Группы крови. Защитные функции крови. Лекция 20

Содержание

Слайд 2

Часть 1. Группы крови
Система АВО
Система резус-фактора
Переливание крови

Часть 1. Группы крови Система АВО Система резус-фактора Переливание крови

Слайд 3

1628 г. — Английский врач Уильям Гарвей делает открытие о кровообращении в

1628 г. — Английский врач Уильям Гарвей делает открытие о кровообращении в
человеческом организме. Почти сразу после этого была предпринята первая попытка переливания крови.
1667г. - Жан-Батист Дени (фр. Jean-Baptiste Denis) во Франции и Ричард Лоуэр в Англии независимо друг от друга делают записи об удачных переливаниях крови от овцы человеку. Но в последующие десять лет переливания от животных к людям были запрещены законом из-за тяжёлых отрицательных реакций.

Краткая историческая справка

Слайд 4

1882 г. - Джеймс Бланделл (англ. James Blundell), британский акушер, проводит первое

1882 г. - Джеймс Бланделл (англ. James Blundell), британский акушер, проводит первое
удачное переливание человеческой крови пациентке с послеродовым кровотечением. Используя в качестве донора мужа пациентки, Бланделл взял у него почти четыре унции крови из руки и с помощью шприца перелил женщине.
С 1825 по 1830 год Бланделл провел 10 трансфузий, пять из которых помогли пациентам. Бланделл опубликовал свои результаты, а также изобрёл первые удобные инструменты для взятия и переливания крови.
1832 г. — петербургский акушер Андрей Мартынович Вольф впервые в России успешно перелил роженице с акушерским кровотечением кровь её мужа и тем самым спас ей жизнь. Вольф использовал для переливания аппарат и методику, полученную им от пионера мировой трансфузиологии Джеймса Бланделла.

Слайд 5

1840 г. - В колледже Святого Георгия в Лондоне под руководством Бланделла

1840 г. - В колледже Святого Георгия в Лондоне под руководством Бланделла
проводится первое удачное переливание крови для лечения гемофилии.
1867 г. - Английский хирург Джозеф Листер впервые использует антисептики для предотвращения инфицирования во время переливаний крови.
1873 - 1880 гг. - Американские трансфузиологии делают попытку использовать для переливаний молоко — коровье, козье и человеческое.
1884 г . - Солевые растворы заменяют молоко при переливаниях, поскольку на молоко возникает слишком много реакций отторжения.

Слайд 6

1900 г. - Карл Ландштейнер (нем. Karl Landsteiner), австрийский врач, открывает первые

1900 г. - Карл Ландштейнер (нем. Karl Landsteiner), австрийский врач, открывает первые
три группы крови — A, В и С. Группа С будет потом заменена на О. За свои открытия Ландштейнер получил в 1930 г. Нобелевскую премию.
1902 г. — Коллеги Ландштейнера Альфред де Кастелло (итал. Alfred Decastello) и Адриано Стурли (итал. Adriano Sturli) добавляют к списку групп крови четвертую — AB.
1907 Ян Янский – окончательно классифицировал кровь по четырем группам – I, II, III и IV. И это произошло впервые в истории медицины.
1907 г. —Гектоэн (Hektoen) делает предположение о том, что безопасность трансфузий может быть усовершенствована, если кровь донора и реципиента проверять на совместимость, чтобы избежать осложнений. Рубен Оттенберг (англ. Reuben Ottenberg) в Нью-Йорке проводит первое переливание крови с использованием метода перекрёстной совместимости. Оттенберг также заметил, что группа крови передаётся по наследству по принципу Менделя и отметил «универсальную» пригодность крови первой группы.

