- Главная
- Медицина
- Анестезиология. Неотложные состояния в клинике хирургических болезней. Реаниматология
Содержание
- 2. Итак, 16 октября 1846 года был проведен первый в мире наркоз эфиром при операции по удалению
- 3. Местное обезболивание - это локальная потеря чувствительности тканей, созданная искусственно с помощью химических, физических либо механических
- 4. Показания и противопоказания к местной анестезии. Показания к местной анестезии: 1. Вид и объем операций (не
- 5. Особенности проведения некоторых видов местной анестезии. Анестезия смазыванием или орошением. Этот вид анестезии слизистых оболочек растворами
- 6. Проводниковая или регионарная анестезия. Это вид местного обезболивания, который осуществляется путем воздействия обезболивающего раствора на ствол
- 7. Осложнения при проведении местной анестезии и их профилактика. Осложнения, связанные с применением анестезирующих средств, в основном
- 8. Теории наркоза В настоящее время нет теорий наркоза, которые бы четко определяли наркотический механизм действия анестетиков.
- 9. 1.Стадия аналгезии Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на вопросы отвечает односложно.
- 10. Хирургическая стадия С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится спокойным и равномерным, частота сердечных
- 11. Этапы наркоза 1. Введение в наркоз. Вводный наркоз может быть проведен любым наркотическим веществом, на фоне
- 12. 3. Внутривенный наркоз Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение пациента в наркоз. При данном виде
- 13. Быстрое введение тиопентал-натрия может привести к снижению артериального давления и угнетению деятельности сердца. В данном случае
- 14. Ингаляционный наркоз Ингаляционный наркоз осуществляется при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей – эфира, фторотана, метокси-флюрана (пентран),
- 15. Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у
- 16. Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса
- 17. Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц,
- 18. Шок — реакция организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающаяся снижением объема циркулирующей крови,
- 19. В торпидной фазе лицо становится маскообразным, отмечается слабая реакция на окружающее, резкое нарушение болевой чувствительности, частое
- 20. Кома – это состояние глубокого угнетения центральной нервной системы, при котором отсутствует сознание («неразбудимость»), ослаблена либо
- 21. Вторичные комы могут быть обусловлены: а) эндогенными (метаболическими) факторами: − при недостаточности функции внутренних органов (уремическая,
- 22. Для оказания неотложной помощи и проведения адекватного лечения больному в коме, необходимо быстрое проведение диагностических мероприятий.
- 23. 1. Уменьшить объем внеклеточной интерстициальной жидкости: а) для этого нужно удалить из организма в эквивалентном количестве
- 24. Принципы терапии отека-набухания мозга, направленные, прежде всего, на коррекцию нарушений водно-солевого обмена: 1. Устранение причины, приведшей
- 25. Основные принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей гипергидратации. 1) нормализовать осмотическую концентрацию внеклеточной жидкости —путем
- 26. ДЕГИДРАТАЦИЯ (эксикоз, гипогидратация) Внеклеточная дегидратация(изотоническая дегидратация, гипогидратация) Возникает при одновременной потере воды и солей в эквивалентном
- 28. Скачать презентацию
Слайд 2Итак, 16 октября 1846 года был проведен первый в мире наркоз эфиром при операции по удалению поднижнечелюстной
Итак, 16 октября 1846 года был проведен первый в мире наркоз эфиром при операции по удалению поднижнечелюстной
Уже 19 декабря 1846 года одновременно в Дамфрисе и Лондоне были проведены операции с использованием эфира. Об операции в Дамфрисе известно мало подробностей, но считается, что пациенту, попавшему под телегу, требовалась ампутация ноги; также считается, что пациент умер.
В Лондоне стоматолог по имени Джеймс Робинсон под эфирным наркозом удалил зуб мисс Лонсдейл. Спустя два дня, в больнице Университетского колледжа Роберт Листон ампутировал ногу некоему Фредерику Черчиллю, в роли анестезиолога в этой операции выступил студент медицинского университета по имени Уильям Сквайр, который провел анестезию эфиром.
