Фазы послеоперационного периода. Нутритивная поддержка

Фазы послеоперационного периода
Адренергически - кортикоидная(1-3 сут. после операции).
Кортикоидная фаза обратного развития (3 -7 сут. послеоперационного периода).
Анаболическая фаза (7 - 10 сут. послеоперационного периода).
Фаза восстановления жировых депо( с 10 сут. -до 3 - 5 мес. после операции).

Характеристика адренергически -кортикоидной фазы
Характеризуется продолжающейся гиперкатехоламинемией, вызывающей спазм сосудов микроциркуляции в органах, расположенных ниже диафрагмы,лёгких.
Гиперкатехоламинемия поддерживается гипергормонемией. Гипергормонемия значительно снижает секрецию инсулина, в связи с чем блокируется образование углеводов из гликогена и затрудняется проникновение глюкозы в клетку.
Для синтеза гликогена в этих условиях в организме начинается метаболизм белков и жиров. Этот механизм метаболизма носит название НЕОГЛИКОГЕНЕЗ.

Негативные эффекты неогликогенеза
Образуется избыток лактатов и пируватов, что приводит к метаболическому ацидозу.
В результате катаболизма белков и жиров из внутриклеточного сектора происходит перемещение К+ и Н2О в интерстициальное пространство. Увеличение объёма внеклеточной жидкости усиливает секрецию АКТГ и альдостерона, что в свою очередь, вызывает задержку Н2О и Nа+ в организме и их реабсорбцию почками.
Катаболизм белка сопровождается потерей азота и гипокалиемией (6,25 г белка=1 г азота=30 г мышечной массы). Степень гипокалиемии пропорциональна потере белка .
Распад СЖК в этих условиях приводит к накоплению кетоновых тел. Гиперкетонемия в этих условиях рассматривается как проявление неполноценного метаболизма жиров. Жиры распадаются до кетоновых тел, и тогда 1 г жира дает не 9 ккал ,а 4 ккал (16,7 кДж).
Окончание адрено-кортикоидной фазы характеризуется в клинике восстановлением перистальтики, появлением чувства голода и интереса к окружающему.

Кортикоидная фаза обратного развития
Боль в ране уменьшается ;
Активизируются процессы заживления;
Восстанавливается диурез,электролитный баланс;
В лейкоцитарной формуле увеличивается количество Э.

Анаболическая фаза
Происходит восстановление утраченных энергетических затрат;
Больные требуют повышенного питания и К+;
Наблюдается гипотермия,лейкоцитопения,лимфоцитопения;
Желательно назначение анаболиков.

Анаболики
Назначаются при достаточном поступлении с пищей аминокислот;
Уменьшают катаболизм белка и образование мочевины;
Усиливают синтез белка;

Анаболики
Ретаболил - 5% - 1мл – назначают каждые 3 суток в/м;
Метиландростендиол - вводят по 50 мг 3раза /cут.;
Тестостеронпропионат – используют по 200 - 300мг в виде 5% р - ра 2 - 3 раза/сут.;
Инсулин также является активным анаболиком и,кроме того, обладает способностью восстановливать К+ в клетке;
Vit группы В – выступают катализаторами всех метаболических процессов и относятся к анаболикам.

”Если голодание населения –признак бедности стран, то госпитальное голодание –невежество врачей.” Артвид Вретлинд

Эффекты нутриционной поддержки
Снижение частоты инфекционных осложнений, в том числе сепсиса, после хирургических вмешательств на 25-28%;
Уменьшение летальности на 4-6%;
Улучшение качества жизни пациентов;
Сокращение затрат на препараты крови и альбумин;
Уменьшение стоимости лечения и расхода антибактериальных препаратов;
Сокращение расхода дорогостоящих препаратов;
Сокращение срока пребывания в стационаре на 20-30%.

Оценка трофического статуса по ИМТ
ИМТ=масса тела (в кг): рост( в м)2

Соматометрические критерии диагностики недостаточности питания

Скрининговые клинико-лабораторные критерии диагностики недостаточности питания

Формы нутриционной поддержки
ПП – полное парентеральное питание;
Смешанное питание - ПП + зондовое или самостоятельное per os;
Нутритивная поддержка лечебными энтеральными смесями ,вводимыми в зонд или per os .

