Содержание
- 7. Объем крови всего-5 литров. Циркулирует-3,5-4 литра Гиперволемия- увеличение объема циркулирующей крови (переливание больших объёмов крови, при
- 8. 60875593-vospolnenie-krovopoteri-pri-gemorragicheskom-shoke
- 9. Потеря 25-30 % циркулируемой крови является угрожающей жизни. Одномоментная потеря 50% крови – смертельна. (зависит от
- 10. Нарушение красной крови проявляются изменением числа и свойств эритроцитов в переферической крови
- 11. Полицитемия – увеличение числа эритроцитов ,как реакция на различные патогенные воздействия, особенно на гипоксию – эритроцитоз.
- 16. Железодефицитная анемия
- 19. Метапластические анемии являются следствием замещения кроветворной ткани другой тканью : лейкозными клетками, соединительной тканью (фиброз), метастазами
- 20. Гемолитические анемии характеризуются преобладанием разрушения эритроцитов над их образованием. Гемолиз может возникать внутри сосудов или вне
- 22. Лейкоз Разрастание опухолевых клеток в системе кроветворения (костный мозг, селезёнка, лимфатические узлы) и гематогенное метастазирование в
- 30. Патогенез Токсическая теория: продукты жизнедеятельности стрептококка (стрептолизины О и S, протеазы, дезоксирибонуклеазы) оказывают токсическое действие на
- 31. Патогенез Иммунная: основана на том, что после внедрения стрептококка до начала заболевания проходит 3 недели, в
- 32. Патоморфология: Стадия мукоидного набухания: происходит накопление кислых мукополисахаридов) длится 4 - 6 недель. Возможно обратное развитие.
- 33. Патоморфология: Стадия фибриноидных изменений: дезорганизация коллагеновых волокон, т.е. нарушение их структуры, больше в эндокарде и образование
- 34. Патоморфология: Образование гранулемы Ашофф-Талалаева - морфологическая единица ревматизма. Образование группы клеток, их разрастание, среди которых выделяют
- 35. Патоморфология: Склеротические процессы: разрастание грубой соединительной ткани. Необратима. В это время формируется порок сердца, кардиосклероз. Длительность
- 39. Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после исключения вторичной АГ) Вторичная или симптоматическая АГ –
- 40. Факторы риска АГ Генетический Избыточный вес Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности) Злоупотребление алкоголем Злоупотребление поваренной солью Психосоциальный
- 41. Этиология Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом, где ведущим звеном патогенеза является нарушение высшей нервной деятельности, возникающее
- 43. Поражение органов мишеней при АГ: Сердце стенокардия инфаркт миокарда сердечная недостаточность Головной мозг гипертоническая энцефалопатия, транзиторные
- 48. Факторы риска гипертонической болезни Экзогенные факторы риска: психическое напряжение, никотиновая интоксикация, алкогольная интоксикация, злоупотребление NaCl, гиподинамия,
- 51. Этиология и патогенез ИБС Коронарогенные механизмы Закупорка коронарных сосудов Спазм коронарных артерий Сдавление венечных сосудов Некоронарогенные
- 52. Стадии или виды ИБС Стенокардия (грудная жаба) напряжения покоя Инфаркт миокарда мелкоочаговый крупноочаговый Кардиосклероз
- 54. Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие спазма или тромбоза коронарных
- 57. Инфаркт миокарда Прединфарктное состояние (частые и или длительные стенокардитические приступы до 1 часа) острый период инфаркта
- 58. ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА Инфаркт миокарда определяют как гибель кардиомиоцитов вследствие продолжительной ишемии. Более чем в 90%
- 59. Осложнения ранние: острая сердечная недостаточность кардиогенный шок нарушения ритма и проводимости тромбоэмболические осложнения разрыв миокарда с
- 60. Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием
- 61. ФАКТОРЫ РИСКА: Социально-культурные: потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей, сидячий образ жизни, нервный стресс.
- 62. ФАКТОРЫ РИСКА: Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Обратимые – курение, ГБ, Ожирение. Частично обратимые
- 63. Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза: ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв; непропорционально большое липидное ядро;
- 64. Норма Жировая прослойка Фиброзная бляшка Атеро- склеротич бляшка Разрыв бляшки/ трещина и тромбоз ИМ Ишемич инсульт
- 65. Порок сердца: определение, виды Порок сердца - органические изменения клапанов сердца, сопровождающиеся нарушением их функций.
- 66. Виды пороков: По происхождению: Врожденные - образующиеся во внутриутробном периоде в результате патологии формирования и развития
- 67. Виды пороков: II. По характеру изменений: Стеноз - сужение отверстия, через которое проходит кровь. Недостаточность -
- 68. Виды пороков: III. По локализации: митральные, аортальные, пороки клапанов легочной артерии, трикуспидальные.
- 69. Виды пороков: Сочетанный порок - наличие стеноза и недостаточности на одном уровне. Комбинированный порок - наличие
- 70. Виды пороков IV. По степени компенсации: 1. Компенсированный. Жалоб пациент не предъявляет. Признаков недостаточности кровообращения нет.
- 71. Механизмы компенсации гиперфункция - усиленная работа мышцы сердца, гипертрофия - увеличение мышечной массы, дилятация - расширение
- 72. Виды пороков 2. Декомпенсированный - порок с признаками недостаточности кровообращения, застойными явлениями в малом или большом
- 73. Виды пороков V.По наличию или отсутствию поражения клапанов сердца Органические - это следствия анатомического поражения самого
- 74. Патологическая анатомия Сращение, утолщение и сморщивание створок клапанов. У здорового человека площадь отверстия 4-6 см\2. Аускультативные
- 75. Механизм Затруднения движения крови из левого предсердия в левый желудочек. Мышца левого предсердия работает с усилием
- 76. Механизм Но, в конце концов, мышца становится не способна протолкнуть всю кровь через узкое митральное отверстие,
- 77. Механизм К этой оставшейся крови добавляется кровь, поступающая из легочных вен и общий объём крови в
- 78. Механизм В конечном итоге и этот компенсаторный механизм исчерпывает свои возможности.
- 79. Механизм Возникают застойные явления в малом круге кровообращения. Увеличение нагрузки на правый желудочек: (гиперфункция, гипертрофия, дилатация
- 80. Механизм Результат: относительная недостаточность трикуспидального клапана. Гиперфункция, гипертрофия, дилятация правого предсердия Застойные явления в большом круге
- 81. Гемодинамика при МН
- 92. Признаки недостаточности кровообращения Начальная – одышка и тахикардия появляется только при физической нагрузке. 2-А.Одышка и тахикардия
- 95. Скачать презентацию