Слайд 3Местное обезболивание - это локальная потеря чувствительности тканей, созданная искусственно с помощью
Местное обезболивание - это локальная потеря чувствительности тканей, созданная искусственно с помощью
Различают следующие виды местной анестезии:
► Анестезию нервных окончаний терминальную анестезию, которая может быть осуществлена смазыванием, орошением. Охлаждением (поверхностная анестезия), инфильтрацией раствором анестетика и методом «тугого ползучего инфильтрата» футлярная анестезия по А.В. Вишневскому.
►Проводниковую анестезию, при которой обезболивание может быть достигнута анестезией нервных стволов и ганглиев, внутрисосудистым или внутрикостным введением анестетика, а также введением препарата в спинномозговой канал или эпидуральное пространство.
Слайд 4Показания и противопоказания к местной анестезии.
Показания к местной анестезии:
1. Вид и объем
Показания и противопоказания к местной анестезии.
Показания к местной анестезии:
1. Вид и объем
2. Непереносимость общего наркоза из-за сопутствующих заболеваний, тяжелого состояния.
3. Отказ больного от общего обезболивания.
4. Пожилой возраст и ослабленные больные.
Противопоказания для местной анестезии:
1. Отказ больного от местной анестезии.
2. Непереносимость препаратов новокаина.
3. Психические заболевания.
4. Нервное возбуждение.
5. Детский возраст.
6. Объем операций.
Слайд 5Особенности проведения некоторых видов местной анестезии.
Анестезия смазыванием или орошением. Этот вид анестезии слизистых
Особенности проведения некоторых видов местной анестезии.
Анестезия смазыванием или орошением. Этот вид анестезии слизистых
Анестезия охлаждением. Эта анестезия применяется в хирургии редко, только при поверхностно расположенных гнойниках. Чаще местное охлаждение используют для снятия болей при ушибах мягких тканей и заболеваниях опорно-двигательного аппарата (спортивная травма, артроз). Анестезия охлаждением осуществляется распылением на кожу хлорэтила, точка кипения которого +12-13 градусов.
Инфильтрационная анестезия. В основе инфильтрационной анестезии лежит пропитывание тканей в области оперативного вмешательства анестезирующим раствором, действующим как на нервные окончания, так и на нервные стволы. В настоящее время для инфильтрационной анестезии применяются 0,25-0,5% растворы новокаина. Вначале тонкой иглой новокаин вводят внутрикожно, при этом кожа приподнимается и кожные поры становятся более заметными. Такой участок кожи напоминает лимонную корочку. После образования «лимонной корочки» длинными иглами осуществляют послойно инфильтрацию тканей снаружи внутрь без их рассечения.
Слайд 6Проводниковая или регионарная анестезия. Это вид местного обезболивания, который осуществляется путем воздействия обезболивающего
Проводниковая или регионарная анестезия. Это вид местного обезболивания, который осуществляется путем воздействия обезболивающего
Слайд 7Осложнения при проведении местной анестезии и их профилактика.
Осложнения, связанные с применением анестезирующих
Осложнения при проведении местной анестезии и их профилактика.
Осложнения, связанные с применением анестезирующих
Для 1 стадии характерны головокружения, бледность кожных покровов, быстро нарастающая общая слабость, появление холодного пота, расширение зрачков, слабое наполнение пульса, тошнота, иногда рвота.
2 стадия – отравление. Для нее характерны двигательное возбуждение, затемнение сознания, появление судорожного приступа с клоническими и тоническими судорогами, чувство страха, развитие галлюцинаций, сильная дрожь, частый пульс слабого наполнения, рвота.
В 3 стадии возбуждения ЦНС сменяется угнетением, сознание исчезает, дыхание становится поверхностным и неправильным, может произойти остановка дыхания вследствие паралича дыхательного центра.
Слайд 8Теории наркоза
В настоящее время нет теорий наркоза, которые бы четко определяли наркотический
Теории наркоза
В настоящее время нет теорий наркоза, которые бы четко определяли наркотический
1) аналгезия;
2) возбуждение;
3) хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня;
4) стадия пробуждения.