Фазы питания
Питание – это доставка питательных веществ к клеткам организма .Нормальное питание можно разделить на 3 фазы:
1 – фаза – поступление в желудок полимерных соединений (углеводов, белков,жиров,воды);
2 – фаза – расщепление полимеров в ж.к.т. до мономерных образований( глюкозы,фруктозы,сахарозы, сорбита,полипептидов,воды,ионов,витаминов и др.);
3 – фаза –проникновение мономеров через мембрану и генерация энергии клетками.

Противопоказания к парентеральному питанию
Шок и некомпенсированная кровопотеря;
Выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой патологии;
Гипертонический криз;
Декомпенсированная дегидратация и гипергидратация;
Нарушение КЩС,осмолярности и ионного баланса;
Диабетическая декомпенсация;
Анафилаксия на составляющие компоненты питательных смесей.

Составляющие компоненты парентерального питания
Вода;
Источники углеводов и энергии(глюкоза,фруктоза,сорбитол,спирты,жи-ровые эмульсии);
Донаторы пластических материалов(аминокислоты);
Микроэлементы;
Витамины

Потребности в воде
Суточная потребность = 25мл/кг. (Объем плазмы у взрослого человека =3,0 - 5,0л; кол-во внутриклеточной жидкости = 25л; внеклеточной жидкости = 12-15л).
При повышении температуры на 1 градус,начиная с 38градусов – дополнительно 500мл на каждый градус;
Гипервентиляция +500мл;
Дополнительные потери(через дренажи,зонды);
Обширные раневые поверхности – 500-1000мл/сут.;
Глубокие ожоги – 1800 – 8000мл/сут.

Глюкоза
1г глюкозы=4 ккал(15,6 кДж);
Суточная потребность в в глюкозе=2г/кг;
Суточная потребность в энергии – 30 ккал/кг;
Глюкозой восполняют потребности в калораже и углеводах. Запас углеводов в виде гликогена имеется в печени и мышцах и составляет 340 г, которого хватает на 12 часов;
Скорость введения глюкозы составляет 0,5г/кг/час. Одновременное введение инсулина показано только пациентам с недостаточностью поджелудочной железы(панкреатит,диабет и т.д.);
Для усвояемости глюкозы должна быть хорошая оксигенация (глюкоза окисляется);
Следует начинать с 200 г глюкозы в сут. Максимальная суточная доза =600г;
При стрессе,диабете возможно развитие гиперосмолярной комы;
Противопоказания - некомпенсированная кетоацидотическая кома ;
Осложнения – флебиты,гипокалиемия.

Этиловый спирт
1г этилового спирта=7,1ккал;
Скорость введения - 0,1г/кг/час в виде 5 -7% р – ра;
Максимальная суточная доза – 100г;
Показаны разведения спирта на глюкозе;
Противопоказания: шок; язвенная болезнь в стадии обострения; гипогликемия; комбинация с барбитуратами,сульфаниламидами;
Спирт гепатотоксичен т.к. в процессе метаболизма образуются уксусная кислота и ацетоальдегид.

Жировые эмульсии
1г жиров=9 ккал(37,7 кДж);
Запас жира в организме-это жировые депо( у астеников – это 10% массы тела – 6кг; у нормостеников – 20% - 12 кг; у гиперстеников – от30% - от 36 кг и более);
Потребность в жирах= 0 – 2г/кг/сут.;
Жиры необходимы при длительном искусственном питании т.к. входят в состав сурфактанта и оболочек клеток,входят в состав гормонов. В жирах растворяются Yit. А,Д,Е,К;
Скорость введения жировых эмульсий составляет 0,1/кг/час параллельно с аминокислотами, а затем переливают растворы глюкозы ;
Противопоказания – шок,комы неясного генеза,ранний послеоперационный период,диабет, беременность первые 6-12 недель (тератогенное действие не плод);
Побочные эффекты – гипертермия,озноб,боли в пояснице,костях,одышка;
Синдром перегрузки – гепатоспленомегалия,анемия,лейкопения,тромбоцитопения.

