Болезни почек. Функциональные пробы почек

Основные синдромы
при заболеваниях почек
синдром артериальной гипертензии
нефротический синдром
дизурический синдром мочевой синдром
синдром почечной эклампсии
хроническая почечная недостаточность

Синдром артериальной гипертензии
Встречается при всех заболеваниях почек, т.к. они играют основную роль в регуляции АД
Механизмы повышения АД:
задержка Na и воды
активация прессорной системы
снижение функции депрессорной системы

Патогенез синдрома
артериальной гипертензии
Задержка натрия и воды приводит к гиперволемии – увеличению объёма циркулирующей крови
повышает содержание натрия в сосудистой стенке, что вызывает её набухание и повышение чувствительности к прессорному влиянию катехоламинов и ангиотензина
Вслед за задержкой натрия происходит накопление кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что приводит к повышению общего периферического сопротивления
Этот механизм с ведущей ролью гиперволемии и повышения сосудистого выброса имеет основное значение при остром гломерулонефрите, ОПН и ХПН

Патогенез синдрома
артериальной гипертензии
Активация прессорной системы
Ренин – фермент, выбрасываемый клетками юкстагломерулярного аппарата почек при его ишемии
Ангиотензин II- является мощнейшим прессорным веществом - вызывает системный спазм артериол с повышением ОПС
Этот механизм наиболее характерен для ХПН и хронического гломерулонефрита

Патогенез синдрома
артериальной гипертензии
Альдостерон – гормон клубочковой зоны надпочечников, задерживает натрий, увеличивая его реабсорбцию, повышает выделение калия
Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану, и повышением её проницаемости для натрия
Увеличение активности симпатико – адреналовой системы обусловлено при заболеваниях почек задержкой выведения катехоламинов (при ХПН)
Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к их прессорному влиянию
Развивается возоконстрикция с повышением ОПС, увеличением сердечного выброса

Снижение функции депрессорной системы
Депрессорная система включает простагландины и калликреин - кининовую систему (брадикинин, калликреин)
Поражение почечной паренхимы ведёт к снижению депрессорной функции почек
Патогенез синдрома
артериальной гипертензии

Клиническая картина
Жалобы:
головная боль, ухудшение зрения
боль в области сердца
одышка
Объективное обследование:
верхушечный толчок смещен влево, разлитой, усиленный, высокий, резистентный
левая граница относительной тупости сердца смещена влево,
при аускультации: усилениеI тона на верхушке, акцент II тона на аорте
повышение уровня диастолического АД
При почечной АГ кризы встречаются редко
Проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой
При злокачественной АГ развивается
снижение зрения вплоть до слепоты
гипертоническая энцефалопатия
сердечная недостаточность

Дополнительные методы обследования
Глазное дно
почечная ретинопатия – спазм артериол с развитием гиалиноза и склероза артерий и артериол;
расширение венул;
отёк, дистрофия сетчатки, плазмо - и геморрагии в сетчатку
На ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ

Нефротический синдром
Проявляется:
массивной протеинурией (более 3,5 г. белка в сутки)
нарушением белково – липидного обмена:
гипоальбуминемия
диспротеинемия
гиперлипидемия
липидурия
отёками (может наблюдаться анасарка)

Патогенез нефротического синдрома
В патогенезе НС играют роль прежде всего иммунные механизмы, которые приводят к изменению структур клубочкового сосудистого фильтра и уменьшению (нейтрализации) постоянного отрицательного заряда клубочкового фильтра
Эти изменения приводят к снижению онкотического давления и способствуют переходу жидкой части крови и элекролитов во внесосудистое русло
Развившаяся гиповолемия стимулирует секрецию ренина, альдостерона
Вторичный гиперальдостеронизм и повышение секреции антидиуретического гормона усугубляют задержку натрия и воды
Это усиливает отёки, делает их стойкими и распространёнными

Гипоальбуминемия стимулирует синтез липопретеинов
Общий уровень в плазме липидов, фосфолипидов и холестерина повышен постоянно и пропорционален гипоальбуминемии
В крови повышаются альфа-, бета-, реже гамма – глобулины. Наблюдается гиперкоагуляция вплоть до тромбозов
Угнетена фагоцитарная функция лейкоцитов (инфекционные осложнения)
Патогенез нефротического синдрома

