Слайд 2Клиническая физиология печени
Печень непарный орган, массой 1300-1800 г.
Выделяют правую и левую
![Клиническая физиология печени Печень непарный орган, массой 1300-1800 г. Выделяют правую и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-1.jpg)
доли, 8 сегментов.
Кровоснабжение печени осуществляется 2 сосудами: воротной веной и печеночной артерией, кровь из органа выводится печеночной веной.
Основу структуры печени составляет долька, где гепатоциты, располагаясь радиально, образуют балки, между ними формируются печеночные синусоиды. На периферии дольки портальное поле с ветвями воротной вены, печеночной артерии и желчным протоком.
Желчеобразующий аппарат секретирует билирубин, холестерин, желчные кислоты, электролиты, воду, фосфолипиды (лецитин) (желчная мицелла). За сутки выделяется 600 мл желчи.
Известно 500 метаболических функций печени.
Слайд 4Участие печени в белковом обмене 1
Пластическая функция: преимущественно в печени происходит дез-
![Участие печени в белковом обмене 1 Пластическая функция: преимущественно в печени происходит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-3.jpg)
и переаминирование белков и синтез новых белков, которые входят в состав всех клеток организма и межтканевых структур, а также синтез гормонов, ферментов, участвующих в биохимических реакциях.
Белки участвуют в образовании антител, выполняющих защитную функцию.
В печени синтезируются альбумины, α1 , α2 , β –глобулины. При патологии увеличивается синтез γ-глобулина.
α1 -глобулины и альбумины выполняют транспортную функцию; α2 –глобулины включаются в гликопротеиды, липопротеиды, церулоплазмин и др. β- фракция включается в структуру трансферрина, липопротеидов.
Слайд 5Участие печени в белковом обмене 2
γ- глобулины представляют собой АТ, синтезируются в
![Участие печени в белковом обмене 2 γ- глобулины представляют собой АТ, синтезируются](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-4.jpg)
СМФ, входят в воспалительные инфильтраты портальных полей печеночной дольки.
Ежедневно в печени синтезируется 12-15 г альбумина, который обеспечивает онкотическое давление крови, участвует в транспорте кислорода и двуокиси углерода гемоглобином, некоторых ионов (железа, меди), токсических веществ, не растворимых в воде, в печень (билирубин), почки.
В печени синтезируются плазменные факторы свертывания крови (проакцелирин, проконвертин, протромбин, фибриноген).
Энергетическая роль белков обусловлена их способностью освобождать энергию при окислении (1 г белка при расщеплении дает 17,6 кДж энергии).
Слайд 6Участие печени в белковом обмене 3
Из 20 входящих в состав белков аминокислот
![Участие печени в белковом обмене 3 Из 20 входящих в состав белков](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-5.jpg)
12 синтезируются в организме (заменимые), а 8 не синтезируются (незаменимые аминокислоты).
Важной функцией печени является поддержание постоянства аминокислотного состава крови.
Нарастание концентрации в крови ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин) вызывает энцефалопатию.
При дезаминировании аминокислот, нуклеотидов образуется аммиак, который в печени превращается в мочевину.
Мочевина – главный конечный продукт обмена белков, её синтез- важнейшая детоксицирующая функция печени.
Слайд 7Липидный обмен в организме 1
Жиры - природные органические соединения, сложные эфиры глицерина
![Липидный обмен в организме 1 Жиры - природные органические соединения, сложные эфиры](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-6.jpg)
и жирных кислот; входят в класс липидов.
В результате гидролиза липидов в кишечнике образуются жирные кислоты. В их всасывании играет роль желчь и характер пищи.
К незаменимым жирным кислотам относятся олеиновая, линолевая, линоленовая (содержатся в растительных жирах) и арахидовая (в животных жирах) кислоты
Дефицит незаменимых жирных кислот в пище приводит к замедлению роста, снижению репродуктивной функции и различным поражениям кожи.
Способность тканей к утилизации жирных кислот ограничена их нерастворимостью в воде, большими размерами молекул
Вследствие этого значительная часть жирных кислот связывается липоцитами жировой ткани и депонируется.
Слайд 9Участие печени в липидном обмене 1
Жирные кислоты (ЖК) могут находиться в свободном
![Участие печени в липидном обмене 1 Жирные кислоты (ЖК) могут находиться в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-8.jpg)
состоянии, либо являются элементами большинства липидов. Наиболее распространены жирные кислоты с цепью, состоящей из 16 и 18 атомов углерода.
При тяжелых повреждениях печени в крови накапливаются жирные кислоты с короткой цепью (4-8 атомов углерода) и оказывают токсическое воздействие на головной мозг.
В организме жиры выполняют структурную и энергетическую функции: липиды являются основой биологических мембран, в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма
В печени синтезируются липопротеиды и сложные липиды. Холестерин служит источником для синтеза желчных кислот, 90% его превращается в первичные желчные кислоты: холевая, хенодезоксихолевая , которые в кишечнике преобразуются во вторичные желчные кислоты – дезоксихолевую и литохолевую и гормоны.
Слайд 10Липидный обмен 2
90% желчных кислот рециркулирует между печенью и кишечником.
Снижение уровня вторичных
![Липидный обмен 2 90% желчных кислот рециркулирует между печенью и кишечником. Снижение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-9.jpg)
желчных кислот в крови стимулирует синтез холестерина, желчных кислот, ферментов (ГГТ, щелочной фосфатазы), что приводит к гиперхолестеринемии и повышению уровня желчных кислот - при обтурационной желтухе.
