Геморрагический инсульт

Инсульт
- это острое нарушение мозгового кровообращения с внезапным развитием очаговых и общемозговых нарушений, с возможным расстройством сознания и стойким дефицитом функций мозга, продолжительностью более 24 часов или приводящее к смерти.
это состояние, при котором в результате прекращения поступления крови в головной мозг из-за закупорки артерии или излития крови через разрыв стенки сосуда происходит повреждение или гибель нервных клеток;
это быстро развивающееся нарушение мозгового кровообращения, с одновременным повреждением ткани мозга и расстройством его функций.
Это быстро развивающийся клинический синдром очагового (или генерализованного – при субарахноидальном кровотечении) нарушения функций мозга вследствие причины цереброваскулярного происхождения, длящийся более 24 часов или приводящий к смерти при отсутствии иных явных причин этого синдрома.

Виллизиев круг-Артериальный круг головного мозга, расположенный в основании головного мозга и обеспечивающий компенсацию недостаточности кровоснабжения за счет перетока из других сосудистых бассейнов. Назван в честь английского врача Томаса Уиллиса.В норме составляющие Виллизиев круг сосуды образуют на основании мозга замкнутую систему.

Гемморагический инсульт
– полиэтиологическое заболевание, включающее все формы нетравматического внутричерепного кровоизлияния.

Этиология
Первичные кровоизлияния в мозг наиболее часто связаны:
-с артериальной гипертензией
-с церебральной амилоидной ангиопатией
При вторичном внутримозговом кровоизлиянии гематома возникает вследствие следующих причин:
-разрыва внутричерепных аневризм и артерио-венозных мальформаций;
-коагулопатий (ятрогенные коагулопатии и тромбоцитопении, при лейкемии, циррозе печени и заболеваниях крови);
-васкулопатий (септический или микотический артериит);
-кровоизлияний в опухоль.

Основными причинами возникновения и развития геморрагического инсульта может быть:
гипертоническая болезнь 2 или 3 стадии;
нарушения эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, аденома гипофиза);
системные заболевания соединительной ткани;
болезни крови (гемофилия, тромбоцитопения);
авитаминоз;
интоксикации;
врожденна ангиома.
На фоне перечисленных заболеваний эндотелий (стенки мозговых сосудов) функционирует с нарушениями, которые усиливают проницаемость сосудов головного мозга. В результате высокого артериального давления происходит большая нагрузка на эндотелий и наблюдается образование аневризм и микроаневризм.

Факторы риска
гипертензия;
абдоминальное ожирение;
дислипидемия;
низкая ФН;
курение;
длительные изнуряющие диеты;
заболевания вегетососудистой системы;
сахарный диабет;
злоупотребление алкоголем;
нервные перенапряжения;
стрессы или депрессии.

Классификация кровоизлияний
Кровоизлияние на периферии мозга или непосредственно в его тканях;
Вентрикулярное кровоизлияние: наблюдается в боковых желудочках головного мозга;
Субарахноидальное кровоизлияние: локализуется в пространстве между твердой, мягкой и паутинной оболочкой головного мозга;
Комбинированный инсульт: распространяется сразу на несколько областей мозга.
Можно выделить периферическое кровоизлияние и внутримозговое. Второе намного опаснее и провоцирует образование гематом, отек мозга и отмирание поврежденных тканей головного мозга.

Патогенез
Существуют два механизма развития кровоизлияния: по типу гематомы и по типу диапедезного пропитывания. Кровоизлияния по типу гематомы встречаются в 85% случаев, имеют типичную локализацию в подкорковых ядрах, полушариях мозга и мозжечке. При данном типе кровоизлияния излившаяся кровь раздвигает мозговое вещество, что сопровождается перемещением отдельных участков мозга. В связи с этим, в первые часы не происходит значительного разрушения мозгового вещества. Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотаксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Развивается воспалительная реакция, апоптоз и некроз нервной ткани в перигематомной области. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга.
Кровоизлияния по типу диапедеза встречаются значительно реже, являясь чаще всего следствием системных изменений сосудистой стенки и увеличения ее проницаемости и/или системных изменений гемостаза. Такие кровоизлияния чаще имеют небольшие размеры и располагаются преимущественно в таламусе или варолиевом мосту.