Клиническая картина
Жалобы
отёки
слабость
снижение аппетита
Объективное обследование
кожа сухая, появляются полосы растяжения кожи – стрии
отёки вплоть до анасарки
волосы и ногти ломкие
при перкуссии левая граница относительной тупости сердца смещена влево,
при аускультации сердца: тоны приглушены, систолический шум на верхушке
увеличение размеров
печени

Дополнительные методы исследования
Биохимический анализ крови
гипоальбуминемия
гипер-альфа-, бета-, гамма – глобулинемия
гиперлипидемия
Общий анализ мочи
протеинурия более 3,5 г в сутки, может достигать 20-50 г в сутки
цилиндрурия
микрогематурия
вначале удельный вес высокий 1030 -1050 (гиперстенурия), при развитии ХПН удельный вес снижается
липидурия
Электрокардиография
признаки диффузного поражения сердца вследствие гипопротеинемии и электролитного дисбаланса

Почечная эклампсия
Ангиоспастическая энцефалопатия
Развивается при:
остронефритическом синдроме (остром нефрите)
нефропатии беременных
Патогенез связан с нарушением мозгового кровообращения, обусловленным отёком ткани мозга и нарушениями микроциркуляции

Клинические картина
При остром нефрите признаки развиваются в первые 10 дней
К предвестникам относятся: головная боль, головокружение, тошнота, высокое диастолическое АД, брадикардия, олигурия
Припадок проявляется тоническими и клоническими судорогами в течении 30 минут с прикусыванием языка, сопорозным состоянием

Осложнения эклампсии
кровоизлияния в головной мозг
острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких)
преходящие нарушения зрения, речи, временная амнезия

Нарушение мочеиспускания
Дизурия - расстройство мочеиспускания
Поллакиурия - учащённое мочеиспускание
связано с растяжением, спазмом или воспалением мочевых путей, мочевого пузыря
характерно для пиелонефрита, мочекаменной болезни, заболеваний простаты, мочевого пузыря
проявляется частыми позывами на мочеиспускание, нередко болезненными, малыми порциями
сочетается с гематурией, пиурией

Нарушение мочеиспускания
Странгурия - задержка мочеиспускания, затруднённое мочеиспускание
развивается при сдавлении мочеиспускательного канала, при обструкции мочевых путей (камень, стриктура), острый цистит
проявляются ложными позывами на мочеиспускание, болью и чувством переполнения в области мочевого пузыря
Ишурия - острая задержка мочи
отсутствует мочеиспускания при позывах на него и переполненном мочевом пузыре
наблюдается при аденоме и раке предстательной железы, камне, опухоли уретры

Мочевой синдром
изменения в анализах мочи
Свежевыпущенная моча в норме прозрачная, соломенно – жёлтого цвета за счёт урохромов
При ХПН моча очень светлая, т.к. урохромы не выделяются
Окраска мочи может меняться при содержании в ней крови, билирубина, гемоглобина, лекарственных веществ
Помутнение мочи может быть в результате высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий
Реакция мочи обычно кислая, но она колеблется в значительных пределах в зависимости от характера пищи (овощная диета – Рн мочи - щелочная; богата мясом – Рн мочи - кислая)
Кислотность мочи имеет значение для образования тех или иных камней. Например: уратные камни образуются в кислой моче

Мочевой синдром
У здоровых людей в суточной моче количество белка не превышает 50 мг. Качественные методы (проба с сульфосалициловой кислотой и азотной кислотой) не определяют такое количество белка
Протеинурия может быть связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - клубочковая протеинурия (гломерулонефриты, амилоидоз почек, диабетический гломерулонекроз и т.д.), происходит локальное повышение проницаемости для микромолекул в местах отложения иммунных комплексов + нейтрализация отрицательного заряда клубочковой базальной мембраны и отростков подоцитов
Канальцевая протеинурия связана с нестабильностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки

Микроскопия мочевого осадка
Эритроциты – в норме 1-2 в п/з
Увеличение количества эритроцитов в моче – гематурия
Микрогематурия – выявляется лишь при микроскопии осадка (хронический гломерулонефрит, ХПН)
Макрогематурия – моча цвета «мясных помоев» (острый нефрит)
Лейкоциты – в норме до 5 в п/з
Увеличение содержания лейкоцитов более 5 в п/з – лейкоцитурия
Пиурией обозначают макроскопически выявляемое наличия гноя в моче с помутнением, не исчезающее после подогревания и добавления нескольких капель 1% уксусной кислоты (характерна для воспалительных заболеваний – пиелонефрит)

