. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения в пупочной области . Температура тела не повышается или бывает кратковременная субфебрильная.
В результате диареи и рвоты возникают симптомы обезвоживания, степень выраженности которых обусловливает тяжесть болезни.

К атипичным формам относятся сухая и молниеносная холера.
Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется резким началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхания, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов.
Молниеносная форма холеры . Наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма.

ОСЛОЖНЕНИЯ
Часть осложнений обусловлена нарушениями
кровообращения регионарного характера:
острое нарушение мозгового кровообращения
инфаркт миокарда
тромбоз мезентериальных сосудов
очаговая или сегментарная пневмония
острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы
эксикоз у больных способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи
флебиты (при катетеризации вен ) и тромбофлебиты

Диагностика (Ф-30)
Бактериологическое исследование :
А) классический метод (через 2-6ч. ориентировочный, через 8-22ч. предварительный, через 36ч. - заключительный ответ).
Б) ускоренный метод
(метод иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием
противохолерной сыворотки с использованием фазово-контрастного микроскопа).
Для бактериологического исследования берут: испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, постельное и нательное белье, воду, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты. При проведении бактериологического исследования необходимо соблюдать условия: как можно быстрее произвести посев материала от больного (холерный вибрион сохраняется в испражнениях короткий срок); посуда, в которую берут материал, не должна обеззараживаться химическими веществами и не должна содержать их следы, так как холерный вибрион к ним очень чувствителен; исключить возможность загрязнения и заражения окружающих.
Серологические исследования РН иссл-ся парные сыворотки,определяют титры антител(агглютинино 1:40,вибриоцидныхантител10(-4),антиэнтеротоксинов-30 ед., антимембранотоксинов- 50 ед.)
ИФА - определение титра вибриоцидных антител или антитоксинов;
Иммунофлюоресцентный метод;
Методом ПЦР - обнаруживает ген холерного вибриона.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальный диагноз холеры проводят с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами, дизентерией, вирусной диареей, диареей путешественников, отравлением грибами, мышьяком.
Для холеры характерно быстрое развитие изотонического обезвоживания на фоне нормальной температуры и отсутствия болей в животе, первый симптом - бескаловый водянистый, без запаха стул.
При других кишечных инфекциях (сальмонеллезе, шигеллезах, эшерихиозах) кроме синдрома обезвоживания, развивается синдром интоксикации. Возможности клинической диагностики холеры и ее достоверность увеличиваются по мере нарастания тяжести течения болезни.

ЛЕЧЕНИЕ
Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.
Патогенетическая терапия составляет основу лечения, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного баланса в организме.
Основными принципами терапии больных холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей крови;
б) восстановление электролитного состава тканей;
в) воздействие на возбудителя.

Этапы регидратационной терапии:
Первичная регидратация - восполнение имеющегося дефицита воды и солей;
Коррегирующая регидратация - компенсация продолжающихся потерь жидкости и солей.

Формула Филлипса:
V= 4×103 (D – 1,025) × Р, где V – необходимое количество солевого раствора (в мл);
4 × 103 – коэффициент при плотности плазмы до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коэффициент равен 8 × 103 ;
D - плотность плазмы (уд. вес плазмы крови здорового человека 1,025);
Р – вес больного (в кг)
Пример: 4×103 (1,030 – 1,025) × 60 = 1200 мл

Формула Коэна:
V= 4(или5)x P x (Ht(б)- Ht(n)), где
V-определяемый дефицит жидкости (в мл);
Р- масса тела больного (в кг);
Ht(б)- гематокрит больного;
Ht(n)- гематокрит в норме;
4 - коэффициент при разнице гематокрита до 15,
5 - при разнице более , чем 15.

Введение растворов – решающее в терапии тяжелобольных.
Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД до нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери. Через 15-20 мин после начала введения появляется пульс и А/Д. через 30-45 мин исчезает одышка, уменьшается цианоз. Через 4-6 час состояние больного значительно улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 часа необходимо проводить контроль гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови),а также содержания электролитов крови для коррекции инфузионной терапии. Пероральная регидратация необходима больным , у которых нет рвоты. Водно - солевую терапию прекращают после появления испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6 -12 часов.

