Diabetisk makulopati behandling

Klassifikasjon av diabetes retinopati

1. Mild NP diabetisk retinopati
Forekomst av bare mikroanevrismer
Gir ingen synspåvirkning
Trenger observasjon og behandling av hovedsykdom (kosthold, blodglukose kontroll, adekvat medikasjon av diabetes)

2. Moderat NP retinopati
Definisjon: mer enn bare anevrismer men mindre enn alvorlig frad av NP DR (d.v.s. blødninger, ekssudater og mer er det allerede moderat NP DR)
Kan forekomme med og uten makulaødem
Makulaødem behandles i praksis med Anti-VEGF IVI (Lucentis, Avastin, Eylea), evt Ozurdex IVI (synt.kortikosteroid) avhengig av visus, egen prosedyre
Beskrevet Talidomid og Macugen bruk, men det bruker ikke vi her i Norge
Ved CSME ved NP moderat retinopati, etter FA:
Fokal laser mot anevrismer kan vurederes. GRID laser for å redusere makulaødem (settes svake merker i vaskularisasjons områder med lekkasjepunkter. Hensikt å brenne ut unormale blødende eller med microanevrismer blodkar, spare makula og sentral visus. OBS «Micropuls» laser mild

GRID laser parameter
Avstand mer enn 500 µm fra fovea, og 500 µm fra temporal kant av papillen
Spot size 100 um
Tid 0,1 sec

GRID laser, Paskal metode

Fokal laser parameter
Avstand 500 – 3000 µm fra fovea
Spot size 50 – 100 um
Tid 0,1 sec

3. Alvorlig grad av NP diabetisk retinopati
Defineres som moderat retinopati på plass+i tillegg 4 – 2- 1 regel:
4 kvadranter med intraretinal blødninger
eller 2 kvadranter med venous beading
eller 1 kvadrant med IRMA
Vurderes panfotokoagulasjon+ved CSME Anti-VEGF IVI

Eksempel på såkalt «beading» i venene:

Eksempel på IRMA (dette er faktisk preproliferativ stadium der er det ingen lekkasje på FA (Kanski) og neovaskulærisasjon forekommer avgrenset av bare intraretinal vev, ingen vekst mot corpus enda)
Intraretinal microvaskulær abnormalities, da kroppen utvider eksisterende blodkar, danner shunt for å forsyne none-perfusjon kapillær områder
Regnes som preproliferasjon
Ved CSME+IRMA aktuelt med fokal laser

Eksempel på IRMA

Eksempel på IRMA

Diabetisk makulaødem, ME
CSME (klinsik signifikant ME), kriterier:
1.Retinal ødem innen 500 mikrometer (1/3 pap-diameter fra fovea)
2. Harde ekssudater innenfor 500 mkm fra fovea i tillegg til perifere ødemer
3. Retinalt ødem med str mer enn 1 pap-diameter med del som ligger innenfor 1 pap-diam fra fovea
Aktuelt med:
Anti-VEGF IVI behandling (Ranibizumab, Bevacizumab, Triamcinilone)
GRID laser OBS settes svake merker i vaskulæriserte områder med lekkasjepunkter på FA perimakulært, unngås non-perfusjon områder særlig ved utvidet Foveal Avaskulær Zone) Formål å bevare makula.
Anti-VEGF behandling

Diabetisk makulaødem, ME

Medikamentøs reduksjon av diabetisk ME
I studier fra USA 2012 beskrevet bruk av Durezol suspens ggr 4 med markant reduskjon av ME
Nevanac dr 1 mg/ml eller 3mg/ml konsentrasjoner, NSAID gruppe medikamenter – brukes stort sett for å redusere risiko for postoperativ ME hos diabetikere og pasienter med komplikasjoner etter karkatastrofer på netthinnen (CAO, CVT, GVT) Ordineres ggr 1 ved konsentrasjon 3 mg/ml eller ggr 3 per dag ved konsentrasjon 1 mg/ml

4. Proliferativ retinopati
Mild (NVE mindre enn 1 papilleareal)
Moderat (mer enn 1 papilleareal eller NVDisk)
High risk (NVD og preretinal- og corpusblødning), komplisert med traksjonsamotio
Behandling rettet til å redusere nykardannelse, d.v.s. redusere behov av retina for oksygen, aktuelt med panretinal fotokoagulasjon, ved corpusblødninger UL umiddelbart og vurderes vitrectomi , retinal kirurgi ved traksjonsamotio .
Ved sekundære smertefulle blinde øyne og når det er betydelig katarakt og dårlig innsyn – cyclodiodelaser el. kryoterapi.
(her på fundus moderat proliferativ retinopati uten synlige komplikasjoner)