Микроскопия мочевого осадка
Цилиндрурия – связана с осаждением белка в просвете канальцев
гиалиновые цилиндры могут быть в норме 0-1 в п/з
эритроцитарные – в норме не определяются, указывают на патологию клубочков (нефрит, симптом Гудпасчера, инфаркт почки)
лейкоцитарные – не определяются. Отражают канальцево – интерстициальное поражение почек (пиелонефрит, волчаночный нефрит при системной красной волчанке)
эпителиальные не определяются (при остром нефрозе почечных канальцев, вирусных заболеваниях)
зернистые белковая основа покрыта обломками распадающихся клеток. В норме не определяются (активный гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетическая нефропатия)
восковидные – в норме нет (при тяжёлых хронических поражениях почек – ХПН)
жировые – в норме нет (нефротический синдром)

Микроскопия мочевого осадка
В моче могут выявляться клетки плоского эпителия
Клетки круглого почечного эпителия появляются только при патологии
Глюкозурия – в норме за сутки с мочой выделяется не более 130 мг глюкозы, которая обычными методами не определяется
Глюкозурия может быть в результате гипергликемии (при сахарном диабете) или при нормальном содержании глюкозы в крови – почечная глюкозурия

Острый нефритический синдром
гематурия
протеинурия
отёки
артериальная гипертония
Характерен для:
острого гломерулонефрита
обострения хронического гломерулонефрита

Хроническая почечная недостаточность
синдром, развивающийся в результате нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек и характеризующийся азотемией, нарушением водно – электролитного
равновесия
Тяжёлая форма почечной недостаточности – уремия (мочекровие)

Этиология
Хроническая почечная недостаточность является исходом многих длительно текущих заболеваний
хронический гломерулонефрит
хронический пиелонефрит
МКБ
системные заболевания, сопровождающиеся поражением почек (СКВ, системная склеродермия, ревматоидный артрит, миеломная болезнь)
диабетический гломерулосклероз
туберкулёз почек
амилоидоз
врождённые заболевания почек (поликистоз, гипоплазия) и др.

Патогенез ХПН
ХПН характеризуется прогрессирующим уменьшение количества функционирующих нефронов с замещением их соединительной тканью
В сохранившихся нефронах отмечается компенсаторная гиперфункция, что способствует их дальнейшему поражению и усугублению структурных нарушений
В крови накапливаются продукты белкового распада: мочевина, креатинин, мочевая кислота и т. д. повышается содержание в крови и тканях индикана, фенола и других ароматических соединений, которые образуются в кишечнике при гниении и через кишечную стенку поступают в кровь (в норме из крови эти вещества выделяются почками

Патогенез ХПН
Вследствие накопления в организме кислых продуктов и нарушения образования почками аммиака, нейтрализующего кислоты, развивается ацидоз
Развитие анемии обусловлено влиянием ряда факторов:
влияние «уремических токсинов»
уменьшение продукции эритропоэтина, который образуется в ЮКА, что приводит к недостаточной продукции эритроцитов в костном мозге
усиление гемолиза эритроцитов, в том числе и в костном мозге
кровопотери (снижение агрегации тромбоцитов и увеличение длительности их жизни под влиянием уремических токсинов).

Клиническая картина ХПН
Астенический синдром – слабость, апатия, быстрая утомляемость
Дистрофический синдром – сухость и зуд кожи, следы расчёсов, «уремическая пудра»
Синдром артериальной гипертонии – повышение артериального давления, преимущественно диастолического, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка

Клиническая картина
Геморрагический синдром – анемия, носовые, маточные, желудочно – кишечные кровотечения, подкожные кровоизлияния
Костно – суставной синдром – боли в костях, суставах, позвоночнике, развитие вторичной подагры
Мочевой синдром – изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия
Выделяют 3 стадии хронической почечной недостаточности
латентная (скрытая)
компенсированная
терминальная

Латентная стадия ХПН
Отсутствуют клинические проявления нарушений работы почек и выявление этой стадии возможно только специальными методами исследования
О начальных проявлениях нарушений функции почек судят при проведении пробы по Зимницкому и Ребергу
При этом выявляется тенденция в выделению мочи низкой и монотонной относительной плотности – гипоизостенурия
У больных уменьшается клубочковая фильтрация (норма 60-120 мл) и канальцевая реабсорбция (норма 98,5-99%)