Слайд 7

1908 г. — Французский хирург Аллексис Каррель (фр. Alexis Carrel) разработал способ

1908 г. — Французский хирург Аллексис Каррель (фр. Alexis Carrel) разработал способ
предотвращения свёртываемости, пришивая вену реципиента прямо к артерии донора. Этот метод, известный как прямой метод, или анастомоз, до сих пор практикуется некоторыми врачами при пересадках. Эта процедура показала свою непригодность при переливаниях крови, но развилась как способ трансплантации органов, и именно за неё Каррель получил Нобелевскую премию в 1912 г.
1914г. —Роджер Ли, врач общественной больницы Массачусетса, внедряет в лабораторные исследования так называемое «время свертывания крови Ли-Вайта ». Ещё одно важнейшее открытие делает Ли, опытным путём доказывая, что кровь первой группы может быть перелита пациентам с любой группой, а пациентам с четвёртой группой крови подходит любая другая группа крови. Таким образом, введены понятия «универсальный донор» и «универсальный реципиент».

Слайд 8

1914 г. — Изобретены и введены в действие антикоагулянты долговременного действия, позволившие

1914 г. — Изобретены и введены в действие антикоагулянты долговременного действия, позволившие
консервировать донорскую кровь, и среди них цитрат натрия.
1915 г. — В госпитале в Нью-Йорке, Ричард Левисон впервые использует цитрат для замены прямого переливания крови на непрямое. Несмотря на всю значимость этого изобретения, цитрат ввели в массовое использование только через 10 лет.
1916 г. — Фрэнсис Рус и Д. Р. Турнер впервые используют раствор цитрата натрия и глюкозы, позволяющий хранить кровь в течение нескольких дней после донации. Кровь начинают хранить в закрытых контейнерах. Во время Первой мировой войны Великобритания использует мобильную станцию переливания крови (создателем считается Освальд Робертсон).

Слайд 9

Система АВО

Система АВО

Слайд 10

Определение групповой принадлежности по системе АВ0 основано на наличии естественных агглютиногенов на

Определение групповой принадлежности по системе АВ0 основано на наличии естественных агглютиногенов на
поверхности эритроцитов А и В. Тип агглютиногена наследуется согласно законам Г. Менделя.
В крови новорожденных агглютининов нет. Однако затем компоненты пищи, вещества вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, которых нет в эритроцитах данного человека.
Агглютинины (альфа, бета) находятся в плазме.

Слайд 11

Установлено, что агглютинины, являясь природными антителами, имеют два центра связывания, а потому

Установлено, что агглютинины, являясь природными антителами, имеют два центра связывания, а потому
одна молекула агглютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами. При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним, благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

Слайд 12

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов
и агглютининов, так как в противном случае происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или четыре группы крови: I — аβ ,II — Аβ, III — Ва, IV — АВ.

Слайд 13

Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся гемолизины, их также два

Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся гемолизины, их также два
вида и они обозначаются, как и агглютинины, буквами а и β. При встрече одноименных агглютиногена (на эритроцитах) и гемолизина (в плазме) наступает гемолиз эритроцитов.
Действие гемолизинов проявляется при температуре 37—40 °С. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30—40 с наступает гемолиз эритроцитов.
При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, происходит агглютинация, но не наблюдается гемолиз.
В плазме людей с II, III, IV группами крови имеются антиагглютинины — это покинувшие эритроциты и ткани агглютиногены. Обозначаются они, как и агглютиногены, буквами А и В.

Слайд 15

 
Вопрос 1.
Групповую принадлежность по системе АВ0 определяет:
набор эритроцитарных антигенов
набор лейкоцитарных антигенов
набор

Вопрос 1. Групповую принадлежность по системе АВ0 определяет: набор эритроцитарных антигенов набор
приобретенных антител
набор иммунных антител

Слайд 16

Система резус-фактора

Система резус-фактора

Слайд 17

К. Ландштейнер и А.Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус антиген,

К. Ландштейнер и А.Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус антиген,
названный ими резус-фактором. Оказалось, что приблизительно у 85% людей также имеется этот антиген. Таких людей называют резус-положительными (Rh+ ). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh- ).
Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. У человека состоит из трех различных антигенов (агглютиногенов), которые обозначаются С, D и Е (у D самая высокая агглютинабельная способность). Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Слайд 18

Внимательно читаем вопрос!!
Вопрос 2.
Резус-антитела накапливаются в:
плазме крови
лейкоцитах
тромбоцитах
эритроцитах

Внимательно читаем вопрос!! Вопрос 2. Резус-антитела накапливаются в: плазме крови лейкоцитах тромбоцитах эритроцитах

Слайд 19

Резус – конфликт
При повторном переливании резус-несовместимой крови
При резус-несовместимой беременности

Резус – конфликт При повторном переливании резус-несовместимой крови При резус-несовместимой беременности

Слайд 20

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh- , а мужчина Rh+ ,

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh- , а мужчина Rh+ ,
то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору.

