Слайд 2Метаболический синдром (МС) представляет собой сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии
![Метаболический синдром (МС) представляет собой сочетание нарушенного углеводного обмена, абдоминального ожирения, дислипидемии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-1.jpg)
и гипертензии, и связан с развитием сахарного диабета 2 типа (СД2) и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).
Слайд 3Факторы риска
Инсулинорезистентность
абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) у мужчин более 102 см
![Факторы риска Инсулинорезистентность абдоминальное ожирение — окружность талии (ОТ) у мужчин более](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-2.jpg)
и у женщин более 88 см;
АГ — систолическое артериальное давление (АД) более 130 мм рт. ст. и/или диастолическое АД более 85 мм рт. ст.;
высокий уровень триглицеридов (ТГ) (более 1,7 ммоль/л);
низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — менее 1 ммоль/л для мужчин и менее 1,3 ммоль/л для женщин;
уровень глюкозы в плазме крови натощак более 6,1 ммоль/л или через 2 ч после проведения орального теста толерантности к глюкозе более 7,8 ммоль/л.
Слайд 4Инсулинорезистентность
Инсулинорезистентность
Пререцепторные нарушения
Рецепторные нарушения
Нарушение транспорта глюкозы
Пострецепторные нарушения
![Инсулинорезистентность Инсулинорезистентность Пререцепторные нарушения Рецепторные нарушения Нарушение транспорта глюкозы Пострецепторные нарушения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-3.jpg)
Слайд 5Последствия иммунорезистентности
нарушение поступления глюкозы из крови внутрь клеток;
компенсаторное ускорением гликогенолиза;
активация глюконеогенеза вследствие
![Последствия иммунорезистентности нарушение поступления глюкозы из крови внутрь клеток; компенсаторное ускорением гликогенолиза;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-4.jpg)
снятия репрессивного действия инсулина на синтез ферментов этого метаболического пути;
усиление секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ферментов глюконеогенеза в печени и почках
Слайд 8Осложнения сахарного диабета II типа
Инсулинорезистентность сахарный диабет II типа
Неферментативное гликозилирование белков
Полиоловый
![Осложнения сахарного диабета II типа Инсулинорезистентность сахарный диабет II типа Неферментативное гликозилирование](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-7.jpg)
путь превращения глюкозы
Ферментативное гликозилирование белков
Колебания осмотического давления крови
Образование внутриклетпочного сорбитола ведет к гиперосмолярности
Окислительный стресс
Слайд 9Неферментативное гликозилирование белков
![Неферментативное гликозилирование белков](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-8.jpg)
Слайд 10Полиоловый путь превращения глюкозы
![Полиоловый путь превращения глюкозы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-9.jpg)
Слайд 15Увеличение ВЖК в крови и ожирение
Инсулин стимулирует печени синтез ЛПОНП и ЛПНП
![Увеличение ВЖК в крови и ожирение Инсулин стимулирует печени синтез ЛПОНП и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-14.jpg)
за счет активации ЛПЛ, что ведет также к ТАГ
Инсулин тормозит действие контринсулярных гормонов на ГЧ-липазу, массу жировой ткани
Слайд 16Выводы
Главным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность
Нарушение толерантности организма к глюкозе запускает
![Выводы Главным звеном патогенеза МС является инсулинорезистентность Нарушение толерантности организма к глюкозе](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/927066/slide-15.jpg)
каскад биохимических реакций, охватывающий многие классы соединений и усугубляющий состояние больного, вызывая патологии ССС, почек, НС