Компенсированная стадия
Жалобы
быстрая утомляемость, снижение работоспособности
головная боль
снижение аппетита, тошнота, рвота
слабость
Объективное обследование
бледность кожных покровов, тургор кожи снижен, кожа на ощупь сухая
отмечается снижение тонуса мышц, появляется тремор кистей.
артериальная гипертензия, развитие которой способствует прогрессированию почечной недостаточности.
Перкуссия сердца - границы сердца расширены влево
Аускультация сердца - тоны сердца глухие, отмечается тахикардия.
Диурез сохранён или наблюдается полиурия

Лабораторные методы исследования
Клинический анализ крови
анемия
Биохимический анализ крови
повышается содержание азотистых продуктов - азотемия
в несколько раз увеличивается содержание остаточного азота (норма 14,2-28,5 ммоль/л)
увеличивается количество мочевины (в норме 3,23-8,3 ммоль/л), креатинина (норма 0,088- 0,176 ммоль/л), индикана (норма 0,68-5,44 ммоль/л)
снижается pH и резервная щёлочность крови
В анализах мочи
отмечается выраженная гипоизостенурия (относительная плотность мочи колеблется в пределах 1009-1011, т.е. приближается к плотности первичной мочи),
Никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным)

Терминальная стадия
Жалобы
резкая слабость, утомляемость
нарушение ритма сна (бессонница ночью и сонливость днём)
кожный зуд
тошнота, рвота
кровоточивость дёсен, носовые, кишечные кровотечения
боли в костях, позвоночнике, усиливающиеся при движении
мышечную слабость

Объективное обследование
больные апатичны, заторможены. Периоды рекой заторможенности могут чередоваться с периодами возбуждения, галлюцинациями
кахексия
лицо одутловатое
кожа бледная, сухая, покрыта белым налётом за счёт высаливания кристаллов мочевины в виде «уремической пудры». На коже следы расчёсов
вследствие нарушения в свёртывающей системе крови и повышения проницаемости капилляров наблюдается склонность к кровотечениям из носа, ЖКТ, мочевых путей, матки. Возникают кожные геморрагии.
отмечается ломкость ногтей и волос

Объективное обследование
изо рта характерный уремический запах (запах мочи или аммиака)за счёт выделения через слизистую оболочку дыхательных путей продуктов азотистого обмена
раздражение слизистой оболочки данными продуктами приводит к появлению трахеита, бронхита, возможно развитие пневмонии
может возникать уремический плеврит, при этом будет выслушиваться шум трения плевры
за счёт метаболического ацидоза возникает шумное редкое дыхание с очень глубокими вдохами (дыхание Куссмауля), реже наблюдается дыхание с переменным нарастанием и ослаблением дыхательных движений (дыхание Чейна-Стокса)

Объективное обследование
у больных возникает дистрофия миокарда, при этом наблюдается одышка, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов, выслушивается ритм галопа.
характерно развитие уремического перикардита. При этом прослушивается шум трения перикарда, что свидетельствует о близкой смерти больного
у больных с уремией может развиться гастрит, колит за счёт раздражения аммиачными солями слизистой оболочки ЖКТ. Могут образовываться язвы кишечника, которые склонны к кровотечениям
при длительной задержке мочевой кислоты может развиваться поражение суставов (уремическая подагра) с характерными болями в суставах и тофусами

Лабораторные методы исследования
Клинический анализ крови
анемия
лейкоцитоз
тромбоцитопения
Биохимический анализ крови
азотемия
ацидоз
гипонатриемия
гиперкалиемия
В терминальную стадию постепенно развивается олигурия, вплоть до анурии. Моча очень светлая из-за низкого удельного веса (изогипостенурия) и отсутствия урохромов
Терминальная стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Больной впадает в кому и наступает смерть

Уремическая кома
Причиной является почечная недостаточность, чаще при хронических заболеваниях почек, приводящая к нарушению кислотно – щелочного равновесия, электролитного баланса, диспротеинемии, вследствие расстройств циркуляции и анемии, интоксикации соединениями, образующимися в кишечнике при распаде белка, выделение которых почками недостаточно
Клиническая картина
начало постепенное
развитию комы предшествуют головные боли, ухудшение зрения, кожный зуд, тошнота, рвота, судороги, сонливость, помрачение сознания
больные беспокойные, позже наступает безразличие, сонливость, переходящее в сопор и кому
бледность и сухость кожи, отёки лица, конечностей, следы расчёсов, точечные кровоизлияния. Мышечные подёргивания.
дыхание типа Куссмауля с аммиачным запахом, переходящее в поверхностное, неправильное.
АД повышено, признаки гипертрофии левого желудочка.
возможен шум трения плевры, перикарда (похоронный звон Брайтика-Стилла). возможна кровавая рвота, напряжение мышц живота (уремический перитонит).
анурия