Этиотропная терапия. Антибиотики –дополнительное средство терапии. Они не влияют на выживаемость больных , но сокращают продолжительность клинических проявлений холеры и ускоряют очищение организма от возбудителя . При (1-2 ст.обезвоживания,отсутствие рвоты) в таблетированной форме: доксициклин,хлорамфеникол(левомицетин),норфлокса- цин ,ломефлоксацин, офлоксацин,рифампицин,тетрациклин,ципрофлоксацин. При (3-4 ст.обезвоживания и наличия рвоты) внутривенное введение: гентамицин , амикацин , канамицин, левомицетина сукцинат, офлоксацин, сизомицин, тобромицин, ципрофлоксацин.

ОСЛОЖНЕНИЯ РЕГИДРАТАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ
И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НИХ
Пирогенные реакции – наиболее частые осложнения.
Признаки: озноб, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, падение артериального давления.
Основная причина – применение недостаточно нагретых растворов или наличие пирогенных веществ в них в результате нарушений методики изготовления.
Лечение:
*уменьшают скорость введения жидкости, но введение раствора не прекращают
*больного обкладывают грелками
*внутривенно вводят 50% раствор анальгина (2 мл) в сочетании 1% раствором димедрола (1-2 мл) или пипольфена
* при резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30 - 60 мг/ сут).

2. Гипергидратация:
а) сосудистая – развивается спустя 1-2 часа от начала регидратации при слишком быстром введении жидкости.
Признаки : неприятные ощущения в области грудной клетки, затрудненный вдох, влажные хрипы в легких, уменьшение удельного веса плазмы, индекса гематокрита, количества эритроцитов.
Лечение: прекратить вливание жидкости и ввести лазикс. Введение манитола не показано. Если, несмотря на гипергидратацию, необходимо продолжить внутривенное вливание жидкости, следует ограничить скорость введения, дать лазикс, сердечные гликозиды, эуфиллин.
б) интерстициальная гипергидратация - возникает в результате продолжения внутривенного вливания жидкости после появления клинических и других показаний к его прекращению.
Признаки: отек рыхлой клетчатки век, шеи, повышение тургора тканей, признаки отека головного мозга. Показатели лабораторных данных такие же, как и при сосудистой гипергидратации.
Лечение: удаление жидкости из организма с помощью сильных диуретиков – манитол или лазикс.

в) клеточная гипегидратация - возникает по тем же причинам, что и интерстициальная.
Признаки: отек головного мозга (рвота, потеря сознания,
генерализованные тоникоклонические судороги).
Лечение: для снятия судорожного синдрома ввести оксибутират натрия 0,25-0,5 мл 20% раствора на 1 кг веса больного или седуксен – 0,1 мл на кг веса, дозировка препаратов не зависит от возраста. После снятия судорог для выведения жидкости из организма ввести манитол в дозе 1-15 г сухого вещества на 1 кг веса, а затем произвести инфузию коллоидных растворов (плазма, альбумин, гемодез).

3. Гипокалиемия - является одним из признаков дегидратации, сохраняется на всём протяжении лечения больных раствором № 1.
Снижение содержания калия ниже 3 мэкв/л дает наиболее выраженные признаки гипокалиемии: бледность, боли в животе, вздутие кишечника, явления его пареза, вплоть до развития его динамической непроходимости.
Лечение:
Объём необходимого количества 1% калия хлорида определяется по формуле:
V = P × 1,44 (5-X), где
V – искомый объем 1% раствора калия хлорида (мл)
Р – вес больного (кг)
Х – концентрация калия в плазме крови больного (ммоль/л)
5 – норма концентрации калия (ммоль/л)
1,44 –коэффициент
Пример: 55 × 1,44 (5-3) = 158,4 мл
Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется начиная с 3-4-го дня лечения назначить калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