Клиника
Признаки геморрагического инсульта подразделяются на две группы:
- Очаговые: когда симптоматика зависит от месторасположения очага заболевания (где находился сосуд в момент разрыва) и пораженных структур головного мозга.
- Общемозговые, связанные с нарушением гемодинамики. Общемозговая симптоматика включает в себя сильные головные боли, ощущение тошноты и рвоту, головокружения, нарушения сознания.

Критерии диагноза геморрагический инсульт:
- клиническая картина заболевания: остро возникшая очаговая и менингеальная симптоматика
данные нейровизуализации (предпочтительна компьютерная томография): внутримозговая гематома, не связанная с травмой
При подозрении на вторичный характер геморрагического инсульта, в том числе и у страдающих артериальной гипертонией, требуется установление возможных причин кровоизлияния (коагулопатия (в т.ч. лекарственная), васкулопатия, эклампсия, заболевания крови и др.).

Лечение ГИ
Гемостатики (дицинон)
Стимулирует образование тромбоцитов и их выход из костного мозга. Гемостатическому действию, обусловленому активацией формирования тромбопластина в месте повреждения мелких сосудов и снижением образования в эндотелии сосудов простациклина PgI2, способствует повышению адгезии и агрегации тромбоцитов, что, в конечном счете, приводит к остановке или уменьшению кровоточивости. Увеличивает скорость образования первичного тромба и усиливает его ретракцию, практически не влияет на концентрацию фибриногена и протромбиновое время.
Вводят в/в 2—4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч по 2 мл.

Лечение
Догоспитальный этап:
Важной задачей догоспитального этапа является сбор анамнеза (время появления и изменение симптоматики, сопутствующие заболевания, принимаемые лекарства).
Помощь пациентам на догоспитальном этапе сводится к поддержанию проходимости дыхательных путей, стабилизации показаний гемодинамики и максимально быстрой транспортировке в ближайший сосудистый центр. Пациентов без жизнеугрожающих состояний, по возможности, необходимо транспортировать в центр, оказывающий высокоспециализированную медицинскую помощь. Это связано с необходимостью проведения контрастных исследований церебрального русла для определения причин инсульта, а также значительным количеством пациентов, которым может потребоваться хирургическая помощь.

Стационарная помощь
Задачи:
Коррекция респираторных нарушений
Пациенты должны находиться под пульсоксиметрическим мониторингом. Сатурация крови кислородом должна быть не ниже 92%.
Если выявлена гипоксия, следует наладить оксигенотерапию: 2–4 литра кислорода через носовые канюли.
Пациентам с тахипноэ более 32 или менее 12 в минуту, выраженной гипоксемией (pO2 < 60 мм. рт. ст. в артериальной крови) или гиперкапнией (pСO2 > 50 мм. рт. ст. в артериальной крови при отсутствии ХОБЛ), со снижением уровня сознания менее 9 баллов по шкале комы Глазго необходимо выполнить интубацию трахеи и проводить искусственную вентиляцию легких для обеспечения нормального газового состава крови.

Контроль артериального давления
Согласно рекомендациям по лечению артериальной гипертензии, приятым в августе 2018 года на конгрессе Европейского общества кардиологов в Мюнхене пациентам с острым внутримозговым кровоизлиянием немедленное снижение АД не рекомендовано при систолической артериальной гипертензии <220 мм. рт. ст. Пациентам с ВМК и уровнем систолической артериальной гипертензии ≥220 мм. рт. ст. целесообразно осторожное снижение АД посредством внутривенной гипотензивной терапии с целью его снижения <180 мм. рт. ст.
Таким образом, оптимальное целевое артериальное давление при ГИ не установлено, однако приемлемым считается уровень САД 140 — 160 мм рт. ст. Из доступных в России препаратов для контроля за артериальным давлением, рекомендовано применение эналаприла. За рубежом используются бета-блокаторы и антагонисты кальция. Выбор препарата должен учитывать скорость наступления и продолжительность эффекта, способ введения (болюсно или в виде инфузии), сопутствующие заболевания, потенциальные нежелательные явления и опыт применения в конкретном учреждении.

