Система крови

Содержание

Слайд 7

Объем крови всего-5 литров. Циркулирует-3,5-4 литра Гиперволемия- увеличение объема циркулирующей крови (переливание больших объёмов

Объем крови всего-5 литров. Циркулирует-3,5-4 литра Гиперволемия- увеличение объема циркулирующей крови (переливание
крови, при длительной гипоксии, которая стимулирует созревание и выход эритроцитов из костного мозга в кровь (у жителей высокогорья), при опухолевом разрастании красного ростка костного мозга – эритремии, при недостаточной выделительной функции почек. Длительная гиперволемия приводит к перегрузке сердца и расстройстве микроциркуляции. Гиповолемия – уменьшение объёма циркулируемой крови , что приводит к сгущению крови, нарушении микроциркуляции, повышении канальцевой реабсорбции воды и солей, тканевой гипоксии, метаболический ацидоз, ГВШ(гиповолемический шок), смерть. Пример обширные ожоги, кровопотери, голодание, панкреонекроз, острая кишечная непроходимость, диарея.

Нарушения объёма циркулирующей крови

Слайд 8

60875593-vospolnenie-krovopoteri-pri-gemorragicheskom-shoke

60875593-vospolnenie-krovopoteri-pri-gemorragicheskom-shoke

Слайд 9

Потеря 25-30 % циркулируемой крови является угрожающей жизни. Одномоментная потеря 50% крови

Потеря 25-30 % циркулируемой крови является угрожающей жизни. Одномоментная потеря 50% крови
– смертельна. (зависит от скорости кровопотери, артериальная или венозное кровотечение, состояние организма в момент кровопотери

Слайд 10

Нарушение красной крови проявляются изменением числа и свойств эритроцитов в переферической крови

Нарушение красной крови проявляются изменением числа и свойств эритроцитов в переферической крови

Слайд 11

Полицитемия – увеличение числа эритроцитов ,как реакция на различные патогенные воздействия, особенно

Полицитемия – увеличение числа эритроцитов ,как реакция на различные патогенные воздействия, особенно
на гипоксию – эритроцитоз.
Истинная полицитемия – эритремия – одна из форм миелоцитарного лейкоза .

Слайд 16

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия

Слайд 19

Метапластические анемии являются следствием замещения кроветворной ткани другой тканью : лейкозными клетками,

Метапластические анемии являются следствием замещения кроветворной ткани другой тканью : лейкозными клетками,
соединительной тканью (фиброз), метастазами опухоли

Слайд 20

Гемолитические анемии характеризуются преобладанием разрушения эритроцитов над их образованием. Гемолиз может возникать

Гемолитические анемии характеризуются преобладанием разрушения эритроцитов над их образованием. Гемолиз может возникать
внутри сосудов или вне сосудов, в макрофагах. В связи с гемолизом развивается гемолитическая желтуха и общий гемосидероз. Костный мозг интенсивно функционирует, он увеличивается в объёме, становится ярко красным. В селезёнке, лимфатических узлах появляются очаги кроветворения.
Причины
Химические факторы – это «гемолитические яды»,это соединения свинца, цинка, фосфора, нитробензола, сульфаниламидов, фенацетин
Биологические факторы – грибной, змеиный, пчелиный яды,экзо – и эндотоксины бактерий, продукты метаболизма паразитов(малярийный плазмодий), нарушение синтеза молекулы гемоглобина – гемоглобинозы.
Факторы физического характера – искусственные клапаны сердца, множественные протезы сосудов.
Продолжительность жизни эритроцитов не превышает 90.-100 дней.

Слайд 22

Лейкоз

Разрастание опухолевых клеток в системе кроветворения (костный мозг, селезёнка, лимфатические узлы) и

Лейкоз Разрастание опухолевых клеток в системе кроветворения (костный мозг, селезёнка, лимфатические узлы)
гематогенное метастазирование в другие органы и ткани.
15000-25000 лейкоцитов в 1 мкл крови - сублейкемический лейкоз
Ниже нормы - лейкопенический лейкоз
К-во лейкоцитов крови не изменяется - алейкемический лейкоз

Слайд 30

Патогенез

Токсическая теория: продукты жизнедеятельности стрептококка (стрептолизины О и S, протеазы, дезоксирибонуклеазы) оказывают

Патогенез Токсическая теория: продукты жизнедеятельности стрептококка (стрептолизины О и S, протеазы, дезоксирибонуклеазы)
токсическое действие на организм

Слайд 31

Патогенез

Иммунная: основана на том, что после внедрения стрептококка до начала заболевания проходит

Патогенез Иммунная: основана на том, что после внедрения стрептококка до начала заболевания
3 недели, в течение которых образуются противострептококковые антитела

Слайд 32

Патоморфология:
Стадия мукоидного набухания:
происходит накопление кислых мукополисахаридов)
длится 4 - 6 недель.