4. Гиперкалиемия возникает при увеличении концентрации ионов калия в крови свыше 6 мэкв/л.
Признаки: отмечаются неприятные ощущения в области сердца, брадикардия.
Лечение: при возникновении гиперкалиемии в период регидратации необходимо заменить солевой раствор № 1 раствором № 2 и продолжать регидратацию со скоростью, соответствующей данному периоду этой терапии. При нормализации уровня калия можно вновь перейти на введение раствора №1.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
Выписку больных из производят после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотропной терапии и получения трех отрицательных результатов бактериологического обследования. Перенесших холеру или вибрионосительство после выписки из стационара допускают к работе (учебе), независимо от профессии ставят на учет в КИЗ поликлиник по месту жительства.
Переболевший холерой в течении 3- х месяцев находится под медицинским наблюдением и проводится исследование испражнений на форму №30 для выявления вибрионосительства.
Реконвалесценты наблюдаются в течение 1-го месяца с бактериологическим исследованием испражнений и желчи 1 раз в 10 дней, в дальнейшем 1 раз в месяц.
При выявлении вибрионосительства у реконвалесцентов их госпитализируют для лечения в инфекционную больницу , после чего диспансерное наблюдение за ними возобновляют.
Перенесших холеру или вибрионосительство снимают с ДУ, если холерные вибрионы не выделяются на протяжении диспансерного наблюдения.

ПРОФИЛАКТИКА
Профилактические мероприятия направлены на улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения; обеспечения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др.
Система эпидемиологического надзора предусматривает два основных направления работы:
1. предупреждение завоза возбудителя из-за рубежа и распространение его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории»;
2. целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зоне санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, в акваториях портов и т.п.)
В целях предотвращения заноса возбудителя из-за рубежа постоянно анализируют информацию о заболеваемости этой инфекцией в зарубежных странах, осуществляют санитарный досмотр прибывших из-за рубежа транспортных средств, проводят бактериологическое исследование граждан, заболевших ОКИ в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере стран и др.

При угрозе распространения холеры В очаге инфекции может быть проведена химиопрофилактика.
Для этой цели используют доксициклин 0,2 г х 1 раз в сутки в течение 4 дней
или ципрофлоксацин по 0,25 г х 2 раза в сутки в течение 4 дней.
Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение.
Ее проводят по эпидемическим показаниям.
Вакцинируют однократно парентерально определенным контингентам населения начиная с 7-летнего возраста, ревакцинируют через 1 год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунитет,
А холероген – анатоксин – также и антитоксический.
Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости .

ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ
БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ
Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной.
Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз.
Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
Переписать контактных лиц (карандашом на листе бумаги, чтобы не не обесцвечивать при обеззараживании).
Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.

7.К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по ООИ и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
8.В последующем врач, выявивший больного, поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика.
9.Выявление контактных, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на Ф- 30.
10.Эпидемиологическое обследование в очаге; текущая заключительная дезинфекция.
11.Санитарно - гигиенические мероприятия и санитарно - просветительная работа.
12. Эпидемиологический анализ вспышки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Казанцев А.П., Зубик Т.М., Иванов К.С.,Казанцев В.А. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей.- М.: Мединцинское информационное агентство,1999.
Инфекционные болезни: национальное руководство /под ред. Н.Д.Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М. : ГЭОТАР-Медиа,2015.- 1056 с. – (Серия «Национальное руководство»).
*Инфекционные болезни: национальное руководство / под ред. Н.Д.Ющука,Ю.Я.Венгерова.-2-е изд.,перераб. и доп. –М. : ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 1104 с. – ( Серия «Национальные руководства»).
*Ющук Н.Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням.- 3-е изд., перераб. И доп.- М.: ОАО « Идательство « Медицина», 2007. – 1032 с. : ил. ( Учеб.лит. Для студентов медицинских вузов ). – ИСБН 5 - 225-04005-5.