Слайд 91.Стадия аналгезии
Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на
1.Стадия аналгезии
Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на
2.Стадия возбуждения
В этой стадии осуществляется торможение центров коры большого мозга, а подкорковые центры в это время пребывают в состоянии возбуждения. При этом сознание пациента полностью отсутствует, отмечается выраженное двигательное и речевое возбуждение. Больные начинают кричать, производят попытки встать с операционного стола. Отмечается гиперемия кожных покровов, пульс становится частым, систолическое артериальное давление повышается. Глазной зрачок становится широким, но реакция на свет сохраняется, отмечается слезотечение. Часто возникают кашель, увеличение бронхиальной секреции, иногда рвота. Хирургическое вмешательство на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период следует продолжать насыщение организма наркотическим средством для усиления наркоза. Продолжительность стадии зависит от общего состояния пациента и опытности анестезиолога. Обычно длительность возбуждения составляет 7—15 мин.
3.Хирургическая Стадия
4.Стадия пробуждения
Как только прекращается введение наркотических медикаментов, их концентрация в крови уменьшается, и пациент в обратном порядке проходит все стадии наркоза, наступает пробуждение.
Слайд 10Хирургическая стадия
С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится спокойным и
Хирургическая стадия
С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится спокойным и
Слайд 11Этапы наркоза
1. Введение в наркоз. Вводный наркоз может быть проведен любым наркотическим веществом,
Этапы наркоза
1. Введение в наркоз. Вводный наркоз может быть проведен любым наркотическим веществом,
2. Поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое способно обеспечить защиту организма от операционной травмы (фторотан, циклопропан, закись азота с кислородом), а также нейролептаналгезию. Наркоз поддерживают на первом и втором уровнях хирургической стадии, а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ, которая осуществляется путем ритмичного сжатия мешка или меха либо с помощью аппарата искусственного дыхания.
В последнее время наибольшее распространение получила нейролептаналгезия. При этом методе для наркоза используют закись азота с кислородом, фентанил, дроперидол, мышечные релаксанты.
Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2: 1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола по 1–2 мл каждые 15–20 мин. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении артериального давления – дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции.
3. Выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерием оценки адекватности самостоятельного дыхания являются показатели РО2, РСО2, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и транспортировать его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату.
Слайд 123. Внутривенный наркоз
Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение пациента в наркоз. При
3. Внутривенный наркоз
Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение пациента в наркоз. При
Слайд 13Быстрое введение тиопентал-натрия может привести к снижению артериального давления и угнетению деятельности
Быстрое введение тиопентал-натрия может привести к снижению артериального давления и угнетению деятельности
Оксибутират натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100–150 мг/кг. Препарат создает поверхностную анестезию, поэтому часто используется в сочетании с другими наркотическими препаратами, например барбитуратами – пропанидидом. Чаще применяется для вводного наркоза.
Слайд 14Ингаляционный наркоз
Ингаляционный наркоз осуществляется при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей – эфира,
Ингаляционный наркоз
Ингаляционный наркоз осуществляется при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей – эфира,
При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из наркозного аппарата в организм через трубку, введенную в трахею. Преимущество метода заключается в том, что он осуществляет свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице, голове, исключает возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшает количество применяемого наркотического вещества; улучшает газообмен за счет уменьшения «мертвого» пространства.
Эндотрахеальный наркоз показан при больших оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждого из них. Современный смешанный наркоз применяется для обеспечения аналгезии, выключения сознания, расслабления. Аналгезия и выключение сознания осуществляются путем применения одного либо нескольких наркотических веществ – ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии. Мышечное расслабление, или релаксация, достигается дробным введением мышечных релаксантов.
Слайд 15Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга.
Обморок (syncope) - кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга.
Клиника обморока. Внезапно появляется чувство слабости, потемнение в глазах, шум в ушах, головокружение, тошнота, иногда рвота. Затем наступает кратковременная потеря сознания. Артериальное давление резко падает - 50 - 60 мм рт. ст. Зрачки сужены, пульс замедлен (40 - 50 в 1 мин) или ускорен, тоны сердца приглушены. Дыхание редкое, поверхностное (иногда глубокое). Резкая бледность кожи и слизистых оболочек. Обильный пот. Продолжительность приступа от нескольких секунд до 1 мин.