Источники белка
Источниками белка могут быть только аминокислоты. Гемоглобин, альбумин, протеины преобразуются в аминокислоты через 30 - 120 суток;
Запас белка в организме – это так называемая ”тощая масса”- масса пациента без жира и костей. Утрата 50% ”тощей массы”относится к необратимым состояниям .
Потребность в белковых препаратах составляет 1 – 2г/кг/сут. Можно определить потребность в белке у каждого конкретного пациента исходя из того ,что 1кг мышц выделяет при работе 60мг креатинина или 6,25 г белка=1 г азота;
Скорость введения растворов аминокислот - 100 – 120 мл/час.
Побочные эффекты – ознобы ,лихорадка – обычно связаны с несоблюдением режима введения аминокислот.

Аминокислоты
Аминокислоты общего назначения – ИНФЕЗОЛ,АМИНОСОЛ,ВАМИН,АМИНОСТЕ-РИЛ и др.
Аминокислоты специального назначения – ГЕПАСОЛ,АМИНОПЛАЗМАЛЬ-ГЕПА, НЕФРАМИН.

Ключевые положения ПП
В программу ПП включаются различные источники энергии; при этом соотношение углеводов:жиров=70:30;
Донаторы энергии должны вводиться параллельно с аминокислотами;
Гиперосмолярные растворы следует переливать только в центральные вены;
При проведении ПП глюкоза должна присутствовать обязательно;
При проведении ПП следует использовать катетеры с низкими тромбогенными и адгезивными эффектами(желательно из полиэтилена);
Системы с питательными растворами меняются каждые 24 часа.

Электролиты
Nа+ - суточная потребность – 1 – 1,4 ммоль/кг. Норма Nа+ в крови составляет 135 – 140 ммоль/л Nа+. 1г Nа+ =17,5 ммоль ;
0,9% NаCl содержит 154 ммоль Na+ в 1л; 10% NaCl содержит 855ммоль Na в 1л;
К+ - суточная потребность – 0,7 – 0,9 ммоль/кг. Норма К+ в крови составляет4,5 – 5,0 ммоль/л. 1г К+= 13,5 ммоль;
7,5% КCl - 1мл эквивалентен 1 ммолю К+. Используются также 4% и 10% растворы КСl.
Cl – суточная потребность=1,3 – 1,9 ммоль/кг .Нормальная концентрация Сl- в крови= 103 ммоль/л.
Са++ - суточная потребность - 0,11ммоль/кг или 9 ммоль на 1000ккал. Нормальная концентрация в крови =2,2 – 2,7 ммоль/л.
Осмолярность плазмы=2хNa+ К+глюкоза+6 ммоль=285 мосм/л.

Показания для энтерального питания
Невозможность перорального приема пищи вследствие нарушения сознания;
Нарушения функции жевания и глотания;
Нарушения функциональной проходимости верхних отделов пищеварительного тракта;
Катаболические состояния,сопровождающиеся повышением основного обмена веществ(ожоги,политравмы,обширные хирургические вмешательства,сепсис,радикальные операции по поводу рака);
Анорексия;
Клинически значимая недостаточность питания(истощение,кахексия).

Противопоказания к искусственному энтеральному питанию
Анурия(до начала диализной терапии);
Кишечная непроходимость;
Острый панкреатит,панкреанекроз;
Продолжающееся желудочно-кишечное кровотечение;
Профузная диарея;
Рецидивирующая рвота;
Декомпенсация основных показателей гомеостаза.
Первые 3противопоказания являются абсолютными;остальные - имеют относительный характер,т.к. могут быть устранены при соответствующем терапевтическом воздействии.

Классификация питательных смесей
Мономерные электролитные смеси;
Элементные и полуэлементные смеси;
Полимерные сбалансированные смеси;
Модульные смеси (белковые,жировые,углеводные,глютамино-вые,содержащие клетчатку);
Модульные смеси направленного действия, предназначенные для исусственного питания определенных категорий пациентов (гематологических, нефрологических,эндокринологических и др.).