Патоморфология: Стадия мукоидного набухания: происходит накопление кислых мукополисахаридов) длится 4 - 6 недель. Возможно обратное развитие.

Возможно обратное развитие.

Слайд 33

Патоморфология:

Стадия фибриноидных изменений:
дезорганизация коллагеновых волокон, т.е. нарушение их структуры, больше в эндокарде

Патоморфология: Стадия фибриноидных изменений: дезорганизация коллагеновых волокон, т.е. нарушение их структуры, больше
и образование фибриноида.
Длительность 4 - 6 недель.
Обратима.

Слайд 34

Патоморфология:

Образование гранулемы Ашофф-Талалаева - морфологическая единица ревматизма. Образование группы клеток, их разрастание,

Патоморфология: Образование гранулемы Ашофф-Талалаева - морфологическая единица ревматизма. Образование группы клеток, их
среди которых выделяют особые клетки Аничкова.
Длительность 4 - 6 недель.
Обратима.

Слайд 35

Патоморфология:

Склеротические процессы:
разрастание грубой соединительной ткани.
Необратима.
В это время формируется порок

Патоморфология: Склеротические процессы: разрастание грубой соединительной ткани. Необратима. В это время формируется
сердца, кардиосклероз.
Длительность 4 - 6 недель.

Слайд 39

Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после исключения вторичной АГ) Вторичная

Первичная – эссенциальная АГ – 85-90 % (после исключения вторичной АГ) Вторичная
или симптоматическая АГ – 5-23 %

Артериальная гипертония (эссенциальная или первичная) – заболевание, характеризующееся повышением АД, обусловленное суммой генетических и внешних факторов и не связанное с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезней).

Слайд 40

Факторы риска АГ
Генетический
Избыточный вес
Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности)
Злоупотребление алкоголем
Злоупотребление поваренной солью
Психосоциальный стресс

Факторы риска АГ Генетический Избыточный вес Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности) Злоупотребление алкоголем

Слайд 41

Этиология Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом, где ведущим звеном патогенеза является

Этиология Нейрогенная теория, выдвинутая Г.Ф. Лангом, где ведущим звеном патогенеза является нарушение
нарушение высшей нервной деятельности, возникающее под влиянием раздражителей внешней среды и приводящее к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращения, а также повышению АД.

Слайд 43

Поражение органов мишеней при АГ:

Сердце стенокардия инфаркт миокарда сердечная недостаточность Головной мозг

Поражение органов мишеней при АГ: Сердце стенокардия инфаркт миокарда сердечная недостаточность Головной
гипертоническая энцефалопатия, транзиторные ишемические атаки, инсульт, сосудистая деменция
Глазное дно отек экссудация кровооизлияния Почки нефропатия почечная недостаточность Сосуды окклюзионные поражения периферических артерий расслаивающая аневризма аорты

Слайд 48

Факторы риска гипертонической болезни

Экзогенные факторы риска:
психическое напряжение,
никотиновая интоксикация,

Факторы риска гипертонической болезни Экзогенные факторы риска: психическое напряжение, никотиновая интоксикация, алкогольная

алкогольная интоксикация,
злоупотребление NaCl,
гиподинамия,
переедание.
Эндогенные факторы риска:
наследственность

Слайд 51

Этиология и патогенез ИБС

Коронарогенные механизмы
Закупорка коронарных сосудов
Спазм коронарных артерий

Этиология и патогенез ИБС Коронарогенные механизмы Закупорка коронарных сосудов Спазм коронарных артерий

Сдавление венечных сосудов
Некоронарогенные факторы
значительно возросшая работа сердца (тахикардия, гипертензия)
снижения содержания в крови кислорода
падения уровня АД (коллапс)
повышение активности симпатоадреналовой системы

Слайд 52

Стадии или виды ИБС

Стенокардия (грудная жаба)
напряжения
покоя
Инфаркт миокарда
мелкоочаговый
крупноочаговый
Кардиосклероз

Стадии или виды ИБС Стенокардия (грудная жаба) напряжения покоя Инфаркт миокарда мелкоочаговый крупноочаговый Кардиосклероз

Слайд 54

Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие

Инфаркт Миокарда – это некроз сердечной мышцы, обусловленный её длительной ишемией вследствие
спазма или тромбоза коронарных артерий.