Неотложная помощь при обмороке. Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях - ввести внутримышечно 1 мл 10% раствора Кофеина или 2 мл Кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.
Слайд 16Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра,
Коллапс (collapsus) - острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра,
Этиология коллапса. Причины коллапса - тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.
Клиника коллапса. Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, больной вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс - неправильный, частый, малого наполнения. В дальнейшем больной апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях. В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.
Слайд 17Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол
Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол
Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.
Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.
Неотложная помощь при коллапсе проводится энергично: от этого зависит прогноз. Поскольку клинически не всегда возможно определить форму коллапса, лечение следует проводить при постоянном наблюдении за артериальным давлением (максимальным, минимальным и пульсовым), а также центральным венозным давлением и диурезом (постоянный катетер в мочевом пузыре). В первую очередь необходимо восстановить объем циркулирующей крови путем гемотрансфузии (при кровопотере), внутривенного введения плазмы крови или плазмозаменителей - реополиглюкииа, полиглюкина, желатиноля под контролем содержания гемоглобина, электролитов, показателей гематокрита и кислотно-щелочного состояния. Проводимая терапия одновременно является дезинтоксикационной. Проводят мероприятия по нормализации тонуса периферических сосудов. При симпатотоническом коллапсе назначают средства, снимающие спазм, - 0,2 - 0,5 мл 2,5 % раствора аминазина или пипольфена внутримышечно 3 - 4 раза вдень; новокаин 0,5 - 2 мл 0,5 % раствора внутривенно. Кордиамин, коразол, кофеин противопоказаны (повышают тонус сосудов!).
При ваготоническом и паралитическом коллапсе параллельно с инфузионной терапией показано введение вазопрессорных средств - 5 % раствор эфедрина; 0,1 % раствор норадреналина; 0,1 мл 1 % раствора мезатона (повторно); кордиамин внутримышечно через каждые 3 - 5 ч; 0,1 - 0,15 мл 0,1 % раствора стрихнина подкожно.
Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 - 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.
Слайд 18Шок
— реакция организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающаяся снижением
Шок
— реакция организма на сверхсильное воздействие экзо- и эндогенных факторов, сопровождающаяся снижением
В зависимости от этиологического фактора различают различные виды шока:
- гиповолемический (геморрагический, травматический, дегидратационный)
- кардиогенный
- анафилактический
- инфекционнно-токсический
Фазы шока : эректильную (возбуждение) и торпидную (угнетение).
Торпидная фаза шока по тяжести подразделяется на три степени.
При первой степени отмечается резкая бледность кожных покровов и слизистых, слабый пот. Пульс 90—100 в 1 мин, удовлетворительных качеств, АД систолическое в пределах 90—60 мм рт. ст., сознание ясное. Диурез в норме.
При второй степени — состояние средней тяжести или тяжелое, резкая бледность, цианоз, адинамия, пульс частый, нитевидный, АД систолическое — 60—40 мм рт. ст., сознание спутанное. Диурез снижен до 400 мл в сутки.
При третьей степени — состояние крайней тяжести, конечности холодные на ощупь, влажные. АД систолическое в пределах 50—40 мм рт. ст. или не определяется. Сознание спутанное или кома. Анурия.
Клиника.Зависит от вида шока (гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, инфекционно-токсический.); фазы шока (эректильная, торпидная).
В короткую эректильную фазу может возникнуть возбуждение, неадекватная поведенческая реакция (пациент может отказаться от лечения или покинуть помещение и т. д.). Кожные покровы могут быть гиперемированы, покрыты красными пятнами, горячими на ощупь; в некоторых случаях возникает тахипноэ, экспираторная одышка, тахикардия, кратковременное повышение АД.
Слайд 19В торпидной фазе лицо становится маскообразным, отмечается слабая реакция на окружающее, резкое нарушение болевой
В торпидной фазе лицо становится маскообразным, отмечается слабая реакция на окружающее, резкое нарушение болевой
1. Обеспечить физический и психический покой.