Контроль внутричерепного давления
Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) при ВМК является следствием давления гематомы или масс-эффекта вследствие окружающего отёка. Развивающаяся при ВМК гидроцефалия может быть дополнительным фактором повышения ВЧД и повреждения мозга, которые приводят к углублению неврологического дефицита. Базовые мероприятия должны проводиться всем пациентам с ВМК.
Базовая терапия
- Подъём головной части кровати на 30 градусов.
- Лёгкая седация, обеспечивающая комфортное состояние пациента.
- По возможности, отказ от удерживателей эндотрахеальных трубок или фиксирующих устройств, которые могут сдавливать шейные вены.
- Использование для возмещения дефицита жидкости физиологического раствора и отказ от введения гипотонических растворов.
Повышение ВЧД или жизнеугрожающий масс-эффект поддаются лечению гипертоническим раствором хлорида натрия или маннитолом. Лечение проводится с целью достижения гиперосмолярности плазмы чтобы устранить избыточное накопление воды в мозговой ткани.
Доза маннитола 0,25 – 1,5 г/кг.
Доза гипертонического хлорида натрия для 3% раствора составляет 4 мл/кг, для 10% - 0,5 мл/кг

Маннитол (осмотический диуретик)
Осмотический диуретик. Повышая осмотическое давление плазмы и фильтрации без последующей канальцевой реабсорбции, приводит к удерживанию воды в канальцах и увеличению объема мочи. Повышая осмолярность плазмы, вызывает перемещение жидкости из тканей (в частности, глазного яблока, головного мозга) в сосудистое русло. Вызывает выраженный диуретический эффект, при котором наблюдается выведение большого количества осмотически свободной воды, а также натрия, хлора, без существенного выведения калия. Вызывает повышение ОЦК.
Механизм действия маннитола заключается в повышении осмотического давления крови, увеличении почечного кровотока и осмолярности фильтрата, уменьшении реабсорбции воды и ионов натрия в проксимальном канальце, нисходящей части петли Хенле и собирательных трубочках.

«Терапия отчаяния»
Погружение больного в медикаментозную кому целесообразно лишь в случае неэффективности дренирования спинномозговой жидкости и осмотической терапии. Медикаментозная кома уменьшает церебральный кровоток и снижает ВЧД.

Терапия миорелаксантами
Иногда для снижения ВЧД у пациентов, которые не отвечают на аналгезию и седацию применяется терапия миорелаксантами, поскольку мышечная активность может способствовать повышению ВЧД посредством повышения внутригрудного давления, что уменьшает отток венозной крови из головного мозга. Недостатком терапии миорелаксантами является повышенный риск пневмонии и сепсиса. Помимо этого, оценка неврологического статуса у обездвиженного пациента становится невозможной.
Гипервентиляция
Гипервентиляция вызывает быстрое снижение ВЧД, вызывая сужение церебральных сосудов. Целевое значение PaCO2 >30 — 35 мм рт. ст. Более агрессивная гипервентиляция (PaCO2 26–30 мм рт. ст. ) может приводить к ишемии головного мозга, что ухудшает исход. Однако, эффект гипервентиляции на ВЧД продолжается несколько минут. Таким образом, применение гипервентиляции остаётся терапией резерва в тех случаях, когда другое лечение было проведено в полном объёме. Указанный метод лечения может применяться в качестве экстренной терапии пациентов с признаками вклинения вещества головного мозга, до начала использования более надёжных методов лечения.

Лечение церебрального вазоспазма
Нимодипин является блокатором кальциевых каналов. Сократительные процессы в гладкомышечных клетках зависят от ионов кальция, который входит в эти клетки во время их деполяризации. Нимодипин ингибирует перенос кальция в эти клетки, подавляя таким образом сокращение гладкомышечных клеток. В экспериментах на животных нимодипин оказывал большее действие на церебральные, чем на другие артерии, возможно, за счет его высокой липофильности, позволяющей ему проходить через ГЭБ.
Первые 2 часа- 1 мг (2 мл)
Далее по 2 мг в час, дозатором

Хирургическое лечение
Основной целью оперативного лечения является тотальное удаление внутримозговой гематомы с минимальным повреждением мозгового вещества. Это позволяет ликвидировать токсическое действие биологически активных веществ, которые образуются в результате распада клеток крови и поврежденной мозговой ткани – протеолитических ферментов, серотонина, эндотелина, гистамина, норэпинефрина и т. д., что приводит к уменьшению внутричерепного давления, тормозит прогрессию отёка и, следовательно, дислокации головного мозга и ишемии мозгового вещества

Хирургическое лечение
Цели хирургического лечения:
- уменьшение масс-эффекта
- снижение локального и общего внутричерепного давления
- уменьшение высвобождения из гематомы нейротоксических веществ.
Задачи хирургического лечения:
- Максимально полное удаление сгустков крови
- Минимальное повреждение окружающей паренхимы мозга.

