Гипоксия. Занятие 10

Дыхательный тип гипоксии
• Причина - дыхательная недостаточность, может быть обусловлена:
♦ альвеолярной гиповентиляцией;
♦ сниженной перфузией кровью лёгких;
♦ нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер;
♦ диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения.
• Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии
• Причина - недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Факторы, приводящие к недостаточности кровоснабжения:
♦ Гиповолемия.
♦ Уменьшение МОК при сердечной недостаточности, а также при снижении тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных).
♦ Расстройства микроциркуляции.
♦ Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов (например, при воспалении сосудистой стенки - васкулите).
• Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является нарушение транспорта насыщенной кислородом артериальной крови к тканям.

Гемический (кровяной) тип гипоксии
• Причина - снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции вследствие:
♦ Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержания Hb менее 60 г/л .
♦ Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Оно обусловлено изменением его способности к оксигенации в капиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследственными или приобретёнными.
❖ Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов.
❖ Приобретённые гемоглобинопатии чаще всего являются следствием воздействия на нормальный Hb окиси углерода, бензола или нитратов.
• Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.

Тканевой тип гипоксии
• Причины - факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:
♦ Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag2+, Hg2+, Cu2+), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.
♦ Изменения физико-химических параметров в тканях в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.
♦ Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, нарушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.
♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое многими эндогенными агентами (например, избытком Ca2+, H+, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а также экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамицидином и некоторыми другими).
• Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

Субстратный тип гипоксии
• Причина - дефицит в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.
• Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов.

Перегрузочный тип гипоксии
• Причина - значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Наиболее часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда.
• Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах.

Ситуационная задача №1
Больная с тяжелой формой печеночной недостаточности поступила в стационар. При обследовании кислотно-основного состояния выявлено, что:
рН периферической крови 7, 25
рСО2 60 мм.рт.ст.
рО2 80 мм.рт.ст.
На второй день пребывания в стационаре появилась большое, шумное дыхание с привлечение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Какой тип дыхания и какой вид гипоксии появились у больной, каковы механизмы их развития?
Как влияет ацидоз на активность дыхательного центра и скорость диссоциации оксигемоглобина?

Данные обследования пациента 42 лет с диагнозом стеноз отверстия митрального клапана сердца в стадии декомпенсации: вынужденное полусидячее положение, одышка, акроцианоз, в лёгких застойные хрипы; выраженные отёки, особенно нижних конечностей, левая граница сердца расширена, тахикардия, артериальная гипотензия; увеличение печени, асцит; диурез снижен; сахар, белок в моче - не обнаружены.
Данные анализа капиллярной крови больного:
PH 7,18
Р aO 2 45 мм рт.ст.
P vO 2 18 мм рт. ст.
SaO2 82 %
SVO2 27 %
pCO2 50 мм рт. ст.
SB 18,0 мэкв/л
BE -6 ммоль/л
Лактат 36 мг% Кетоновые тела 3,6 мг%

Ответ
1. Сердечно-сосудистая гипоксия, дыхательная гипоксия, тканевая гипоксия, перегрузочная гипоксия, всё это одним словом - смешанная гипоксия.
2. Метаболический респираторный ацидоз.
3. Гипоосмолярная гипергидратация.

Ситуационная задача №3
РO2 атм. 158 мм рт.ст.
РAO2 105 мм рт.ст.
Р aO2 95 мм рт.ст.
P vO2 60 мм рт. ст.
РaCO2 24 мм рт. ст.
SaO2 98 %
SVO2 81 %
Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.
Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?
Приведите возможные значения КОР.

Ответ
1. Гипоксия тканевого типа. Увеличение парциального напряжения кислорода в венозной крови, возрастание объёмного содержания кислорода в венозной крови, нормальное значение Р aO2, SaO2,
2. Дефицит субстратов биологического окисления (чаще глюкоза)
3. рН – 7,35, рСО2 – 36, ВЕ - -4

Ситуационная задача №4
РO2 атм. 158 мм рт.ст.
РAO2 55 мм рт.ст.
Р aO2 45 мм рт.ст.
P vO2 21 мм рт. ст.
РaCO2 50 мм рт. ст.
SaO2 75 %
SVO2 37 %
МОД 3,5 л/мин
МОК 9 л/мин
МК крови 18 мг%
Определите тип гипоксии. Ответ обоснуйте.
Какие причины могли привести к данным расстройствам?
Как должны изменяться показатели КОР (СO2 и ТК) при данном типе гипоксии?

Ответ
1. Гипоксия дыхательного типа. Резко снижены показатели, повышение РаСО2, снижение МОД.
2. Недостаточность газообмена в лёгких, дыхательная недостаточность
3. СО2 – повысится, ТК повысится

Ситуационная задача №5
Р атм. O2 160 мм рт.ст.
РAO2 109 мм рт.ст.
Р aO 2 96 мм рт.ст.
P vO 2 41 мм рт. ст.
РaCO2 30 мм рт. ст.
SaO2 97 %
SVO2 62 %
Hb 42 г/л
МОД 8,0 л/мин
МОК 5,7 л/мин
PH 7,34
МК 20,2 мг%
Определите типы гипоксии. Ответ обосновать.
Какие причины могли привести к данному типу гипоксии?
Какое расстройство КОС характерно для данного типа гипоксии?

Ответ
1. Гипоксия гемического типа (снижение рН, Hb, РvO2)
2. Снижение утилизации кислорода тканями и сопряжения окисления и фосфорилирования.
3. Компенсированный метаболический ацидоз.

Ситуационная задача №6
Р атм. O2 158 мм рт.ст.
РAO2 105 мм рт.ст.
РaO 2 95 мм рт.ст.
PvO 2 38 мм рт. ст.
РaCO2 40 мм рт. ст.
SaO2 60 %
SVO2 52 %
Hb 145 г/л
Определите типы гипоксии.
Назовите возможные ее причины.
Почему РаСO2 при данном типе гипоксии в данном диапазоне нормы?