2. Уложить горизонтально с приподнятым ножным концом.
3. Согреть больного.
4. Обеспечить доступ свежего воздуха, дать кислород.
5. Лечение необходимо направить на ликвидацию причин шока.
При анафилактическом шоке — обкалывание места инъекции (укуса насекомым) 0,1 % раствором адреналина, наложение жгута выше инъекции или укуса, введение в вену адреналина, преднизолона, противошоковых жидкостей.
При гиповолемическом, анафилактическом, инфекционно-токсическом шоке проводится массивная инфузионная терапия.
При кардиогенном шоке необходимо адекватное обезболивание наркотическими анальгетиками, но учитывая, что наркотические аналгетики могут усугублять гипотонию, их введение комбинируют с мезатоном 1% р-р 1 мл. Нельзя применять при кардиогенном шоке нейролептанальгезию, т.к. резко снижено АД. Для увеличения притока крови и нормализации гемодинамики вводят кровезаменители, предпочтителен реополиглюкин 200 мл в/в капельно быстро. Используют препараты, обладающие положительным инотропным действием. В первую очередь катехоламины. Норадреналин вводят в/в капельно 1-2 мл 0,2% р-ра на 200 мл изотонического. Допамин водят в/в капельно 5-10 мл на 200 мл изотонического раствора со скоростью 6-8 кап/мин. При брадикардии показано введение 0,1% р-ра атропина в/в. Медикаментозная терапия проводится под постоянным контролем АД, ЧСС, ЧД и с мониторированием ЭКГ.
Слайд 20Кома – это состояние глубокого угнетения центральной нервной системы, при котором отсутствует
Кома – это состояние глубокого угнетения центральной нервной системы, при котором отсутствует
Кома встречается у 5-9% пациентов в отделениях неотложной помощи и сопровождается летальностью в 25-48% случаев (M. Braun, 2016). В основе развития ком может лежать множество причин, которые имеют приблизительно в 50% - первичную патологию центральной нервной системы (ЦНС) и примерно в 50% - экстрацеребральные причины, в большинстве случаев связанные с патологией внутренних органов.
Классификация ком
В зависимости от причинных факторов выделяют комы первичные («мозговые»), для которых типичны очаговые поражения мозга или его ствола, и вторичные, характеризующиеся диффузным поражением коры и ствола мозга.
Первичные комы:
− сосудистые (при острых нарушениях мозгового кровообращения);
− травматические (при черепно-мозговой травме);
− при опухолях головного мозга;
− эпилептические;
− при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек (менингит, энцефалит).
Слайд 21Вторичные комы могут быть обусловлены:
а) эндогенными (метаболическими) факторами:
− при недостаточности функции внутренних
Вторичные комы могут быть обусловлены:
а) эндогенными (метаболическими) факторами:
− при недостаточности функции внутренних
− эндокринных заболеваниях (диабетические, гипокортикоидная, гипопитуитарная, гипотиреоидная, тиреотоксическая);
− новообразованиях (гипогликемия при инсуломе, при массивных злокачественных опухолях);
− при других терапевтических, хирургических, инфекционных и прочих заболеваниях (гипохлоремическая, инфекционно-токсическая, малярийная и др.).
б) экзогенными факторами:
− при интоксикациях (отравление алкоголем, наркотическими веществами, барбитуратами и прочими фармакологическими средствами, а также фосфорорганическими соединениями, угарным газом и т. д.);
− относительной или абсолютной передозировке сахароснижающих средств − гипогликемическая;
− голодании;
− алиментарно-дистрофическая;
− перегревании («тепловой удар»);
− гипертермическая;
− переохлаждении;
−недостаточном поступлении кислорода извне (удушение, пребывание в разреженной атмосфере);
− гипоксическая;
− при электротравме и др.