При холестазе значительно нарушается липидный обмен, накапливаются β-липопротеиды, холестерин, желчные кислоты.
В печени синтезируются сложные липиды - фосфатиды и стерины - способствуют поддержанию постоянного состава цитоплазмы нервных клеток, синтезу половых гормонов и гормонов коркового вещества надпочечников, образованию витамина D.
Слайд 12Участие печени в углеводном обмене
Печень поддерживает стабильную концентрацию глюкозы в сыворотке крови,
![Участие печени в углеводном обмене Печень поддерживает стабильную концентрацию глюкозы в сыворотке](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-11.jpg)
что обеспечивается синтезом и расходом гликогена.
Гликоген является мощным резервуаром энергии, он образуется в печени и мышцах.
Около 90% всосавшихся в кишечнике моносахаридов по воротной вене поступает в печень, большая часть их превращается в гликоген.
При снижении уровня глюкозы в крови под влиянием адреналина, глюкагона происходит распад гликогена с образованием глюкозы (глюконеогенез).
При печеночной недостаточности в крови увеличивается уровень пировиноградной и молочной кислот (на фоне гипоксии, метаболического ацидоза)
Слайд 14Обмен гормонов в печени
Печень тесно связана с обменом гормонов.
Клинические симптомы этих
![Обмен гормонов в печени Печень тесно связана с обменом гормонов. Клинические симптомы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-13.jpg)
нарушений выражены при ХВГ, особенно при циррозе печени (ЦП).
При ЦП выпадает функция печени по инактивации альдостерона и развивается вторичный гиперальдостеронизм, что способствует задержке жидкости в организме, поскольку альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия из первичной мочи канальцами почек.
Печень участвует в обмене андрогенов и эстрогенов. При ЦП ↑ количество эстрадиола, эстрона, снижается уровень тестостерона и прогестерона и развивается гинекомастия, аменорея, сосудистые «звездочки».
При ЦП в 3-4 раза чаще развивается сахарный диабет.
При избыточном поступлении в кровь при ОПЭ ароматических аминокислот - фенилаланина и тирозина, которые вытесняют из синапсов нервных клеток октопамин и норадреналин (ложные трансмиттеры) и способствуют угнетению сознания до комы.
Слайд 15Обмен микроэлементов в печени
Печень для железа и меди играет роль депо.
Большинство микроэлементов
![Обмен микроэлементов в печени Печень для железа и меди играет роль депо.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-14.jpg)
связаны с белком (церулоплазмин и др.).
Микроэлементы в связи с белком образуют ферменты
Трансферрин осуществляет транспорт железа, регулирует его поступление в клетки. Ферритин обеспечивает внутриклеточное накопление железа, поддерживая его уровень в клетке, предотвращая избыточное накопление его с токсическим действием на клетку
Роль железа в организме: входит в состав гемоглобина, цитохрома, трансферрина.
Нарушение обмена железа приводит к гемохроматозу, обмена меди – гепатоцеребральной дистрофии.
Слайд 16Метаболизм билирубина и его выведение
![Метаболизм билирубина и его выведение](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-15.jpg)
Слайд 21Биохимические синдромы
при поражении печени
Мезенхимально-воспалительный синдром
Холестатический синдром
Синдром шунтирования печени
Цитолитический синдром:
Цитотоксический цитолиз
Иммунный цитолиз
Гипоксический цитолиз
Нутритивный
![Биохимические синдромы при поражении печени Мезенхимально-воспалительный синдром Холестатический синдром Синдром шунтирования печени](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-20.jpg)
цитолиз
Слайд 22Маркеры биохимических синдромов печени
Цитолиз – изменение активности ферментов печени на фоне повреждения
![Маркеры биохимических синдромов печени Цитолиз – изменение активности ферментов печени на фоне](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-21.jpg)
гепатоцитов:
АлАТ – аланинаминотрансферазы
АсАТ – аспарагинаминотрансферазы
γ-ГТП – γ-глутамилтрансферазы
Синдром недостаточности гепатоцитов:
Повышение уровня билирубина за счет обеих фракций
Уровень белка и его фракций (↓ синтеза альбумина)
Снижение плазменных факторов свертывания крови
Слайд 23Маркеры биохимических синдромов печени
Мезенхимально-воспалительный синдром:
γ-глобулин сыворотки крови
Осадочные реакции:
Тимоловая проба
Иммуноглобулины сыворотки крови (А,
![Маркеры биохимических синдромов печени Мезенхимально-воспалительный синдром: γ-глобулин сыворотки крови Осадочные реакции: Тимоловая](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-22.jpg)
М, G)
Оксипролин (белковый и свободный) в крови и моче
Проколлаген-III-пептид
Слайд 24 Холестатический синдром:
Билирубин (преобладание связанной фракции)
Щелочная фосфатаза, ГГТ
↑Холестерин, β-липопротеиды, желчные кислоты
Маркеры биохимических синдромов
![Холестатический синдром: Билирубин (преобладание связанной фракции) Щелочная фосфатаза, ГГТ ↑Холестерин, β-липопротеиды, желчные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-23.jpg)
печени
Слайд 25 Синдром шунтирования печени:
Аммиак
Фенолы
Аминокислоты ароматические
Жирные кислоты короткоцепочечные
Синдром регенерации и опухолевого роста печени:
α-фетопротеин
Маркеры
![Синдром шунтирования печени: Аммиак Фенолы Аминокислоты ароматические Жирные кислоты короткоцепочечные Синдром регенерации](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/842405/slide-24.jpg)
биохимических синдромов печени