РМЖ: этиология, патогенез, фоновые и предраковые процессы, классификация по TNM

Содержание

Слайд 2

этиология

Генетический фактор (мутации в генах р53, BRCA 1, BRCA 2, PTEN) +

этиология Генетический фактор (мутации в генах р53, BRCA 1, BRCA 2, PTEN)
фактор окружающей среды ? нарушение пролиферации клеток/взаимодействия с др. клетками [фиксации в определённом участке => возникновение метастазов]/апоптоза

Слайд 3

Нарушение апоптоза

(Апоптоз – запрограммированная гибель клеток)
В период от появления клетки до апоптоза

Нарушение апоптоза (Апоптоз – запрограммированная гибель клеток) В период от появления клетки
от преждевременного разрушения она защищена несколькими протеиновыми кластерами и проводящими путями PI3K/AKT и RAS/MEK/ERK
Деятельность защитных путей регулируется геном PTEN [phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10], который должен остановить их работу для последующего апоптоза клетки
Таким образом, при мутации в гене PTEN, клетка продолжает свою жизнедеятельность даже тогда, когда ей на замену пришли более молодые клетки

Слайд 4

GPER

Нарушение в генетической структуре рецептора

Нарушения в генах, отвечающих за секрецию эстрадиола, регулирующего

GPER Нарушение в генетической структуре рецептора Нарушения в генах, отвечающих за секрецию
работу GPER

G protein-coupled estrogen receptor 1

Происходит трансформация клеток молочной железы, образованных под влиянием модифицированного эстрадиола

Слайд 5

Фактор роста

Патологический фактор роста, участвующий во взаимодействии эпителиальных и стромальных клеток, может

Фактор роста Патологический фактор роста, участвующий во взаимодействии эпителиальных и стромальных клеток,
привести к чрезмерной пролиферации этих клеток и, соответственно, к развитию опухолевого процесса
Также на работу фактора роста может влиять чрезмерная экспрессия лептина в жировой ткани груди

это естественные соединения, способные стимулировать рост, пролиферацию и/или дифференцировку живых клеток

Слайд 6

Мутация генов BRCA1, BRCA2, p53 или предрасположенность к ней передаётся от любого

Мутация генов BRCA1, BRCA2, p53 или предрасположенность к ней передаётся от любого
из родителей к дочери и повышает риск заболевания РМЖ до 60-85% (в зависимости от возраста)
Процент женщин, имеющих подобные мутации невелик, тем не менее, диагностика на ранних стадиях по неизвестным современной науке причинам практически невозможна
Всем женщинам с такими мутациями рекомендована мастоид- и овариоэктомия при достижении сорокалетнего возраста

Сидром наследования рака яичников и молочной железы

Слайд 8

«Эффект Анджелины»

«Эффект Анджелины»

Слайд 9

Факторы риска

I. Возраст

Риск развития РМЖ растёт с возрастом, но процесс протекает более

Факторы риска I. Возраст Риск развития РМЖ растёт с возрастом, но процесс
агрессивно в молодом возрасте

Частота возраста и развития РМЖ у женщин в ВБ в 2006-2008 годах

Слайд 10

Факторы риска

II. Пол

У женщин РМЖ встречается значительно чаще
У мужчин развивается позже, практически

Факторы риска II. Пол У женщин РМЖ встречается значительно чаще У мужчин
во всех случаях является гормон ассоциированной, протекает более агрессивно

За последнюю декаду наметился рост РМЖ среди мужского населения!

Слайд 11

Факторы риска

III. Предшествовавшие опухолевые процессы

Женщины, перенесшие РМЖ, рак яичников, рак тела матки,

Факторы риска III. Предшествовавшие опухолевые процессы Женщины, перенесшие РМЖ, рак яичников, рак
рак кишечника
Матери детей с саркомой мягких тканей
Мужчины с раком простаты

Слайд 12

Факторы риска

IV. Употребление алкоголя

Риск заболеть РМЖ у женщин, употребляющих один алкогольный напиток

Факторы риска IV. Употребление алкоголя Риск заболеть РМЖ у женщин, употребляющих один
в день увеличивается на 11 субъектов на 1000 исследуемых женщин
Тем не менее, употребление алкоголя не влияет на течение болезни и уровень смертности

Слайд 13

Факторы риска

V. Ожирение

Увеличение массы тела на 10 кг в постменопаузальном периоде увеличивает

Факторы риска V. Ожирение Увеличение массы тела на 10 кг в постменопаузальном
риск развития РМЖ на 18%

Слайд 14

Факторы риска

VI. Гормональные нарушения

В молочной железе имеются рецепторы эстрогенов и прогестерона.
После

Факторы риска VI. Гормональные нарушения В молочной железе имеются рецепторы эстрогенов и
окончания месячных сни­жается прогестерон и пролактин, повышается ЛГ, ФСГ, что приводит к созреванию фолликулов.
Эстрогены стимулируют пролиферацию эпителия слизистой матки, эпителия протоков молочной железы.
ЛГ повышает продукцию прогестерона, стимулирует пролиферацию долек, стимулирует от­торжение слизистой матки.
Если эстрогены и прогестерон в норме, то клетки в молочной железе гиб­нут апоптотически.