Слайд 22Для оказания неотложной помощи и проведения адекватного лечения больному в коме, необходимо
Для оказания неотложной помощи и проведения адекватного лечения больному в коме, необходимо
Дифференциальная диагностика ком
Коматозные состояния, которые развиваются в условиях стационара, как правило, не представляют затруднений в диагностике. Например, если у больного имеется острая почечная недостаточность и развивается кома, то наиболее вероятно, она будет нефротического генеза и обусловлена уремией. Что касается ком, возникших во внебольничных условиях, то их диагностика отличается большой сложностью. При этом генез комы может иметь сочетанный характер. Например, у больного с сахарным диабетом, на фоне приема алкоголя может развиться и гипогликемическая кома, и алкогольная кома, а, в ряде случаев, следует исключать и ЧМТ и ОНМК и т.д.
При неизвестной причине наступления комы, так называемой, коме неясного генеза, при оказании неотложной помощи, рекомендуется использовать следующие средства (в иностранной литературе описано как «кома-коктейль»):
• 40% глюкоза 20-60мл (гипогликемия?),
• тиамин -100 мг тиамина внутривенно перед введением глюкозы (если известно, что пациент злоупотребляет алкоголем для предупреждения синдрома Вернике),
• налоксон 2-4мл в/в струйно (отравление опиатами?),
• оксигенотерапия - О2 потоком до 15л/мин(гипоксия?).
Слайд 231. Уменьшить объем внеклеточной интерстициальной жидкости:
а) для этого нужно удалить из организма
1. Уменьшить объем внеклеточной интерстициальной жидкости:
а) для этого нужно удалить из организма
б) нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена или путем подавления выработки альдостерона или назначением антагонистов альдостерона;
в) нормализовать онкотическое давление плазмы —белковая диета, парентеральное введение белков, препараты анаболического действия;
г) нормализовать проницаемость капиллярного русла. И другие лечебные воздействия, например, средства, направленные на улучшение работы сердца, дыхания и т.д.
Клеточная гипергидратация(набухание клеток)
Клеточную гипергидратацию разберем на примере отека-набухания головного мозга. Отек-набухание головного мозга может возникнуть при тепловом и солнечном ударах, при интоксикациях инфекционной и ожоговой природы, при отравлениях (цитотоксический отек мозга). Отек мозга может возникать и при расстройствах гемодинамики в головном мозге —ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния (вазогенная форма мозгового отека), например, при травме головного мозга, атеросклерозе, гипертонической болезни.
Длительный судорожный синдром практически всегда таит в себе опасность возникновения отека мозга. Отек мозга может возникнуть как реакция на интубационную трубку или трахеостамическую канюлю Энергетический голод клеток мозга ведет к анаэробному гликолизу —к усилению катаболизма с образованием большого количества осмотически активных веществ. Осмотическая концентрация в клетках нарастает и в силу того, что при гипоксии и интоксикации может повреждаться Na/К насос. В этом случае непрерывно проникающий в клетку Na своевременно не удаляется из клеток и его концентрация в клетке нарастает. Это немедленно приведет к перемещению воды из интерстицианального пространства в клетки, т.к. в них осмотическая концентрация стала выше, в чем интерстиции.В хо де нарушенного метаболизма может резко увеличиться образование оксидационной воды (иногда до 10—л). Это тоже способствует развитию изолированной клеточной гипергидратации, особенно в том случае, если одновременно нарушиться транспорт воды.
Помимо клеточной гипергидратации в патогенезе отека-набухания мозга участвует венозный застой как местного, так и центрального происхождения. В венозной части капилляра повышается гидростатическое давление, что ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости в головном мозге, особенно много появляется цереброспинальной жидкости, т.е. возникает внеклеточная гипергидратация.
Гипоксия, гиперкапния, ацидоз ведут к срыву регуляции мозгового кровотока и мозг становиться беззащитным в отношении колебаний системного АД. Кровенаполнение мозга нарастает.
Итак, увеличение количества цереброспинальной жидкости, застой крови в венах головного мозга, в синусах мозга, набухание клеток мозга —все это ведет к нарастанию давления в полости черепа и к вклиниванию ствола мозга (прежде всего, продолговатого мозга) в большое отверстие затылочной кости. Это ведет к сдавливанию жизненно важных центров и проводящих путей продолговатого мозга, с возможным развитием ишемии этих отделов мозга, т.к. одновременно сдавливается и позвоночная артерия, входящая в полость черепа через большое отверстие затылочной кости.
