Гипоксия плода и новорожденного ребенка

Объясняет компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии.
СРОЧНЫЕ
1. Дыхательные (гипервентиляция).
2. Гемодинамические (тахикардия, увеличение ударного обьема, скорости кровотока, централизация кровообращения).
3. Гематогенные (эритроцитоз, ↑ сродства Hb к О2, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо).
4. Тканевые (активация гликолиза, усиление активности дыхательных ферментов, увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования).

Региональное изменение
диаметра сосудов
•(увеличение в серце и в мозге)
Механизмы экстренной адаптации организма к гипоксии(1)
Органы, системы
организма
Эффекты
Система внешнего
дыхания
Увеличение
объёма
альвеолярной
вентиляции
•Увеличение
-частоты и глубины дыхания
-числа функционирующих
альвеол
Сердце
Повышение
сердечного
выброса
•Увеличение
-ударного выброса
-ЧСС
Сосудистая
система
Централизация
кровотока
Механизмы эффектов

ДОЛГОВРЕМЕННЫЕ
Гипертрофия и гиперплазия в системах ответственных за транспорт кислорода и его утилизацию: (увеличение массы дыхательных мыщц, легочных альвеол, миокарда, увеличение количества функционирующих капилляров за счет увеличения их длины и диаметра, увеличение количества миоглобина в тканях, митохондрий в клетках, гиперплазия кроветворной ткани, активация эритропоэза.
Объясняет компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии

Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии
Внутриутробная гипоксия характеризуется недостатком кислорода и повышением уровня продуктов метаболизма в крови и тканях плода. Внутриутробная гипоксия может возникать до начала родов (антенатальная) и во время родов (интранатальная).

Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии
Причины антенатальной гипоксии чаще обусловлены заболеваниями матери или патологией беременности, реже лежат в патологии самого плода.
К ним относятся:
1) хронические заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, кроветворной, эндокринной (особенно сахарный диабет, тиреотоксикоз) систем матери;
2) интоксикации во время беременности (профессиональные, лекарственные);
3) гестозы, главным образом второй половины беременности;
4) инфекционные заболевания плода;
5) некоторые врожденные пороки развития плода и плаценты (в частности, гипоплазия плаценты);
6) недостаточность плаценты.

Перечисляет причины антенатальной, интранатальной и постнатальной гипоксии
Причины интранатальной гипоксии чаще обусловлены расстройствами маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, развиваются, как правило, остро, чаще являются осложнениями родового акта.
Эти причины следующие:
1) преждевременная полная или частичная отслойка плаценты;
2) предлежание плаценты;
3) чрезмерно длительные, частые и сильные схватки (сжатие сосудов матки); подобные ситуации возникают при длительном безводном периоде;
4) выпадение петель пуповины и прижатие их предлежащей частью;
5) чрезмерное натяжение короткой пуповины;
6) истинные узлы пуповины;
7) обвитие пуповины вокруг шеи плода и др.

Объясняет последствия гипоксии в конкретном случае.
Метаболические изменения
Углеводный и энергетический обмен: дефицит
макроэргов; ↑ анаэробный гликолиз; ↑ гликогенолиз;
↑ содержание в крови недоокисленных продуктов
обмена молочной кислоты и др.кислот.
Электролитный обмен: гиперкалиемия;
гиперкальцийиония (внутриклеточная).
рН крови – ацидоз.
Белковый обмен: ↑ катаболизм/↓ анаболизм белков
отрицательный азотистый баланс; ↓ окислительное
дезаминирование; ↑ аммиак в крови.
Жировой обмен: ↑ липолиз; ↓ липогенез,

Функциональные изменения
Нервная система: спустя 3-5 мин. в коре головного мозга
обнаруживаются очаги некроза.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия → брадикардия;
аритмии – разные, вплоть до фибрилляции желудочков; УОС,
МОС вначале – увеличение, а затем – снижение; АД вначале ↑, а
затем ↓ вплоть до коллапса.
Дыхательная система: тахипноэ → диспноэ в т.ч. периодические
формы дыхания типа Чейна-Стокса, Биота; апноэ →
терминальное дыхание – Гаспинг → остановка дыхания; отёк
лёгких (при подъёме в горы обусловлен легочной гипертензией;
на уровне моря - левожелудочковой недостаточностью).
Пищеварительная система: потеря аппетита, ослабление
секреторной функции всех пищеварительных желёз и моторной
функции пищеварительного тракта.
Почки: недостаточность почек вплоть до уремии.
Объясняет последствия гипоксии в конкретном случае.

Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза.
У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный – нереактивный – нестрессовый тест.
Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного

Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного.
Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной, протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких)

Уменьшение насыщения крови кислородом
Активация мозгового и коркового слоев надпочечников плода
Выработка большого количества катехоламинов и вазоактивных
Тахикардия, централизация и перераспределение кровотока
Увеличение кровотока в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте
На фоне ишемии – возможно раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды
Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного
Патогенез:

Длительная(или тяжелая) гипоксия приводит к резкому угнетению функции надпочечников
Снижение уровня кортизола и катехоламинов в крови
Угнетение жизненно важных центров, уменьшение частоты сердечных сокращений, снижение АД
Изменение в системе микроциркуляции
снижение тонуса резистивных сосудов
повышение проницаемости стенок сосудов
изменение агрегатного состояния крови
Объясняет острую и хроническую гипоксию плода и новорожденного.
Патогенез:

Объясняет компенсаторные механизмы при гипоксии плода
Высокая концентрация гемоглобина
Высокое сродство фетального (FHb) гемоглобина к кислороду
Высокая скорость кровотока (ЧСС плода – 110- 160 ударов в мин, большой минутный объем сердца 198 мл/кг)
Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде
Особенности строения сердечно-сосудистой системы плода
(3 артериовенозных шунта: венозный (аранциев) проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный (боталлов) проток
Почти все органы и системы получают смешанную кровь
(При развитии гипокcии парциальное давление кислорода падает медленнее)
Анаэробный гликолиз (обеспечивается значительным запасом гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах)

Диагностика основывается на признаках поражения головного мозга и динамике неврологических расстройств, данных исследования гемодинамики
- (АД, ЭКГ, сердечный выброс), газообмена,
- определения O2 во вдыхаемом воздухе,
- содержания газов в альвеолах, диффузии газов через мембрану альвеол;
- определение транспорта O2 с кровью;
- определение pO2 в крови и тканях, определение КЩР, буферных свойств крови,
- биохимических показателей (молочная и пировиноградная кислота, сахар и мочевина крови).
Объясняет патофизиологические основы профилактики, терапии гипоксических состояний.

Объясняет патофизиологические основы профилактики, терапии гипоксических состояний
Терапия гипоксических состояний
Антигипоксанты – препараты, способствующие
улучшению утилизации организмом О2, снижению
потребности в нем органов и тканей, суммарно
повышающие устойчивость к гипоксии
- кислород (40 – 60 % в воздухе)
- убихинон (КоQ), Цито Мак (цитохром С)
- гипоксен (увеличивает сопряжение окисления и фосфорилирования)
- оксибутират Na (безкислородный источник АТФ)
- бетаметазол, мекаприн (ингибиторы фосфолипаз)
- имидазол (ингибитор синтеза тромбоксанов )
- актовегин (олигопептиды, олигосахариды)
- дибунол ( токоферола ацетат)

TBL по теме занятия