Антибластомная резистентность организма

Антибластомная резистентность организма – устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.
Механизмы:
1. Антикарцерогенные;
2. Антитрансформационные;
3. Антицеллюлярные.

Антиканцерогенные механизмы
1. Против химических факторов:
1. Реакции инактивации химических канцерогенов:
окисление с помощью неспецифических эстераз микросом;
восстановление с помощью редуктаз микросом (например, восстановление амидоазокрасителей);
деметилирование ферментное и неферментное;
конъюгация с глюкороновой или серной кислотой.

2. элиминиция из организма в составе желчи, кала, мочи;
3. пиноцитоз и фагоцитоз;
4. образование АТ против канцерогена как гаптена;
5. ингибирование свободных радикалов антиоксидантами.

2. Против биологических факторов:
1. Ингибирование онкогенных вирусов интерферонами;
2. Нейтрализация онкогенных вирусов специфическими АТ.

Против физических факторов:
1. Антирадикальные реакции торможения образования свободных радикалов с помощью супероксиддисмутазы, каталазы, миелопероксидазы, системы «трансферин - церрулоплазмин»;
2. Антиперекисные реакции торможения образования липидных и водородных перекисей.

Антитрансформационные механизмы
Антитрансформационные механизмы – ингибируют превращение нормальной клетки в опухолевую.
1. Антимутационные – осуществляются ферментными системами репарации ДНК.
Устраняют повреждение ДНК и поддерживают генный гомеостаз.
2. Антионкогенные – за счет генов – супрессоров, которые подавляют размножение клеток с поврежденной ДНК.

Антицеллюлярные механизмы
Антицеллюлярные механизмы – направлены на ингибирование и уничтожение появившихся отдельных опухолевых клеток и опухолей в целом.
Выделяют:
1. Иммуногенные;
2. Неиммуногенные.

Иммуногенные механизмы:
1. Специфическая группа:
- цитотоксическое действие;
- действие АТ;
- действие Т – лимфоцитов;
- действие NK клеток и макрофагов.
2. Неспецифическая группа – это участие в ингибировании роста и лизисе опухолевых клеток за счет гуморальных веществ, которые усиливают эффекты специфической группы

Неиммуногенные механизмы:
1. ФНО – образуется моноцитами, тканевыми макрофагами, лимфоцитами и др., вызывают деструкцию и гибель опухолевых клеток.
2. ИЛ – 1 – стимулирует к пролиферации и дифференцировке Т – лимфоцитов – киллеров, активирует макрофаги, синтез гамма – интерферона, проявляет пирогенный эффект.

3. Аллогенное торможение – подавление жизнедеятельности опухолевых клеток и уничтожение их нормальными клетками.
Причина:
- продукты метаболизма соседних опухолевой и нормальной клеток гистологически несовместимы между собой;
- поверхность мембраны опухолевой и здоровой клетки различна и эта разница может привести к гибели опухолевой клетки.

4. Кейлонное ингибирование – ингибирование веществами, которые подавляют рост и размножение клеток, в том числе и опухолевых.
5. Канцеролиз, индуцированный липопротеидами – это растворение опухолевых клеток.
Канцеролитическим действием обладают α1 - липопротеиды

1. Контактное торможение – в его реализации участвуют цАМФ (усиливают) и ФАМ (тормозит).
2. Лаброцитоз – лаброциты, это тучные клетки, они образуют гепарин, ингибирует образование фибрина на поверхности опухолевых клеток. Это препятствует развитию метастазов.
3. Регулирующие действие гормонов – регулируют уровень антибластомной резистентности. Степень влияния зависит от дозы («дозозависимый» характер влияния)

Депрессия антибластомной ресистентности
Снижение антибластомной резистентности происходит за счет:
1. Иммунодепрессии – недостаточный Т и В – клеточный иммунный ответ в результате тех же причин, которые вызывают саму опухоль.

2. Свойств опухолевых клеток, защищающих их от действия иммунной системы:
антигенное упрощение;
реверсия антигенов (появление эмбриональных белков, к которым в организме врожденная толерантность);
появление особых антител, которые защищают опухолевые клетки от Т – лимфоцитов и называются блокирующими АТ.