Слайд 2Вопросы:
Виды нарушения водно-солевого обмена (дисгидрии).
Гипогидратация. Виды, причины, механизм развития, последствия.
Гипергидратация. Виды,
причины, механизм развития, последствия.
«Отёк». Определения понятия, виды, причины, механизм развития. Роль учения Старлинга в понимании механизмов развития отёков.
Классификация отёков по патогенезу.
Слайд 3Виды нарушений водного баланса (дисгидрии)
1. Гипогидратация (дегидратация, обезвоживание, эксикоз) – отрицательный водный
баланс;
2. Гипергидратация (гипергидрия, отёк) – положительный водный баланс
Слайд 4Работа №1.
Опыт: Отек лапки лягушки после прекращения в ней кровообращения (опыт
Фишера).
Цель: показать, как может образовываться отек вследствие нарушения обмена веществ и изменения гидрофильности коллоидов.
Приборы и материалы: лягушка, банка с водой, лигатура.
Слайд 5Ход работы
1. Приостановить кровообращение в лапке лягушки (вызвать ишемию).
Для опыта выбираем здоровую
лягушку.
Осматриваем ее задние конечности, сравниваем их между собой.
Приостанавливаем в одной из них кровообращение, туго перевязав ее лигатурой выше колена.
Посадить лягушку в банку с водой (голова лягушки должна быть на много выше уровня воды).
Заметить время по часам.
Слайд 6Ход работы
2. Следить за развитием отека в перевязанной лапке лягушки через полчаса,
час, полтора часа, через сутки. Осматривать лапки лягушки и отмечать в протоколе обнаруженные различия в задних конечностях ее.
Слайд 7В выводах ответить на вопросы:
Объяснить какие физико-химические изменения произошли в тканях перевязанной
конечности лягушки после прекращения в ней кровообращения.
Выяснить, какие факторы способствовали развитию отека.
Слайд 8Просмотр учебного фильма
Отек лапки лягушки после прекращения в ней кровообращения (опыт Фишера).
Слайд 9Работа №2.
Изучение патогенеза нефритических, нефротических, кахектических отеков и отеков при сердечной недостаточности.
Виды дегидратаций и гипергидратаций.
При выполнении работы №2 используются таблицы, записываются в тетрадь.
Слайд 19Решение ситуационных задач
Задача.
У больного АД 180/100 мм рт. ст., ОЦК 6,8 л,
масса тела — 74 кг; МСНС — 45%, MCV — 76 фл. Суточное количество мочи — 500 мл. Общее количество воды в организме — 81%, внутриклеточной — 35%, внеклеточной — 46%.
Вопросы:
1. Оценить водный баланс организма (нормо-, гипер- или гипогидратация).
2. Оценить состояние водных секторов (внутриклеточного и внеклеточного).
3. Оценить содержание электролитов в плазме крови и эритроцитах.
4. Определить осмолярность плазмы крови.
5. Определить вид гипер- или гипогидратации (изо-, гипер- или гипоосмолярные).
6. Назвать причину нарушений ВЭО.
Слайд 20Решение.
1. Общее содержание воды увеличено до 81 % — гипергидратация.
2. Значительно увеличен
внеклеточный сектор (46%), а именно — внутрисосудистый (у больного гиперволемия: ОЦК — 6,8 л при должном ОЦК для массы тела 74 кг — 5,2 л). Во внутриклеточном пространстве отмечается дефицит жидкости - внутриклеточная гипогидратация.
3. Повышено содержание натрия в плазме крови (гипернатриемия), повышено содержание калия в крови (гиперкалиемия).
4. Так как преобладает внеклеточный сектор, можно сделать вывод, что осмолярность повышена (гиперосмолярностъ плазмы крови).
5. Вид нарушения ВЭО у больного — гиперосмолярная гипергидратация.
6. Гиперосмолярностъ плазмы крови у больного обусловлена гипернатриемией (натрий плазмы — 154ммоль/л). Возможная причина гипернатриемии — гиперальдостеронизм. Алъдостерон повышает реабсорбцию натрия и способствует выделению калия в почечных канальцах => гипернатриемия => гиперосмолярность плазмы крови => раздражение осморецепторов => увеличение выработки вазопрессина в гипоталамусе => усиление реабсорбции воды в почечных канальцах => олигурия => гипергидратация гиперосмолярная => гиперволемия, гипертензия.
Слайд 21Литература
Основная:
Новицкий В.В., Гольберг Е.Д. Патофизиология: Учебник для медицинских ВУЗов. – Томск:
Изд-во Тем. ун-та, 2001, с.315-348.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – М.:ГЭОТАР – МЕД, 2005, Т1, с 340-379.
Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология: Учебник. – М.: МЕДпресс-информ, 2002, с. 301-315.