Лабораторные методы исследования
Клинический анализ крови
анемия
лейкоцитоз
ускорение СОЭ
Биохимический анализ крови
азотемия
снижение pH
резервной щёлочности крови
гипокальцемия
В анализах мочи:
гипоизостенурия
альбуминурия
цилиндрурия
возможно гематурия

Проба Зимницкого
Проводится в обычных условиях (обычный пищевой и водный режим, привычная физическая нагрузка)
В день исследования больной должен в 6 часов утра встать и помочиться в унитаз
Затем в течение суток идёт сбор 8 порций мочи каждые 3 часа.
В каждой порции мочи рассчитывается количество, удельный вес, рассчитывается суточный диурез, который в норме составляет 75-100% от полученной жидкости
Увеличение количества мочи более 100% от полученной – полиурия (более 2 литров в день), олигурия – менее 500 мл/сут мочи, анурия - менее 200мл/сут мочи.

Проба Зимницкого
Дневной диурез составляет 2/3 – 3/4 от количества суточной мочи
Увеличение ночного диуреза называется никтурия
Колебание относительной плотности мочи в течение суток составляют 1005-1025
снижение относительной плотности мочи - гипостенурия
повышение относительной плотности мочи – гиперстенурия
фиксация удельного веса на уровне 1008-1010 – изостенурия

Проба Нечипоренко
Количественное определение форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, цилиндров) в 1мл мочи.
Из средней порции свежевыпущенной мочи берут 10 мл, центрифугируют; 1 мл надосадочной мочи и осадок перемешивают и заполняют камеру Горяева, где идёт подсчёт эритроцитов, лейкоцитов
В норме в 1мл мочи
лейкоцитов до 4000
эритроцитов до 1000
цилиндров до 20

Проба Реберга – Тареева
Основана на определении клиренса
эндогенного креатинина
в 6 часов утра – больной мочится в унитаз
в 7 часов утра – забор крови из вены и определение уровня креатинина крови (А)
в 8 часов утра – забор мочи и определение уровня креатинина мочи (В)
Д=кол-во мочи (мл)/120 (мин)
КФ= В/А*Д (мл/мин)
КР=КФ-Д/КФ*120% (норма - 97-99%)

Инструментальные методы исследования
Рентгенография - обзорный снимок почек позволяет определить размеры почек, их расположение, контуры, тени конкрементов
Экскреторная (в/венная) урография позволяет судить о функциональном состоянии почек, их размерах и контурах, расположении, контрастировать чашечно – лоханочную систему, мочевыводящие пути, выявить наличие камней

Инструментальные методы исследования
Изотопная ренография – метод основан на свойстве канальцевого эпителия почек избирательно извлекать йод(131) из кровотока, накопление и выделение которого регистрируется специальными датчиками в виде двух кривых, т. е. идёт раздельная оценка секреторной и экскреторной
Ультразвуковое исследование почек позволяет определить размеры почек, их расположение, наличие опухолей, кист, камней, соотношение ЧЛК и паренхимы

Инструментальные методы исследования
Ангиография контрастное изображение сосудов почек, применяется для диагностики аномалии сосудов, опухолей
Пункционная биопсия почек – позволяет оценить морфологическое состояние почек, морфологический вариант хронического гломерулонефрита, опухоли
Цистоскопия - осмотр внутренней поверхности мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Метод позволяет оценить состояние слизистой оболочки, опухоли, язвы, конкременты в мочевом пузыре, наличие аденомы простаты, форму и расположение устьев мочеточников

Классификация ХПН
В настоящее время термин ХПН заменён на термин хронические заболевания почек
В 2005 г. предложена классификация хронических заболеваний почек:
I ст. - клубочковая фильтрация до 90мл/мин
II ст. - клубочковая фильтрация до60- 89мл/мин
III ст. - клубочковая фильтрация до 59-30мл/мин
IV ст. - клубочковая фильтрация до 15-29мл/мин
V ст. - клубочковая фильтрация до 0-15мл/мин
III и IV ст. – додиализная
V ст. – ХПН терминальная

Стадии ХПН
I ст. - лечение основного заболевания
II ст. - лечение основного заболевания и нефропротекция
III ст. - нефропротекция
IV ст. - заместительная почечная терапия (диализное лечение, постоянный амбулаторный перитониальный диализ, хронический гемодиализ)
V ст. - пересадка почки