Злокачественный нейролептический синдром(ЗНС)
Злокачественный нейролептический синдром - это редкое,но опасное для жизни расстройство,связанное с приемом психотропных препаратов(преимущественно антипсихотиков(нейролептиков)

Факторы риска ЗНС
Высокие стартовые дозы нейролептиков;
Быстрое повышение нейролептической нагрузки;
Применение пролонгированных препаратов;
Изначальное использование высокопатентного препарата или переход на него;
Внутримышечное назначение нейролептиков;
Совместное использование предрасполагающих лекарственных средств(литий,антихолинэргические препараты,некоторые анидепрессанты);
Отмена антипаркинсонических препаратов

Факторы риска ЗНС, связанные с физическим состоянием пациента
Обезвоживание и алиментарное истощение;
Алкоголизм;
Дефицит железа;
Органические заболевания головного мозга;
Дисфункция щитовидной железы;
Послеродовый период;
Кататония в анамнезе;
Интеркуррентная инфекция

Сроки развития ЗНС
Наиболее характерно появление синдрома в течение 24-72 часов . В 70% случаев ЗНС развивается в первую неделю лечения. И в подавляющем большинстве случаев его возникновение относится к первым 14 дням от начала терапии.
Продолжительность симптоматики наблюдается обычно 7-14 суток,но может затягиваться до 30 дней.

Патогенез ЗНС
Существуют 2 гипотезы развития ЗНС - нарушение обмена дофамина в ЦНС и периферический эффект нейролептиков, воздействие их на скелетную мускулатуру.
Согласно первой гипотезе – блокада нейролептиками центральных дофаминэргических рецепторов обусловливает мышечную ригидность ,являющуюся основой гипертермии и гиперметаболизма.
Согласно другой гипотезе причиной мышечной ригидности и гипертермии является периферическая дофаминовая блокада,вызывающая усиленное сокращение скелетных мышц вследствие генетической предрасположенности.

Клиническая картина ЗНС
Основные клинические проявления - это мышечная ригидность ,гипертермия, вегетативные и психические нарушения.
Мышечная ригидность может быть разной степени – от гипертонуса мышц до симптома «свинцовой трубы». Кроме того будут экстрапирамидные расстройства.
Гипертермия является прямым следствием ригидности и определяется в пределах 38,5 – 42градуса Цельсия.
Вегетативные сдвиги многообразны: тахи-аритмии.,лабильность артериального давления,тахипное,потливость,слюнотечение,недержание мочи.
Психические сдвиги разнообразны – от тревоги и спутанности сознания до акинетического мутизма и комы.

Интенсивная терапия
ЗНС
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ: Бромокриптин(2,5 мг per os), Леводопа(карбидопа) от 0,5-до 5,0г/сут. – препараты- дофаминомиметики;
Амантадин (ПК-мерц) по схеме.
Бензодиазепины (диазепам,лоразепам) – при выраженной ригидности.
Препараты железа - при их дефиците.

Интенсивная терапия ЗНС
ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ - при резистентных к медикаментозному лечению случаях; особенно показана при гипертермии, нарушениях сознания и обильном потоотделении. Показано от 6 до 10 сеансов.
Использование ЭСТ рекомендуется и перед возобновлением нейролептической терапии в качестве профилактики рецидива ЗНС.

Симптоматическая терапия
Интенсивная терапия должна проводиться в реанимационном отделении. При этом необходима полная изоляция больных от контакта с нейролептиками,т.к. концентрация паров нейролептиков в воздухе психиатрических стационаров поддерживает клинику и рецидив ЗНС.
Не следует прибегать к мерам насильственного физического стеснения.
Показана гидратация,нутриционная поддержка.
Борьба с гипертермией(физические методы охлаждения,вазодилятирующая терапия).
Предупреждение аспирации(зондовое питание . При необходимости - перевод на ИВЛ).

Симптоматическая терапия(продолжение)
Профилактика тромботических осложнений гепаринами;
Профилактика рамбдомиолиза путем применения методов «насильственной активации»;
Гемодиализная терапия при ОПН. Плазмаферезы с целью удаления нейролептиков из организма – неэффективны,т.к.они тесно связаны с белками плазмы.

Осложнения и причины смерти при ЗНС
ОДН вследствие ригидности мышц, аспирационного синдрома;
Сердечно-сосудистая недостаточность в виде аритмий,ОИМ,ТЭЛА;
Печеночно-почечная недостаточность как результат рамбдомиолиза;
Ухудшение психического состояния вследствие отмены нейролептиков,церебральная нейрональная дегенерация, обусловленная гипертермией ,гипоксией ;
Инфекционные осложнения в виде аспирационных пневомний,сепсиса,колибациллярного фасциита из-за пролежневого процесса.