Если для начальных этапов отека мозга характерны: головная боль, повышение АД, брадикардия, повышение температуры тела, замедленное глубокое дыхание, то затем, по мере ущемления ствола мозга —повышение мышечного тонуса, рвота, нарушение глотания, параличи, падение АД, снижение температуры тела, остановка дыхания.
Слайд 24Принципы терапии отека-набухания мозга, направленные, прежде всего, на коррекцию нарушений водно-солевого обмена:
1. Устранение
Принципы терапии отека-набухания мозга, направленные, прежде всего, на коррекцию нарушений водно-солевого обмена:
1. Устранение
2. Нормализация давления в полости черепа (Внутричерепное давление может снизиться при поднятии головы и туловища на 15-30°. Запрокидывание головы ухудшает состояние):
а) канюлирование желудочков мозга для удаления цереброспинальной жидкости (спинномозговую пункцию делать опасно, т.к. вклинивание ствола мозга в затылочное отверстие может еще больше усилиться);
б) выведение воды из клеток путем введения гипертонических растворов осмотически активных веществ с целью повышения осмоса во внеклеточной жидкости, но таких, которые плохо проникают в клетки — это маннитол, сорбитол, глицерин, хуже мочевина.
Бесконтрольное и чрезмерное использование таких гипертонических растворов может привести к резкому уменьшению воды в неповрежденных клетках, т.е. к их резкой дегидратации и к еще большему нарушению функций мозга.
Это особенно важно учитывать при локальных вазогенных отеках, т.е. в тех участках, где существует венозный застой. При распространенных анатомических повреждениях мозга эффект гипертонических растворов может вообще отсутствовать из-за нарушенного венозного оттока и ограничения отвода избыточной жидкости.
в) уменьшение процессов катаболизма —например, охлаждение мозга
г) уменьшение кровоснабжения мозга — например, за счет гипервентиляции, с целью удаления СО2 (без него сосуды имеют тенденцию к сокращению);
д) хирургическая декомпрессия мозга и др.
Слайд 25Основные принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей гипергидратации.
1) нормализовать осмотическую концентрацию
Основные принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей гипергидратации.
1) нормализовать осмотическую концентрацию
Это можно делать только при обязательном условии —отсутствии отека легких и нормальном центральном венозном давлении. Медленное введение обусловлено тем, что быстрое перемещение большой массы воды из клеток во внеклеточное пространство может вызвать развитие острого отека легких, мозга, гидротаракса за счет быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости. И кроме того, если клетки мозга потеряли часть своих осмотически активных веществ, то при форсированном введении гипертонических растворов вода из клеток пойдет в интерстиций и, тогда появится уже клеточная дегидратация. Кроме того, при быстром введении может быть внезапная остановка сердца. Это проводят одновременно с
2) удалением избыточного количества воды из организма:
— мочегонные
— усиление потерь воды путем стимуляции потоотделения.
Все это, естественно, при ограничении приема воды.
Слайд 26
ДЕГИДРАТАЦИЯ (эксикоз, гипогидратация)
Внеклеточная дегидратация(изотоническая дегидратация, гипогидратация)
Возникает при одновременной потере воды и солей
ДЕГИДРАТАЦИЯ (эксикоз, гипогидратация)
Внеклеточная дегидратация(изотоническая дегидратация, гипогидратация)
Возникает при одновременной потере воды и солей
Итак, о внеклеточной дегидратации говорят в том случае, когда во внеклеточной жидкости сохраняется изоосмия. Как только в сосудистом русле содержание воды и электролитов уменьшится в эквивалентном количестве, сразу же концентрация белков увеличится, т.е. возрастает онкотическое давление. Это уменьшит выход жидкости из артериального конца капилляра и усилит переход жидкости из интерстиция в сосудистое русло в венозном конце капилляра. Объем интерстициальной жидкости тоже уменьшится. Но, т.к. осмотическое давление оставшейся там жидкости не изменится, перемещение воды из клеток не произойдет. Таким образом уменьшается объем только интерстициальной и внутрисосудистой жидкости.
Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к нарушению гемодинамики.