Слайд 21

Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к

Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к
эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезус агглютининов). Подобные процессы происходят и при нарушении гематоплацентарного барьера. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Слайд 22

+ антибонус!!!
Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены не

+ антибонус!!! Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены
только образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочка почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью

Слайд 23

Вопрос 3
Если кровь, содержащею резус-фактор впервые перелить человеку, кровь которого его не

Вопрос 3 Если кровь, содержащею резус-фактор впервые перелить человеку, кровь которого его
содержит, то:
образуются иммунные антирезус-агглютинины (произойдет резус-иммунизация)
разовьется резус-конфликт
произойдет активация системы комплемента

Внимательно читаем вопрос – ключевое слово «впервые»!!!

Слайд 24

Переливание крови

Переливание крови

Слайд 27

Вопрос 4
Механизм действия дезинтоксикационных кровезаменителей основан на:
адсорбировании
восполнение питательной функций крови
улучшение свойств крови
повышение

Вопрос 4 Механизм действия дезинтоксикационных кровезаменителей основан на: адсорбировании восполнение питательной функций
объема циркулирующей крови
Вопрос 5.
Действие гемодинамических препаратов направлено на:
повышение объема циркулирующей крови
восстановление осмотического давления в интерстициальном пространстве
восполнение питательной функций крови
усиление почечной фильтрации

Слайд 28

http://zdravalt.ru/upload/iblock/d06/797.pdf
ПРАВИТЕЛЬСТВО РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 22 июня 2019 г. N 797 ОБ

http://zdravalt.ru/upload/iblock/d06/797.pdf ПРАВИТЕЛЬСТВО РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ПОСТАНОВЛЕНИЕ от 22 июня 2019 г. N 797
УТВЕРЖДЕНИИ ПРАВИЛ ЗАГОТОВКИ, ХРАНЕНИЯ, ТРАНСПОРТИРОВКИ И КЛИНИЧЕСКОГО ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ДОНОРСКОЙ КРОВИ И ЕЕ КОМПОНЕНТОВ И О ПРИЗНАНИИ УТРАТИВШИМИ СИЛУ НЕКОТОРЫХ АКТОВ ПРАВИТЕЛЬСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Компоненты донорской крови:
Кровь консервированная
2. Кровь консервированная, лейкоредуцированная
………
28. Криопреципитат
29. Гранулоцитный концентрат, полученный методом афереза.
Условия хранения:
Донорская кровь и эритроцитсодержащие компоненты донорской крови +2 °C ... +6 °C

Слайд 29

Правила переливания крови:
https://rg.ru/2013/08/28/donory-dok.html
Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации (Минздрав России) от 2 апреля

Правила переливания крови: https://rg.ru/2013/08/28/donory-dok.html Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации (Минздрав России) от
2013 г. N 183н г. Москва "Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов"
Главное:
При переливании крови:
1. Определение групповой принадлежности по системе АВО и резус у реципиента и донорской порции.
2. Проведение пробы на индивидуальную совместимость .
3. Проведение пробы на биологическую совместимость

Слайд 30

Пробы на совместимость:
https://www.mrckb.ru/files/363.pdf
Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г. №

Пробы на совместимость: https://www.mrckb.ru/files/363.pdf Приказ Минздрава РФ от 25 ноября 2002 г.
363 "Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови»
4. Пробы на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента
4.1. Двухэтапная проба в пробирках с антиглобулином
4.2. Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре
4.3. Непрямая проба Кумбса
4.4. Проба на совместимость с применением 10% желатина
4.5. Проба на совместимость с применением 33% полиглюкина
6. Биологическая проба