Современные хирургические методы
Пункционно-аспирационный метод – простой и малоинвазивный метод, применяющийся с 50-х годов ХХ века. Метод заключается в аспирации содержимого гематомы через фрезевое отверстие.
Стереотаксический метод – один из современных и малотравматичных методов, но для его проведения необходима дорогостоящая аппаратура (МРТ или КТ-томографы). В таких системах сканирование мозга проводится с закрепленным на голове специальным локалайзером, для расчета координат используется персональный компьютер, а выбор мишени проводится по монитору компьютера. Недостаток метода – более частый, чем при открытом методе, рецидив гематом.

Открытый (микрохирургический) метод – метод удаления, включающий в себя трепанацию черепа, энцефалотомию и непосредственное удаление внутримозговых гематом.
Дренирование желудочков мозга является малотравматичным оперативным вмешательством, применяемым в хирургии ГИ при развитии острой окклюзионной гидроцефалии.
Пункционно-аспирационный метод с применением фибринолитических препаратов. Один из разновидностей стереотаксического метода в совмещении с локальным фибринолизом. В настоящее время имеется широкий выбор фибринолитических препаратов: фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, ретеплаза, актилаза, проурокиназа, которые вводятся в самый центр гематомы для растворения сгустков. Через 24 часа от начала применения локального фибринолиза обязательно проведение контрольного КТ головного мозга. Применение этого метода особенно продуктивно при медиальных и глубинных кровоизлияниях

Эндоскопический метод. Первое удаление внутримозговой гематомы с использованием эндоскопа выполнил в 1989 году Auer L. Метод заключается в пункции внутримозговой гематомы через фрезевое отверстие специальным многоканальным троакаром, через который в полость гематомы вводятся собственно эндоскоп, аспиратор и другие микроинструменты.

Нейронавигационный метод удаления. Сравнительно недавнее появление нейронавигационных систем («Compass», «Medtronic Stealth Station», «Radionics Inc») открыло новое направление в современной нейрохирургии. Этот метод позволяет интраоперационно точно идентифицировать внутримозговую гематому с точностью до нескольких миллиметров, при этом в отличие от стереотаксиса хирург не ограничен в операционном поле. Этот метод особенно эффективен в хирургии глубинных кровоизлияний и при их расположении в функционально значимых зонах. Использование нейронавигационных систем позволяет значительно облегчить планирование оперативного вмешательства, определить точную локализацию и размеры трепанационного окна, сократить время операции, повысить ее радикальность, уменьшить риск повреждения основных функционально значимых зон и сосудов головного мозга .

Противопоказания к хирургическому лечению.
Абсолютные:
- нарушение бодрствования до комы;
- нестабильная гемодинамика.
Относительные:
- тяжелая соматическая патология (коагулопатия, сахарный диабет, сердечно-легочная и почечная недостаточность в стадии декомпенсации);
- высокое, некорригируемое артериальное давление;
- возраст больных старше 70-75 лет

Список литературы:
Нервные болезни: Учебное пособие для студентов мед. вузов / А. А. Скоромец, А. П. Скоромец, Т. А. Скоромец – М.: МЕД-пресс-информ, 2005.-544 с.
Современные хирургические методы лечения геморрагического инсульта, А.В. Яриков , А.В. Балябин, А.В. Морев, ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия», ФГБУ «Приволжский федеральный медицинский исследовательский центр» - 2017 г.
Острое нарушение мозгового кроввообращения : диагностика, клиника, лечение, реабилитация/ И. М. Бальхаев, А. Э. Шобоев, С. О. Фендриков ; под общ. ред. И. М. Бальхаева ; Министерство образования и науки Российской Федерации, Бурятский государственный университет. - Улан-Удэ : Изд-во Бурятского госуниверситета, 2017. - 139 с.