Ekte proliferasjoner på OCT

Proliferativ retinopati komplisert med massive preretinale blødninger og shvarter, kraftig traksjon mellom makula og papillen, fare for amotio
Dårlig innsyn for laserbehandling ofte
Aktuelt med bakre vitrectomi, reseksjon av shvarter (såkalte fibrøse seil), operasjon grunnet traksjonsamotio
(her på foto fundus komplisert proliferativ diabetisk retinopati)

Komplisert alvorlig (high-risk) proliferativ DRetinopati

Traksjonsamotio

Panretinal fotokoagulasjon, indikasjoner:
Neovaskularisasjon på papillen+preretinal elle corpus blødning
Neovaskulærisasjon ¼ eller 1/3 av papillenes areal selv om ikke corpusblødning
«Neovaskulær elsewhere» med str. Over ½ papillediameter+corpusblødning
OBS Vurderes også hos pasienter med alvorlige ikke-proliferative retinopatier, når det har gått dårlig med første øye, dårlig komplianse eller dårlig regulert diabetes, pasienter med iris neovaskulærisasjon
Hensikt å forebygge økning av neovaskulærisasjon og massive blødninger i corpus og bevare sentral visus på sikt

Panretinal fotokoagulasjon, prosedyre
Frekvensfordoblet YAG-laser, eller argonlaser (blå, grønn)
Retinal spot size 200 mikrometer sentralt, 500 mkm perifert. Husk å ta linsens forstørrelse i betraktning: spotstørrelse innstilt på laser skal vare 500 mikrometer/delt på fortørrelse. D.v.s. om linsen forstørrer ggr 2 må laseren innstilles på 250 mikrometer
Tid 0,1 – 0,2 secund
Styrke 100 mW, kan tilrettes opp til 1000 mW. Skal ha grå.hvite merker med ca 500 mikrometer avstand
Fulll panfotokoagulasjon: 2000 – 3000 merker. Fare for neovaskulær glaukom 5000
OBS Gis ikke mer enn 800 – 1000 per seanse
Nedre fundusdelen bør behandles først (om blødningene tilkommer, da sperres innsyn til nedre delen..)

Panretinal fotokoagulasjon, respons, vurdering av effekt:
Regress av neovaskulærisasjon – kommer ghost vessels eller fibøst vev
Mindre venøs dilatasjon
Absorbsjon av retinale blødninger
Hvitlig papille (atrofi)

Panretinal fotokoagulasjon, komplikasjoner.
Makulaødem
Intraokulære blødninger
Pupille- og akkomodasjons fortyrrelser
Ekssudativ chorioidal og retinal avløsning
Høyt trykk, evt vinkelblokk
Chorioidal neovaskulær membran dannelse
Katarakt
«Foveolær burn»
OBS nødvendig grundig kontrol om 4 – 6 uker etter behandling m.t.på komplikasjoner. Vurderes respons også, ved manglende effekt vitrectomi og cyclodiodelaser el. kryoterapi vurderes

Fundus etter panretinal fotokoagulasjon: gis ca 2000 – 3000 lasereffekter (1500 – 2000 effekter ved mild panfotokoagulasjon) perifert. Det tar vanligvis opp til ca 2 uker til NV kar krymper og legger seg
Bivirkning av laser: blindflekker på SF tilsvarende laser brennmerker, atrofi av netthinne og avflatning av makula, subjektivt mindre visus og minskning av SF
Forebyggende behandling, ikke forbedrer visus
Pasient må informeres nøye om forventet effekt, om sideeffekter, om at dette er mest forebyggende behandling

Oppfølging av pasienter med kjent retinopati, intervaller:
Minimal NP retinopati: 12 mnd, ikke behov for laser
NP uten ME: 6 – 12 mnd, ikke laser
NP med klinisk ikke-signifikant ME: 4 – 6 mnd, ikke laser
NP med CSME: 2 – 4, laser etter FA (GRID, fokal)
Pre-proliferativ (IRMA): 3 – 4, evt. Laser
Ikke-høyrisk proliferativ: 2 – 3 mnd, laser etter evt. FA
Ikke-høyrisk prolif. Med ME: 2 – 3, indisert laser etter FA
Høy-risk proliferativ: 2 – 3mnd, men hver mnd om man ikke gjør laser; indisert panretinal laser etter FA
Høy-risk proliferativ utilgjengelig for laser, eller «ferdigbehandlet» etter panretinal laser eller fibrose, corpusblødninger – ofte indikasjon for vitrectomi, cyclodiodelaser el. kryoterapi, amotio-operasjon – kontroller 1 – 6 mnd, laser og FA oftest ikke mulig