Слайд 15

Первая беременность и вскармливание до 25 лет снижает риск развития РМЖ, тогда

Первая беременность и вскармливание до 25 лет снижает риск развития РМЖ, тогда
как после 30 – увеличивает
У женщин, которые никогда не рожали, риск возрастает втрое
Каждое живорождение уменьшает риск на 7%
*относится только к женщинам в пременопаузе!!!

VI. Гормональные нарушения

Слайд 17

заболевание молочной железы, характеризующееся патологическим разрастанием её тканей, болью, а иногда и

заболевание молочной железы, характеризующееся патологическим разрастанием её тканей, болью, а иногда и
патологической секрецией.
Мастопатия известна более ста лет и до сих пор остаётся самым распространённым заболеванием молочной железы.

Предраковые процессы

фибро́зно-кисто́зная боле́знь

I. мастопатия

разрастание соединит. тк. с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающ., как правило, в результате хрон. воспаления

Патологич.полость в тканях или органах, имеющая стенку и содержимое.

Слайд 18

Основная роль в возникновении мастопатии принадлежит дефициту прогестерона и повышению уровня эстрогенов

Основная роль в возникновении мастопатии принадлежит дефициту прогестерона и повышению уровня эстрогенов
с развитием гиперэстрогении, приводящей к разрастанию эпителия альвеол, протоков, соединительной ткани.
Определенную роль может играть повышенная продукция пролактина, регулирующего рост, развитие и функциональное состояние молочных желез.
Выделяют два вида мастопатии — диффузную и узловую. Заболевание начинается с разрастания соединительной ткани, при этом образуются мелкие просовидные узелки и тяжи (диффузная форма). При дальнейшем развитии болезни в ткани молочной железы образуются плотные узлы размером от горошины до грецкого ореха (узловая форма).
Диффузная форма может быть с преобладанием кистозного, фиброзного или железистого компонента, а также смешанной формы (фиброзно-кистозная болезнь).

I. мастопатия

Слайд 19

фибро́зно-кисто́зная боле́знь

фибро́зно-кисто́зная боле́знь

Слайд 20

Это случайная микроскопическая находка при биопсии дольки МЖ, имеющая характерную клеточную морфологию

Это случайная микроскопическая находка при биопсии дольки МЖ, имеющая характерную клеточную морфологию
и мультифокальные тканевые паттерны
В связи с патологическими процессами в клетках МЖ дольки и ацинусы могут быть увеличены в связи с пролиферацией изменённых клеток
При морфологии находят ряд эпителиальных атипий, которые объединяют под общим термином «лобулярная неоплазия»
Мнения насчёт лобулярной карциномы in situ разделились: одни считают её предраковым процессом, другие – признаком высокого риска развития РМЖ в будущем

Предраковые процессы

II. Лобулярная карцинома in situ

Слайд 22

Это доброкачественные новообразования в груди, которое является предпосылкой к развитию РМЖ
Характерными признаками

Это доброкачественные новообразования в груди, которое является предпосылкой к развитию РМЖ Характерными
являются гиперплазия в одном-двух протоках и гистоморфологические аномалии
Нетипичная картина гиперплазии побуждает врача назначать пациентке люмпэктомию (= эксцизионную биопсию) с целью исключения РМЖ
В большинстве случаев протекает бессимптомно и выявляется на маммографии как неизвестное новообразование, требующее проведение биопсии

Предраковые процессы

III. Атипичная протоковая гиперплазия

Слайд 24

Классификация по TNM

T - tumor

TX – невозможность определить новообразование
Tis – протоковая карцинома

Классификация по TNM T - tumor TX – невозможность определить новообразование Tis
in situ, дольковая карцинома in situ, болезнь Педжета
Т1: < 2 см
Т1а: 0.1-0.5 см
Т1b: 0.5-1 см
T1c: 1-2 см
Т2: 2-5 см
Т3: > 5 см

Т4
Т4а – вовлечение грудной клетки
T4b – вовлечение кожи
T4c = T4a + T4b
T4d – воспалительный РМЖ

Слайд 27

Классификация по TNM

N – regional lymph nodes

NO:
NO(i+) – изолированный кластер опухолевых коеток
NO(mol-)

Классификация по TNM N – regional lymph nodes NO: NO(i+) – изолированный
– метастазы не выявлены, но имеются определённые гистологические находки при ПЦР с обратной транскрипцией
N1 – подвижные ипсилатеральные подмышечные л/у
0.2-2 мм – микрометастазы
Хотя бы один узелок с фокусом более 2 мм – метастазы в л/у
N2 – Неподвижные ипсилатеральные метастазы в подмышечные л/У
N3
N3a – ипсилатеральные инфраклавикулярные метастазы
N3b ипсилатеральные внутренние узлы МЖ
N3c – ипсилатеральные супраклавикулярные узлы

Слайд 28

Классификация по TNM

M – distant metastases

M0 - никаких клинических или радиографических

Классификация по TNM M – distant metastases M0 - никаких клинических или
свидетельств дистальных метастазов
M0 (i+) – молекулярные или гистологические свидетельства опухолевых клеток в кровотоке, ККМ, нерегиональной лимфатической ткани, размером не более 0.2 мм. В то же время нет никаких клинических и/или радиографических свидетельств отдалённых метастазов
M1 – отдалённые метастазы, которые идентифицируются клинически и радиографически ИЛИ метастазы размером > 2мм
Имя файла: РМЖ:-этиология,-патогенез,-фоновые-и-предраковые-процессы,-классификация-по-TNM.pptx
Количество просмотров: 45
Количество скачиваний: 0