Дегенеративные заболевания суставов

Остеоартроз – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией хряща с последующим изменением субхондральной кости, развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом.

Историческая справка
Люди всегда болели ОА.
Дегенеративные изменения костей обнаружены в ископаемых останках Pithecanthropus erectus (яванский человек).
В костях обитателей Нубийской пещеры, живших за 10.000 лет до н.э.
В костях древних англосаксов.

Историческая справка
Гиппократ описывал заболевание как «артрит, поражающий крупные суставы, который не выходит за пределы пораженного сустава».
В 1802 году Уильям Геберден (Heberden) описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).
Первое детальное и клинически полное описание ОА было сделано в 1805 году John Haygarth.

Историческая справка
Как клиническая форма в России описан в 1887 году
П.Д. Монастырским.
В 1911 году на Международном конгрессе врачей в Лондоне артроз выделен в самостоятельную нозологическую форму.

Частота
- 20% населения страдают остеоартрозом (osteoarthrosis deformans).
Старше 70 лет симптомы ОА - у каждого.
По данным ВОЗ ОА коленных суставов на 4 месте среди причин нетрудоспособности у женщин и на 8-м – у мужчин.
ОА укорачивает жизнь у женщин на 10-12 лет.
В России > 20 миллионов больных с ОА.

Экономические аспекты
Убытки, связанные с ОА составляют 1-2,5% валового национального дохода США, Канады, Великобритании, Франции, Австралии.

Факторы риска
Генерализованного ОА:
пожилой возраст (старше 65 лет)
наследственность
тучность
ранняя менопауза, овариэктомия
сахарный диабет
артериальная гипертензия Локальных форм ОА:
нестабильность
(гипермобильность) суставов
аномалия сустава врожденная или приобретенная
травма

Этиология ОА
ОА - полиэтиологичен, в основе - экзогенные и эндогенные причины: - травмы, тяжелая физическая работа, спорт, увеличение массы тела;

Этиология ОА
- инфекционные нетуберкулезные заболевания суставов, грипп
- нарушения обмена веществ (подагра, суставной хондрокальциноз, болезнь Кашина-Бека, болезнь Вильсона, болезнь Гоше);
Дж. Гиллей «Подагра»

Этиология ОА
- эндокринные артрозы или гормональные артрозы (артропатии, спондилопатии), в связи с нарушением функции эндокринных желез (сахарный диабет, акромегалия, гиперпаратиреоз, болезнь Реклингаузена, гипотиреоз);

Этиология ОА
врожденные аномалии развития - гемофилические артрозы (мальчики);
воспалительные процессы и аваскулярный некроз;
«генуинные артрозы» - с невыясненной причиной.

Патогенез ОА
Нарушение равновесия между анаболическим и катаболическим процессами гиалиновых хрящей и субхондральной кости.
Дистрофические изменения возникают в хряще - он истончается и разволокняется, теряет блеск.
Клеточным элементом гиалинового хряща является хондроцит.

Патогенез ОА
При ОА хондроциты усиливают синтез коллагена и выработку цитокинов. Цитокины и ферменты индуцируют воспаление в хряще, синовиальной оболочке, околосуставных тканях.
Происходит деградация хряща => вторичный синовит. Нарушается биомеханика сустава.
Капсула утолщается, уплотняется. Синовиальная оболочка становится ворсинчатой. Начинается гиперпродукция синовиальной жидкости. Появляются костно-хрящевые разрастания, изменяющие форму суставных поверхностей. Появляются остеофиты.

Патогенез ОА
Происходит нарушение обмена и активности хондроцитов, изменения в субхондральной кости. Этому способствует гиперэкспрессия противовоспалительных цитокинов.
Воспаление является причиной дегенерации хряща и фактором прогрессирования болезни.

Роль воды
Способность выдерживать большие механические нагрузки несовместима со способностью обеспечивать бесперебойный кровоток.
Обмен в хряще происходит благодаря перемещению воды. Матрикс хряща о6ладает системой микроциркуляции.
Микроциркуляция ничего общего не имеет с системой капиллярного обращения.
Во всех органах кровоснабжение, в хряще «водоснабжение». Вода способна перемещаться за пределы хряща в синовиальную жидкость и обратно.
Вода – несжимаема это обеспечивает жесткость хряща. Её перемещение в хряще равномерно распределяет нагрузку и обратимость возникающих при этом деформаций.
Вода - участвует в обменных процессах хряща содержит электролиты и низкомолекулярные протеины.