Слайд 31

4.2. Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре.
На пластинку наносят

4.2. Проба на совместимость на плоскости при комнатной температуре. На пластинку наносят
2-3 капли сыворотки реципиента и добавляют небольшое количество эритроцитов с таким расчетом, чтобы соотношение эритроцитов и сыворотки было 1:10 (для удобства рекомендуется сначала выпустить через иглу несколько капель эритроцитов из контейнера на край пластинки, затем оттуда стеклянной палочкой перенести маленькую каплю эритроцитов в сыворотку).
Далее эритроциты перемешивают с сывороткой, пластинку слегка покачивают в течение 5 мин, наблюдая за ходом реакции. По истечении указанного времени в реагирующую смесь можно добавить 1-2 капли физиологического раствора для снятия возможной неспецифической агрегации эритроцитов.
Учет результатов. Наличие агглютинации эритроцитов означает, что кровь донора несовместима с кровью реципиента и не должна быть ему перелита. Если по истечении 5 мин агглютинация эритроцитов отсутствует, то это означает, что кровь донора совместима с кровью реципиента по групповым агглютиногенам.

Слайд 32

6. Биологическая проба
Техника проведения биологической пробы заключается в следующем: однократно переливается 10

6. Биологическая проба Техника проведения биологической пробы заключается в следующем: однократно переливается
мл гемотрансфузионной среды со скоростью 2-3 мл (40-60 капель) в мин, затем переливание прекращают и в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, дыхание, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела.
Такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды. Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы. Во время ее проведения возможно продолжение переливания солевых растворов.
У детей:
Для проведения биологической пробы на совместимость у детей переливают кровь струйно троекратно с интервалом по 3 минуты в следующих дозах: детям, до 1 года – 1 мл, до 2 лет – 2 мл, до 5 лет – 5 мл, до 10 лет – 10 мл, старше 10 лет – 15 мл.

Слайд 33

При переливании компонентов крови под наркозом о реакции или начинающихся осложнениях судят

При переливании компонентов крови под наркозом о реакции или начинающихся осложнениях судят
по немотивированному усилению кровоточивости в операционной ране, снижению артериального давления и учащению пульса, изменению цвета мочи при катетеризации мочевого пузыря, а также по результатам пробы на выявление раннего гемолиза. В таких случаях переливание данной гемотрансфузионной среды прекращается, хирург и анестезиолог совместно с трансфузиологом обязаны выяснить причину гемодинамических нарушений.
Если ничто, кроме трансфузии, не могло их вызвать, то данная гемотрансфузионная среда не переливается, вопрос дальнейшей трансфузионной терапии решается ими в зависимости от клинических и лабораторных данных. Биологическая проба, также как и проба на индивидуальную совместимость, обязательно проводится и в тех случаях, когда переливается индивидуально подобранная в лаборатории или фенотипированная эритроцитная масса или взвесь.

Слайд 34

Вопрос 6.
При переливании крови больным, находящимся в состоянии наркоза:
пробы на совместимость проводятся

Вопрос 6. При переливании крови больным, находящимся в состоянии наркоза: пробы на
в полном объеме
не проводится биологическая проба
проводится только биологическая проба
определяется совместимость только по системе АВО
Вопрос 7.
При переливании группа крови:
проверяется перед каждой гемотрансфузией
проверяется перед первой гемотрансфузией
не проверяется, достаточно данных в паспорте
не проверяется, достаточно данных в истории болезни

Слайд 35

Часть 2. Защитные функции крови.

Неспецифический иммунитет
Специфический иммунитет

Часть 2. Защитные функции крови. Неспецифический иммунитет Специфический иммунитет

Слайд 36

Иммунитет – способ защиты организма от всех чужеродных веществ как экзогенного, так

Иммунитет – способ защиты организма от всех чужеродных веществ как экзогенного, так
и эндогенного происхождения, несущих чужеродную генетическую информацию.