Слайд 57

Инфаркт миокарда

Прединфарктное состояние (частые и или длительные стенокардитические приступы до 1

Инфаркт миокарда Прединфарктное состояние (частые и или длительные стенокардитические приступы до 1
часа)
острый период инфаркта проявляется в виде 3-х форм, в зависимости от локализации боли
стенокардитическая форма (типичные боли 2-3 часа не снимающиеся нитроглицерином)
гастралгическая форма (боль в эпигастрии)
астматическая форма (приступы удушья)
подострый период - через 7-10 дней после острого

Слайд 58

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Инфаркт миокарда определяют как гибель кардиомиоцитов вследствие продолжительной ишемии.

Более чем

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА Инфаркт миокарда определяют как гибель кардиомиоцитов вследствие продолжительной ишемии.
в 90% случаев острого ИМ коронарная артерия перекрывается остро развившимся тромбом, как правило, этому предшествует разрыв атеросклеротической бляшки активация тромбоцитов и запуск системы коагуляции.

Процесс необратимой деструкции с гибелью клеток начинается через 20-40 мин от момента окклюзии коронарной артерии.

Гистохимические исследования свидетельствуют, что запасы гликогена в кардиомиоцитах исчезают через 3—4 ч. после наступления тяжелой ишемии.

В течение первых двух часов изменения клеточных структур нарастают и становятся необратимыми. В миокарде развивается асептический ишемический некроз.

Слайд 59

Осложнения
ранние:
острая сердечная недостаточность
кардиогенный шок
нарушения ритма и проводимости
тромбоэмболические осложнения

Осложнения ранние: острая сердечная недостаточность кардиогенный шок нарушения ритма и проводимости тромбоэмболические
разрыв миокарда с развитием тампонады сердца
перикардит
поздние:
постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
тромбоэмболические осложнения
хроническая сердечная недостаточность
аневризма сердца

Слайд 60

Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и

Атеросклероз – распространённое хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа (крупного и
среднего калибра), характеризующееся инфильтрированием в стенку сосуда атерогенных апопротеин-в-содержащих липопротеинов с последующим развитием соединительной ткани, атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.

Слайд 61

ФАКТОРЫ РИСКА:

Социально-культурные:
потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей,
сидячий образ жизни,
нервный

ФАКТОРЫ РИСКА: Социально-культурные: потребление высококалорийной, богатой насыщенными жирами и холестерином пищей, сидячий
стресс.
Внутренние факторы риска:
артериальная гипертензия,
гиперхолестеринемия,
нарушение толерантности к углеводам,
ожирение,
отягощенная наследственность,
другие.

Слайд 62

ФАКТОРЫ РИСКА:

Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность.
Обратимые – курение, ГБ, Ожирение.

ФАКТОРЫ РИСКА: Необратимые – возраст, мужской пол, генетическая предрасположенность. Обратимые – курение,

Частично обратимые – гиперлипидемия, гипергликемия, низкий уровень ЛВП, низкая физическая активность, стресс.

Слайд 63

Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза:

ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв;
непропорционально

Основные патогенетические механизмы обострения атеросклероза: ослабление фиброзной оболочки бляшки и её разрыв;
большое липидное ядро;
тромбообразование в месте разрыва капсулы бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;
дисфункция эндотелия (локальная и генерализованная);
диффузная воспалительная реакция.

Слайд 64

Норма

Жировая
прослойка

Фиброзная
бляшка

Атеро- склеротич бляшка

Разрыв бляшки/ трещина и тромбоз

ИМ

Ишемич
инсульт

Терми-нальная ишемия ног

Клинически не проявляется

Сердечно-сосудистая
смерть

Увеличение возраста

Стабильная стенорардия
Перемежающая хромота

Нестабиль-
ная

Норма Жировая прослойка Фиброзная бляшка Атеро- склеротич бляшка Разрыв бляшки/ трещина и
стено-
кардия

}ОКС

ОКС- острый коронарный синдром; ПНК - преходящее нарушение кровообращения

Атеротромбоз: генерализованный и прогрессирующий процесс

Слайд 65

Порок сердца: определение, виды
Порок сердца - органические изменения клапанов сердца, сопровождающиеся

Порок сердца: определение, виды Порок сердца - органические изменения клапанов сердца, сопровождающиеся нарушением их функций.
нарушением их функций.

Слайд 66

Виды пороков:

По происхождению:
Врожденные - образующиеся во внутриутробном периоде в результате патологии

Виды пороков: По происхождению: Врожденные - образующиеся во внутриутробном периоде в результате
формирования и развития сердца и сосудов.
Приобретённые - формирующиеся при различных заболеваниях.

Слайд 67

Виды пороков:

II. По характеру изменений:
Стеноз - сужение отверстия, через которое проходит кровь.
Недостаточность

Виды пороков: II. По характеру изменений: Стеноз - сужение отверстия, через которое
- неполное смыкание клапанных створок, в результате чего возникает обратный ток крови.