Гиалиновый хрящ
(синовиальная жидкость, хондроциты)
Гиалиновый хрящ контактирует с внутренней средой сустава - синовиальной жидкостью, она - «смазка» между трущимися поверхностями суставов.
Синовиальная жидкость - насыщенный раствор метаболитов перемещающихся из области высокой концентрации в область низкой - это обеспечивает питание хондроцитов.
Хондроциты - составляют небольшую долю хряща, синтезируют биополимеры, из них состоит матрикс - коллаген, эластин, протеогликаны, гликопротеины и т.д. Интенсивность диффузии в хрящевом матриксе достаточна для питания хондроцитов в условиях аваскулярности.
Хрящь выделяет факторы подавляющие прорастание в него сосудов.
В суставном хряще - гипергидратированное состояние.
В суставном хряще головки бедренной кости молодого человека концентрация воды составляет 75 г. на 100 г. ткани.

В чем причина низкой метаболической активности хряща?
Малое кол-во клеток в единице объема.
Низкий уровень метаболизм. Малое количеством хондроцитов (1% от общей массы хряща) => низкая регенерация после повреждений.
Окислительные процессы идут анаэробным (бескислородным) путём.
Кислородное окисление в хряще в 50 раз меньше, чем в других тканях.
Анаэробное окисление в хондроцитах - защитно-приспособительная реакция.
Белковый состав печени обновляется за 4 дня (!!!). Коллаген хрящей обновляется всего на 50% за 10 лет (!).
Травма хрящевой ткани - неизлечима,
если не приняты меры, направленные на увеличение числа хондроцитов.
Гиалиновый хрящ
1 - хрящевая клетка;
2 - межклеточное вещество;
3 - надхрящница

Гиалиновый хрящ (питание, свойства)
Не имеет кровеносных сосудов.
Питается диффузно из синовиальной жидкости.
Несёт механические нагрузки (силы сжатия и растяжения).
Распределяет силы равномерно, поглощает и рассеивает их, переводя аксиально-направленные силы в тангенциальные (в суставах конечностей, позвоночника и т.д.).
Образуют устойчивые к износу поверхности сочленений скелета.

Терминология
Отсутствует унифицированный подход к терминологии и классификации ОА. Клиницисты по-разному обозначали данную патологию. Перечень названий ОА (по Cervini С., 1996):
• Деформирующий артрит (Virchow)
• Дегенеративный артрит
• Гипертрофический артрит (Goldthwaite)
• Сенильный гипертрофический артрит (Hench)
• Сухой артрит (Hunter)
• Сенильный артрит (Hench)
• Деформирующая артропатия (Ваrсеlо)
• Дегенеративная артропатия (Аbrams)
• Множественная дегенеративная артропатия
• Артросклероз (Lucherini)
• Деформирующий артроз
• Сухой артросиновит
• Сухой артроз
• Сенильный артроз
• Дегенеративный гипертрофический хондроостеоартрит (Weil М.Р.)
• Дегенеративная болезнь суставов (Lunedei, Bauer, Bennett)
• Остеоартрит (A. Garrod)
• Хронический дегенеративный остеоартрит (Bazancon et Weil)
• Гипертрофический дегенеративный остеоартрит (Bazancon et Weil)
• Остеоартроз
• Прогрессирующий сухой полиартрит (Weissenbach et Francon)
• Амбулаторный ревматизм
• Хронический суставной ревматизм (Cruveilhier)
• Неполный хронический суставной ревматизм (Charcot)
• Хронический дегенеративный ревматизм (Nichols et Richardson)
• Хронический гипертрофический ревматизм (Nichols et Richardson)
• Хронический оссалгический ревматизм
• Хронический остеофитический ревматизм
• Неполный хронический ревматизм
• Простой хронический ревматизм (Besnier)
• Деформирующий ревматизм (Virchow)
• Дегенеративный ревматизм
• Ревматизм Гебердена (Charcot)
• Синовиальный ревматизм.

