Gem_11-22

Анемии вследствие кровопотери
Постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате потери объема крови.

Острая постгеморрагическая анемия
Возникает после однократной кровопотери около 25 % от объема циркулирующей крови.
Ведущие симптомы - остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гомеостаза.
В первый момент наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги.
В случае благоприятного исхода появляются анемические симптомы, вызванные снижением дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания.

В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.

Рефлекторно-сосудистая стадия
Длительность: 3 – 5 часов.
Уменьшение ОЦК → гиповолемия и гипоксия → резко падает артериальное давление → бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия и тахипноэ.
Спазм периферических сосудов → выброс крови из депонирующих органов (печень, селезенка).
Начальные компенсаторно-приспособительные реакции препятствуют дальнейшему падению артериального давления, способствуют поддержанию адекватного венозного возврата крови к сердцу.
Лабораторные показатели крови
Содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, гематокрит не изменяется!
Анемия носит скрытый, латентный характер.

Гидремическая стадия
Длительность: от 3 – 5 часов до 2 – 3 дней.
Гидремическая компенсация – межтканевая жидкость начинает поступать в сосуды.
↑↑↑ альдостерон, антидиуретический гормон →задержка натрия, удержание воды → увеличение ОЦК → разжижжение крови межтканевой жидкостью → количество эритроцитов и гемоглобина в единице объема снижается.
Одновременно с мобилизацией в кровь тканевой жидкости усиливается продукция плазменных белков печенью.
Дефицит белков восстанавливается за 3 – 4 дня.

Лабораторные показатели гидремической стадии
Уменьшение времени свертывания крови (через несколько часов).
Через 1 – 2 дня снижается количество эритроцитов и гемоглобина.
Анемия нормохромная. Возможны анизо- и пойкилоцитоз.
Гематокрит ↓↓↓ через 48 – 72 ч, потому что объем плазмы к этому времени восстанавливается, а созревание эритроцитов запаздывает.
Перераспределительный лейкоцитоз и постгеморрагический тромбоцитоз – выход в кровь депонированного пристеночного пула лейкоцитов и тромбоцитов.
По мере гемодилюции: ↓↓ лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови.
Тромбообразование → ↓ тромбоцитов.

Костно-мозговая стадия
Время развития: с 4 – 5-го дня после кровопотери.
Гипоксия → повышение уровня эритропоэтина → стимуляция эритропоэза.
Вместе с эриттропоэзом усиливается и лейкопоэз.
Увеличение в периферической крови молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов (содержат меньше гемоглобина, чем зрелые эритроциты) → гипохромная анемия.
Дефицит железа → снижение синтеза гема.
Одновременно развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

Клинические проявления
Зависят от степени и скорости кровопотери.
Резкая слабость, шум в ушах, головокружение, сердцебиение, сухость во рту и рвоту, потемнение в глазах.
Резкая бледность, холодный липкий пот, снижение артериального давления, слабое наполнение и учащение пульса, одышка.
Переход в вертикальное положение сопровождается потерей сознания.
Если быстро не восполнить кровопотерю, наступают коллапс (шок), снижение диуреза, анурия, почечная недостаточность.
Первоочередные мероприятия – остановка кровотечения и борьба с шоком, затем восстановление состава крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Железодефицитные анемии (ЖДА)
Наиболее распространены во всем мире.
В России 30 – 60% женщин детородного возраста и детей страдают ЖДА.
ВОЗ - 500 - 600 млн человек в мире с дефицитом железа.
Железодефицитные состояния являются причиной снижения работоспособности у взрослых, увеличения восприимчивости к острым респираторным вирусным инфекциям, вызывают задержку роста и развития детей.
В связи с этим важное значение имеет своевременная диагностика нарушений обмена железа, железодефицитной анемии (ЖДА), мониторинг в процессе лечения и профилактика дефицита железа у населения.

Метаболизм железа в организме

ЖРБ
мРНК
Синтез
трансферриновых
рецепторов
Ферритин
Fe-содержащие
ферменты

Причины железодефицитной анемии
Хроническая кровопотеря (меноррагии, метроррагии, роды, кровотечения из ЖКТ).
Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, быстрый рост в пубертатном периоде).
Алиментарный фактор (растительно-молочная диета).
Дефицит железа у детей (недоношенность, многоплодие, искусственное вскармливание, быстрый рост, инфекции).
Донорство.
Нарушение транспорта железа (наследственная атрансферринемия, приобретенная гипотрансферринемия (нарушение белоксинтезирующей функции печени).
Нарушение всасывания (хронический энтерит, резекция тонкой кишки, желудка, лямблиоз, глистные инвазии).
Опухолевые заболевания.

Основные симптомы
Бледность и сухость кожи и слизистых оболочек, заеды в уголках рта, кариес, глоссит.
Нарушается рост волос, ногтей.
Головокружение, головные боли, обморочные состояния, ухудшение интеллекта и памяти.
Неврологические проявления: зрительные расстройства, вялость, сонливость, слабость, шум в ушах.
Проявления со стороны ССС: учащенное сердцебиение, одышка, снижение АД, боли в грудной клетке.
Снижение мышечной силы и массы.
Снижение либидо и потенции у мужчин.
Снижение иммунитета.
Изменения вкуса, восприятия запахов.
У детей нарушение роста и развития.

Стадии развития ЖДА
1 стадия – снижение запасов железа в костном мозге и печени. Предлатентный дефицит железа
Симптомы отсутствуют, гемоглобин, эритроциты в пределах нормы.
Уровень ферритина (белок запаса) в сыворотке и количество железа в костном мозге снижены.
РРТ (растворимые рецепторы трансферрина) повышены.
Увеличивается абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте.
Тест абсорбции 59 Fе3+. Примерно в 60% случаев выявляется повышение абсорбции более 50% при норме 10-15%.

2 стадия – железодефицитный эритропоэз. Латентный дефицит железа в тканях.
↓ железа, необходимого для включения в гемовую часть молекулы гемоглобина → снижается активность эритропоэза.
Клинические проявления слабые (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос).
Уровень гемоглобина начинает снижаться. Гематокрит не изменен.
Концентрация сывороточного железа на нижней границе нормы.
Увеличивается ЖСС трансферрина.
Насыщение трансферрина железом снижается.
Концентрация ферритина снижается (5 -15 мкг/л).
РРТ повышены.
Железо депо отсутствует, транспортное железо резко снижено.

3 стадия – железодефицитная анемия –развернутая клиническая стадия заболевания
Яркие клинические проявления.
Снижение показателей красной крови.
Уменьшение количества сидеробластов в костном мозге.
Уровень сывороточного железа, ферритина, насыщения трансферрина резко снижены.
Увеличивается ЖСС (железо-связывающая способность) трансферрина.
Резко увеличивается количество РРТ.