Слайд 68

Виды пороков:

III. По локализации:
митральные,
аортальные,
пороки клапанов легочной артерии,
трикуспидальные.

Виды пороков: III. По локализации: митральные, аортальные, пороки клапанов легочной артерии, трикуспидальные.

Слайд 69

Виды пороков:
Сочетанный порок - наличие стеноза и недостаточности на одном уровне.
Комбинированный

Виды пороков: Сочетанный порок - наличие стеноза и недостаточности на одном уровне.
порок - наличие порока на разных уровнях.
Например:
Стеноз митрального отверстия.
Недостаточность митрального клапана.
Сочетанный митральный порок.
Комбинированный митрально-аортальный порок.

Слайд 70

Виды пороков

IV. По степени компенсации:
1. Компенсированный.
Жалоб пациент не предъявляет. Признаков недостаточности кровообращения нет. Компенсация

Виды пороков IV. По степени компенсации: 1. Компенсированный. Жалоб пациент не предъявляет.
обеспечивается следующими механизмами:

Слайд 71

Механизмы компенсации

гиперфункция - усиленная работа мышцы сердца,
гипертрофия - увеличение мышечной массы,
дилятация -

Механизмы компенсации гиперфункция - усиленная работа мышцы сердца, гипертрофия - увеличение мышечной
расширение полости сердца.

Слайд 72

Виды пороков

2. Декомпенсированный - порок с признаками недостаточности кровообращения, застойными явлениями в малом

Виды пороков 2. Декомпенсированный - порок с признаками недостаточности кровообращения, застойными явлениями
или большом кругах кровообращения.

Слайд 73

Виды пороков

V.По наличию или отсутствию поражения клапанов сердца
Органические - это следствия анатомического

Виды пороков V.По наличию или отсутствию поражения клапанов сердца Органические - это
поражения самого клапана.
Функциональные (относительные) - следствие расширения полости без повреждения клапанного аппарата.

Слайд 74

Патологическая анатомия

Сращение, утолщение и сморщивание створок клапанов.
У здорового человека площадь отверстия 4-6

Патологическая анатомия Сращение, утолщение и сморщивание створок клапанов. У здорового человека площадь
см\2.
Аускультативные данные появляются при площади 3-3,5 см\2,
Клиника - при площади 1-1,5 см\2.
Развивается постепенно, скрыто, но от момента появления первых признаков быстро прогрессирует.

Слайд 75

Механизм

Затруднения движения крови из левого предсердия в левый желудочек.
Мышца левого предсердия

Механизм Затруднения движения крови из левого предсердия в левый желудочек. Мышца левого
работает с усилием - гиперфункция. Со временем развивается её гипертрофия.

Слайд 76

Механизм

Но, в конце концов, мышца становится не способна протолкнуть всю кровь через

Механизм Но, в конце концов, мышца становится не способна протолкнуть всю кровь
узкое митральное отверстие, что ведет к неполному освобождению во время диастолы левого предсердия.

Слайд 77

Механизм

К этой оставшейся крови добавляется кровь, поступающая из легочных вен и общий

Механизм К этой оставшейся крови добавляется кровь, поступающая из легочных вен и
объём крови в левом предсердии увеличивается.
Со временем развивается дилатация расширение его полости.

Слайд 78

Механизм

В конечном итоге и этот компенсаторный механизм исчерпывает свои возможности.

Механизм В конечном итоге и этот компенсаторный механизм исчерпывает свои возможности.

Слайд 79

Механизм

Возникают застойные явления в малом круге кровообращения.
Увеличение нагрузки на правый желудочек:

Механизм Возникают застойные явления в малом круге кровообращения. Увеличение нагрузки на правый
(гиперфункция, гипертрофия, дилатация правого желудочка.).

Слайд 80

Механизм

Результат: относительная недостаточность трикуспидального клапана.
Гиперфункция, гипертрофия, дилятация правого предсердия
Застойные явления в большом

Механизм Результат: относительная недостаточность трикуспидального клапана. Гиперфункция, гипертрофия, дилятация правого предсердия Застойные
круге кровообращения.

Слайд 81

Гемодинамика при МН

Гемодинамика при МН

Слайд 92

Признаки недостаточности кровообращения

Начальная – одышка и тахикардия появляется только при физической нагрузке.
2-А.Одышка

Признаки недостаточности кровообращения Начальная – одышка и тахикардия появляется только при физической
и тахикардия в покое , резко усиливается при нагрузке. Возможно небольшое увеличение печени, в лёгких – не резко выраженные застойные явления, пастозность.
2-Б.Симптомы НК резко выражены: одышка,тахикардия, увеличение печени, отёки , снижение диуреза.
3.В результате длительной НК развиваются необратимые изменения в органах и тканях.
Имя файла: Система-крови.pptx
Количество просмотров: 48
Количество скачиваний: 0