Терминология
В странах СНГ термин - «остеоартрит»
В Германии, Франции - «остеоартроз» - что, в большей степени отражает суть заболевания.
Нет необходимости в изменении терминологии и мы рекомендуем - «остеоартроз»

Классификация ОА
Первичный остеоартроз
- Локализованный (менее 3 суставов) - Генерализованный (3 и >)
Вторичный остеоартроз
(развивается на базе измененного хряща)
- Посттравматический
- Исход воспалительных заболеваний суставов (любые артриты)
- При эндокринопатиях (сахарньй диабет, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, акромегалия)
- При врожденных аномалиях развития суставов
- При метаболических заболеваниях
(охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона, болезнь Гоше)
- При неврологических заболеваниях, связанных с нарушением чувствительности
- При гемофилии (гемартроз)
Первичный ОА может быть генерализованным с поражением суставов кистей и развитием узелков Гебердена в дистальных межфаланговых суставах или узелков Бушара в проксимальных межфаланговых суставах.

Классификация Н.С. Косинской (1961):
Стадия I - незначительное сужение рентгеновской суставной щели. Краевые костные разрастания.
Стадия II – неравномерное сужение суставной щели – вдвое и более по сравнению с нормой. Выраженные краевые костные разрастания, субхондральный остеосклероз.
Стадия III - разрушение суставных хрящей. Кости склерозированы, деформированы, увеличены за счёт выраженных краевых костных разрастаний. На фоне остеосклероза появляются очаговые кисты - как вариантов патологической функциональной перестройки.

Обязательные признаки остеоартроза:
сужение суставной щели
краевые костные разрастания
субхондральный остеосклероз

Факторы влияющие на выраженность боли при ОА, и причины её возникновения
(по Diерре Р.А., 1995)

Основные симптомы и признаки ОА
(по Dieppe Р.А., 1995)
• «Механический» характер боли (возникает/усиливается при нагрузке на сустав, к вечеру; утихает в покое, ночью) • Утренняя скованность (< ЗО мин) • Ограничение амплитуды движений • Снижение функциональной способности (затруднение при надевании носков и др.)

Описывают 4 типа боли:
1. «Механический тип боли» - после физической нагрузки и стихает после сна; связан со снижением амортизационных свойств хряща. Самый частый тип боли.
2. Тупые ночные боли - связаны с венозным стазом в субхондральной зоне и повышением внутрикостного давления.
3. «Стартовые боли» (15-20') - после покоя и проходят на фоне двигательной активности; обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит (фрагменты хрящевой и костной деструкции - он выталкивается в завороты).
4. Постоянные боли - рефлекторный спазм близлежащих мышц и развитие реактивного синовита.

Крепитация
Крепитацию при ОА (шероховатость суставных поверхностей) нужно дифференцировать с хрустом в суставе у здорового человека!
Причина - газовые пузырьки в синовиальной жидкости, которые «лопаются» при движениях.

Диагностика ОА
Основу диагностики ОА составляют клинические данные!

Инструментальные методы исследования:
рентгенография
артроскопия,
ультрасонография,
компьютерная томография (КТ),
магнитно-резонансная томография (МРТ),
сцинтиграфия,
тепловидение.

Рентгенография - основана на выявлении обязательных Rő симптомов: сужения суставной щели, субхондрального остеосклероза и остеофитов.
Необязательные симптомы: субхондральные кисты, краевой костный дефект, внутрисуставные обызвествленные хондромы
В.К. Рентген (янв. 1896г.
открытие Х-лучей)

Артроскопия - прямое (малоинвазивное) визуальное исследование полости сустава. Возможность прицельной биопсии.

Ультрасонография – для оценки патологии мягких тканей и выявления жидкости, позволяет визуализировать хрящ и поверхности костных структур
Достоинства:
Неинвазивность (в отличие от артроскопии), доступность, простота, экономичность (в сравнении с КТ и МРТ)
Недостатки:
Невозможность визуализации структуры костной ткани, субъективность полученных данных.
Деформирующий остеоартроз, II ст., хрящ неравномерно истончен до 1,2 мм.