Острый гломерулонефрит
Иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков
Острый гломерулонефрит может встречаться в любом возрасте, но чаще это дети
Развивается чаще всего после стрептококковых инфекций (ангин, тонзиллитов, септического эндокардита. Кроме стрептококковой инфекции, кишечная палочка, Abs-АГ
Наряду с инфекционным фактором играет роль реактивность организма, которая снижается на фоне переохлаждения

Патогенез острого гломерулонефрита
Первый этап
образование ЦИК, которые фиксируются в клубочках и поражают почки
продуцирование противопочечных аутоантител к изменённым в результате повреждения почек комплексами экзогенных АТ структурам почек –это первый этап патогенеза
Второй этап
нарушение микроциркуляции, которое носит генерализованный характер
нарушение свёртывания, приводящие к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров
Третий этап
реактивное воспаление

Клиническая картина
Возникает через 7-20 дней после стрептококковой инфекции
Заболевание чаще развивается остро: слабость, головная боль, снижение диуреза
Ранний симптом – отёки, чаще на лице, которые вместе с бледностью кожи придают больным характерный вид – facies nefritica
Основным синдромом является артериальная гипертония (70-90%), которая развивается в результате ишемии ЮГА
Уменьшается количество мочи (олигурия, реже анурия) за счёт снижения клубочковой фильтрации в результате воспаления. При этом не наблюдается снижение относительной плотности мочи

Лабораторные методы обследования
Мочевой синдром характеризуется протеинурией (2 и более граммов белка в сутки) – максимально в первые 7-10 дней
Гематурией – моча «цвета мясных помоев» - макрогематурия, но может быть и микрогематурия
Цилиндрурия – реже
Лейкоцитурия – единичные, но могут быть до 20-30 в п/з (при проведении пробы по Нечипоренко - эритроциты преобладают над лейкоцитами)
В анализах крови: азотемия, ускорение СОЭ, повышено содержание фибриногена, титр антистрептолизина, положительный СРБ

Хронический гломерулонефрит
Клинические формы:
латентная
нефротическая
гипертоническая
гематурическая
смешанная

Хронический гломерулонефрит
Латентная форма с изолированным мочевым синдромом – самая частая форма ХГН. Самочувствие удовлетворительное, нет отёков, АГ, в моче – умеренная или незначительная протеинурия, цилиндрурия. Течение длительное, выявляется часто на стадии ХПН
Нефротическая форма (10-22%) – слабость, отсутствие аппетита, выраженные отёки (вплоть до анасарки), массивная протеинурия, цилиндрурия, в анализах крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия (повышение альфа2 и гамма глобулинов), анемия, ускорение СОЭ

Гипертоническая форма (20%) – головная боль, головокружение, боли в сердце, одышка, сердцебиение, выраженное повышение АД; на ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, изменения на глазном дне; в моче – небольшая протеинурия, микрогематурия, гипостенурия, раннее снижение клубочковой фильтрации
Осложняется левожелудочкой недостаточностью (сердечная астма, отёк лёгких, ритм галопа)
Хронический гломерулонефрит

Гематурическая форма (6-8%) – преобладает гематурия, АД в норме, отёков нет или незначительные
Смешанная форма (10%) – сочетает признаки нефротической и гипертонической форм, характеризуется неуклонным прогрессирующим течением
При обострении любой формы ХГН увеличивается СОЭ, альфа2 и бета – глобулины, положительный СРБ, увеличение содержания фибриногена
При развитии ХПН – снижается плотность мочи, анемия, уремия
Хронический гломерулонефрит

Хронический пиелонефрит
Жалобы
слабость, снижение работоспособности
плохой сон
снижение аппетита
головные боли
боли в поясничной области, чаще колющего характера
дизурические явления (болезненное мочеиспускание, что обусловлено сопутствующим циститом; выделение мутной мочи (может быть с неприятным запахом)
повышение температуры тела (чаще до 38 0 С, при гнойном до 38-390 С) с ознобами

Объективное обследование
бледность кожи
похудание
пастозность лица
болезненность при пальпации почек и положительный симптом поколачивания
повышение АД
перкуссия сердца - смещение левой границы относительной тупости сердца влево,
аускальтация сердца - приглушенность тонов, систолический шум на верхушке
При прогрессировании хронического пиелонефрита постепенно развивается ХПН