Слайд 2План лекции
Гормоны поджелудочной железы.
Гормоны коркового и мозгового слоев надпочечников.
Половые гормоны.
Слайд 3Гормоны поджелудочной железы
Эндокринную функцию
выполняют островки
Лангерганса, где
вырабатываются гормоны:
- А-клетки –
глюкагон;
- В-клетки – инсулин;
- Д-клетки – соматостатин;
- F-клетки – панкреатический полипептид.
Слайд 6Регуляция синтеза инсулина:
Главный регулятор – глюкоза.
Другие гормоны:
- соматостатин снижает;
- адреналин
снижает синтез инсулина;
секретин и холецистокинин – повышают;
гормон роста и кортизол повышают.
Слайд 7Биологические функции инсулина
На углеводный обмен:
↑ утилизацию глюкозы клетками→снижает уровень глюкозы в крови.
↑
активность глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы.
↓ цАМФ в печени.
↑ синтез гликогена, тормозит распад гликогена.
↓ глюконеогенез.
Слайд 8На липидный обмен:
↑ синтез жиров в печени и жировой ткани.
↓ липолиз в
жировой ткани.
↓ концентрацию ВЖК в крови.
На белковый обмен:
↑ транспорт АК в клетки.
↑ синтез белков.
Слайд 10Глюкагон
Полипептид 29АК.
Метаболические эффекты
глюкагона:
↑ активность
гликогенфосфорилазы.
↓ активность гликогенсинтазы.
↓ скорость гликолиза.
↑
глюконеогенез.
↑ липолиз в жировой ткани.
Слайд 11Сахарный диабет
Согласно данным ВОЗ сахарный диабет классифицируется на:
Инсулинзависимый или Ι типа (ИЗСД).
Инсулиннезависимый
или ΙΙ типа (ИНСД).
Слайд 12Сахарный диабет 1 типа
Причины:
аутоиммунные повреждения В-клеток;
вирусы;
токсины.
Слайд 13Сахарный диабет 2 типа
Причины:
образование антител к рецепторам инсулина;
нарушения механизмов передачи инсулинового сигнала;
провоцирующим
фактором
является ожирение.
Слайд 14Симптоматика СД:
- гипергликемия;
- глюкозурия;
- кетонемия;
- кетонурия;
- кетоацидоз;
- гиперлипопротеинемия;
- сниженная скорость синтеза белка;
повышается
скорость распада белков →
(-) азотистый баланс;
- азотемия и азотурия;
- полидипсия;
- полиурия.
Слайд 15Гормоны коры надпочечников.
В коре надпочечников вырабатываются:
Глюкокортикоиды.
Минералкортикоиды.
Андрогены.
Слайд 16Холестерол
↓
Прегненолон (С=21)
↓
Прогестерон (С=21)
↓
17-гидроксипрогестерон
↓
Кортизол
Слайд 18Метаболические эффекты кортизола
На углеводный обмен:
↑ уровень глюкозы в печени.
↑ глюконеогенез.
↑ синтез гликогена.
↓
потребление глюкозы периферическими тканями.
На липидный обмен:
↑ липолиз в конечностях.
↑ липогенез в области лица и туловища.
На белковый обмен:
↑ синтез белков и НК в печени.
↓ синтез белков в мышечной, лимфоидной, жировой, костной тканях и в коже.
Слайд 19При высокой концентрации кортизол:
подавляет иммунные реакции;
подавляет воспалительные процессы;
снижает количество лейкоцитов;
тормозит рост и
деление фибробластов;
снижает синтез коллагена;
вызывает истончение кожи, атрофию мышц;
плохое заживление ран.
Слайд 22Минералкортикоиды
Альдостерон
Метаболические эффекты:
↑ синтез белков-транспортеров Na+.
↑ активность Na+- К+-АТФазы.
Суммарный эффект – увеличение реабсорбции
ионов натрия в канальцах нефрона, что вызывает задержку NaCl в организме и усиление экскреции ионов калия.
Слайд 23Гормоны мозгового слоя надпочечников
Катехоламины:
Дофамин;
Адреналин;
Норадреналин.
Слайд 24Половые гормоны
Андрогены.
Функции:
Половая дифференцировка.
Стимулирует
сперматогенез.
Вызывает половое
созревание.
Анаболический эффект
на скелетные мышцы,
почки, сердечную
мышцу,
костную ткань.
Слайд 25Гипогонадизм
Причины:
Врожденное недоразвитие половых желез;
Интоксикации;
Инфекции;
Лучевое поражение;
Нарушение гипотоламо-гипофизарной
системы.
Слайд 26Эстрогены.
Наибольшей активностью обладают
эстрадиол и прогестерон.
Слайд 28Функции эстрогенов:
Развитие тканей, участвующих в размножении;
Обеспечивают имплантацию яйцеклетки;
Обеспечивают нормальное протекание беременности;
Развитие вторичных
половых признаков;
Анаболическое действие на кости и хрящи;
Влияют на структуру кожи и сосудов.
Слайд 29Гипогонадизм у женщин
Причины:
Врожденное недоразвитие яичников;
Инфекции;
Аутоиммунные поражения;
Лучевое поражение;
Удаление яичников;
Поликистоз яичников.