Компьютерная Томография

Магнитно-Резонансная Томография – ядра некоторых атомов находясь в магнитном поле, под действием внешнего электромагнитного поля способны поглощать энергию, а затем поглощать её в виде радиосигнала. МРТ – неинвазивный метод, позволяющий выявлять раннюю дегенерацию хряща, когда клиника ещё отсутствует.

Радиоизотопная сцинтиграфия – остеотропные радиофармацевтические препараты (пиросфат), меченные 99mTc накапливаются в местах активного костного и коллагенового метаболизма
Метод используется для ранней диагностики артритов, выявления субклинических фаз поражения суставов, дифференциальной диагностики воспалительных и дистрофических поражений суставов.

Тепловидение – метод исследования интенсивности инфракрасного излучения тканями.
Дистанционно измеряется температура кожи в области суставов и записывается на фотобумаге в виде контурной тени сустава.
Метод считается визуализирующим и индикаторным, т.к. позволяет судить об активности воспалительного процесса.

Консервативное лечение ОА

Рекомендуемая схема лечения ОА
1. Противовоспалительная и анальгетическая терапия
а) НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам и др.)
б) в) препараты системной энзимотерапии (вобэнзим: 5 таб.Х 3 р/сут. – 3 нед.; флогэнзим: 2 таб. Х 3 р/сут. – 3недели)
2. Препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин: 100мг Х 3 р/сут., дипиридамол: 75 мг/сут.)
3. Антиоксидантная терапия (α – токоферола ацетат (витамин Е) по 0,1-0,2 г/сут. в теч. 1 мес. или 1-2 мл 10% р-ра 1 р/сут. в теч. 20 дней)
4. Антигистаминная терапия (супрастин, тавегил по 1 таб. на ночь)

Схема лечения ОА (продолжение΄)
5. Хондропротекторы:
Хондроитин сульфат (Структум – отимальный курс 6 месяцев по 1-2 г в сутки). Осторожно в сочетании с антикоагулянтами.
Глюкозамин сульфат (Дона – 6-12 недель порошки по 1400мг ежедневно; в/м по 400 мг дважды в неделю). Противопоказана при фенилкетонурии. Осторожно при нарушении атриовентрикулярной проводимости и сахарном диабете.
Комбинированные препараты, содержащие глюкозамин хлорид и хондроитин сульфат (Терафлекс – по 2 капс/сут в течение 3 месяцев; Артра – по 2 табл/сут в течение 6 месяцев).
Комбинированные препараты, содержащие глюкозамин сульфат и хондроитин сульфат (Хондро – по 2 капс 2-3 раза/сут в течение 1-2 месяцев и более) Ингибитор интерлейкина-1 – Диацерин
Препараты гиалуронана (Синвиск Гиалган – высокомолекулярная масса не позволяет эффективно проникать в суставной хрящ, выполняя амортизационную и лубрикационную роль, вводится в/суставно 1 раз в неделю № 3, Остенил, Ферматрон - № 4-5. До лечения купировать синовит. Осторожно при аллергии на куринный белок, птичье перо; с венозным и лимфатическим стазом нижних конечностей).
Хондропротектор - Алфлутоп – в/суставно 6 иньекций по 2 мл с 2-3 дневными интервалами, затем в/м 1мл ежедневно в теч. 3 недель

Эндопротезы синовиальной жидкости

Физиотерапия ОА - купирование боли, уменьшение отёка, спазма мышц, улучшение микроциркуляции, лечения умеренного синовита.
Электромагнитное поле сверхвысоких и высоких частот,
Ультразвуковая терапия (в т.ч. фонофорез противовоспалительных препаратов),
Электрофорез противовоспалительных препаратов (гидрокортизон),
Лазеротерапия,
Аппликации теплоносителей (парафин, озокерит, торфяная грязь),
Бальнеотерапия (радоновые, серо-водородные, хлоридо-натриевые ванны)
Гидротерапия (уменьшает нагрузку на суставы)

Иглорефлексотерапия

Использование вспомогательных ортопедических приспособлений
Бандажи, наколенники, трости, костыли, ортопедическая обувь

Санаторно-курортное лечение
Направляются больные без синовита.
Показаны лечебные грязи, хлоридные, натриевые минеральные воды (Евпатория, Одесса, Саки), радоновые и сероводородные воды.