Слайд 2Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства)
Хинидин Блокируя натриевые каналы, хинидин уменьшает
![Средства, блокирующие натриевые каналы (мембраностабилизирующие средства) Хинидин Блокируя натриевые каналы, хинидин уменьшает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-1.jpg)
входящий натриевый ток, генерирующий потенциал действия. Хинидин действует на все отделы сердца. Вследствие угнетения автоматизма, увеличения длительности реполяризации и соответственно потенциала действия и эффективного рефрактерного периода. На ЭКГ наблюдается небольшое удлинение P-R, QRS, Q-T.
Прокаинамид Тормозит входящий быстрый ток ионов натрия, снижает скорость деполяризации в фазу 0. Угнетает проведение импульсов по предсердиям, AV узлу и желудочкам, удлиняет эффективный рефрактерный период предсердий. Подавляет автоматизм синусного узла и эктопических водителей ритма, увеличивает порог фибрилляций миокарда желудочков.
Слайд 3Лидокаин Антиаритмическая активность обусловлена угнетением фазы 4 (диастолической деполяризации) в волокнах Пуркинье,
![Лидокаин Антиаритмическая активность обусловлена угнетением фазы 4 (диастолической деполяризации) в волокнах Пуркинье,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-2.jpg)
уменьшением автоматизма, подавлением эктопических очагов возбуждения. На скорость быстрой деполяризации (фаза 0) не влияет или незначительно снижает. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия, ускоряет процесс реполяризации и укорачивает потенциал действия. Не изменяет возбудимость синусно-предсердного узла, мало влияет на проводимость и сократимость миокарда.
Пропафенон Наряду с блокированием натриевых каналов, он обладает также некоторым β-адреноблокирующим эффектом и маловыраженным угнетающим влиянием на кальциевые каналы. Процессы ассоциации-диссоциации вещества в натриевых каналах протекают медленно. Увеличивает эффективный рефрактерный период
Слайд 4Средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (антагонисты кальция, блокаторы медленных кальциевых каналов)
Дифенилалкиламины
![Средства, блокирующие кальциевые каналы L-типа (антагонисты кальция, блокаторы медленных кальциевых каналов) Дифенилалкиламины](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-3.jpg)
(верапамил); Блокирует кальциевые каналы (действует с внутренней стороны клеточной мембраны) и понижает трансмембранный кальциевый ток. Взаимодействие с каналом определяется степенью деполяризации мембраны: более эффективно блокирует открытые кальциевые каналы деполяризованной мембраны. В меньшей степени влияет на закрытые каналы поляризованной мембраны, препятствуя их активации. Незначительно влияет на натриевые каналы и альфа-адренорецепторы.
Бензотиазепины (дилтиазем); Блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы L-типа и ингибирует вход ионов кальция в фазу деполяризации кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. В результате торможения медленного деполяризующего потока кальция в клетки возбудимых тканей угнетает формирование потенциала действия и разобщает процесс «возбуждение-сокращение». Понижает сократительную способность миокарда, уменьшает ЧСС и замедляет AV проводимость.
Дигидропиридины (нифедипин) Блокирует кальциевые каналы, тормозит трансмембранное поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артериальных сосудов и кардиомиоцитов.
Слайд 5
Bay K8644 - это химическое соединение, которое функционирует как агонист кальциевого
![Bay K8644 - это химическое соединение, которое функционирует как агонист кальциевого канала. нифедипин BAY-K](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-4.jpg)
канала.
нифедипин BAY-K
Слайд 7Сердечные гликозиды
Вещества растительного происхождения; выделены из наперстянки, строфанта (африканская лиана), ландыша
![Сердечные гликозиды Вещества растительного происхождения; выделены из наперстянки, строфанта (африканская лиана), ландыша](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-6.jpg)
и ряда других растений.
Ланатозид С (целанид) — гликозид наперстянки шерстистой, из которого образуется дигоксин. Целанид действует несколько быстрее и слабее дигоксина.
Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием (t1/2 — 160 ч). Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция.
Уабаин (строфантин) и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжительно.
Сердечные гликозиды, действуя на сердце:
1) усиливают сокращения,
2) урежают сокращения,
3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,
4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.
Слайд 8Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие)
Cвязано с тем, что сердечные гликозиды
![Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) Cвязано с тем, что сердечные гликозиды](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-7.jpg)
ингибируют Na+,K+-ATФa3y (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы) — Мg2+-зависимый тиоловый фермент (содержит SH-группы) клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует транспорту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается.
Повышение содержания в клетке ионов Na+ препятствует выходу из клетки ионов Са2+ (нарушается обмен внеклеточного Na+ на внутриклеточный Са2+). Увеличивается выход Са2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.
Слайд 9Повышение автоматизма волокон Пуркинье
Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К+
![Повышение автоматизма волокон Пуркинье Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К+](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-8.jpg)
в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации (фаза 4), которая обусловлена входом Na+, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К+.
Слайд 10Норадреналин и адреналин
Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными β-адренорецепторами как сократительных,
![Норадреналин и адреналин Норадреналин и адреналин взаимодействуют с мембранными β-адренорецепторами как сократительных,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-9.jpg)
так и атипических кардиомиоцитов. В клетках синусного узла при этом активируются кальциевые каналы, что приводит к увеличению входящего кальциевого тока, к ускорению спонтанной диастолической деполяризации, и в результате - к увеличению частоты сердечных сокращений.
Ускорение деполяризации приводит и к у увеличению скорости проведения возбуждения по проводящей системе сердца.
В мембране рабочих кардиомиоцитов под влиянием норадреналина и адреналина также активируется кальциевые каналы. Начинается это с активации фермента аденилатциклазы, что приводит к увеличению внутриклеточной концентрации цАМФ, активации цАМФ зависимой протеинкиназы, которая в свою очередь катализирует фосфорилирование белков ионных каналов, в частности кальциевых. Это вызывает увеличение количества ионов кальция, поступающих в кардиомиоцит, и возрастание силы сокращения миокарда. Данный эффект сопровождается значительным увеличением потребления кислорода миокардом.
Слайд 11Ацетилхолинан
Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолинана кардиомиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При
![Ацетилхолинан Действие медиатора блуждающего нерва ацетилхолинана кардиомиоциты осуществляется через М-холинорецепторы (мускарин-чувствительные). При](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1159628/slide-10.jpg)
этом снижается частота сердечных сокращений, уменьшается проводимость, сократимость миокарда, а также потребление миокардом кислорода.
Предполагается, что ацетилхолин, взаимодействуя с мускариновым рецептором стимулирует гуанилатциклазу, которая переводит гуанозинтрифосфат (ГТФ) в циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ). Последний вызывает активацию калиевыхканалов и увеличение выходящего калиевого тока в клетках водителя ритма. Одновременно угнетается активность кальциевых каналов. Всё это приводит к гиперполяризации клеточноймембраны, к уменьшению скорости спонтанной диастолической деполяризации и к урежению частоты генерируемых импульсов.