Приобретенный (в процессе жизни)
Искусственный
(спец мед.мероприятия)
Активный (введение вакцин)
Пассивный
(введение сывороток)
Естественный
(после перенесенного заболевания)
Врожденный
(от родителей, видовой)
Иммунитет

Вакцина – или ослабленные возбудители («живая»), или токсины – продукты жизнедеятельности болезнетворных микроорганизмов («мертвая»). В ответ на введение организм человека активно вырабатывает защитные антитела.
Сыворотка - дефибринированная плазма, уже содержащая антитела к тому или иному заболеванию.

Слайд 37

иммунитет

неспецифический
(врожденный)

специфический (приобретенный)

клеточный

гуморальный

гуморальный

клеточный

комплемент

альтернативный путь

классический путь

В

Т

иммунитет неспецифический (врожденный) специфический (приобретенный) клеточный гуморальный гуморальный клеточный комплемент альтернативный путь классический путь В Т

Слайд 38

 
Вопрос 8.
Для функции иммунитета характерна защита организма от:
агентов, несущих чужеродную генетическую информацию

Вопрос 8. Для функции иммунитета характерна защита организма от: агентов, несущих чужеродную
вирусных инфекций
простудных заболеваний
бактериальных и корпускулярных агентов

Слайд 39

Неспецифический иммунитет

Неспецифический иммунитет

Слайд 40

I Неспецифический иммунитет
Клеточный:
обеспечивается всеми клетками способными к фагоцитозу
полинуклеарные фагоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы);
моноциты

I Неспецифический иммунитет Клеточный: обеспечивается всеми клетками способными к фагоцитозу полинуклеарные фагоциты
(мононуклеарная фагоцитарная система - это совокупность клеток, происходящих из моноцитов);
NK-клетки;
++ретикулярные, эндотелиальные клетки, которые не выполняют фагоцитарной функции, а поддерживают целостность лимфоидной ткани и кровеносных сосудов
2. Гуморальный
лизоцим;
белки острой фазы – пр.: СРБ;
интерфероны;
естественный антигены – пр.: система АВ0 групп крови, резус-фактор;
система комплемента (альтернативный путь активации)

Слайд 41

9. Клетками предшественниками макрофагов являются
А) моноциты
Б) нейтрофилы
В) тучные

9. Клетками предшественниками макрофагов являются А) моноциты Б) нейтрофилы В) тучные клетки
клетки
Г) эозинофилы

10. К мононуклеарным фагоцитам относятся
А) макрофаги и моноциты
Б) нейтрофилы
В) тучные клетки (лаброциты, мастоциты)

Слайд 42

NK –клетки
Относятся к лимфоидным , но при этом лишены маркеров Т- и

NK –клетки Относятся к лимфоидным , но при этом лишены маркеров Т-
В- клеток. Представлены у всех и существует с рождения.
Набор клеток, подвергающихся действию NK:
ряд вирусинфицированных клеток
эмбриональные клетки
все, что ни своё.
Гистологическая связь этих клеток не установлена ни с Т-звеном, ни с В-звеном. Вероятно, это самостоятельная линия дифференцировки.

Слайд 43

Свойства NK- клеток:
не имеют антигенраспознающих рецепторов;
не увеличиваются количественно после встречи с чужеродным

Свойства NK- клеток: не имеют антигенраспознающих рецепторов; не увеличиваются количественно после встречи
антигеном;
не способны к формированию иммунологической памяти;
Активность повышается под влиянием факторов (цитокинов) Т-клеток

Слайд 44

NK-клетки выделяют белки перфорин  и гранзим В. 
Перфорины совместно с гранзимами (сериновыми протеазами) посредством экзоцитоза

NK-клетки выделяют белки перфорин и гранзим В. Перфорины совместно с гранзимами (сериновыми
высвобождаются из цитотоксических гранул (модифицированных секреторных лизосом) лимфоцитов в иммунологический синапс – зону тесного контакта, образуемую лимфоцитом между своей мембраной и мембраной клетки-мишени.
Далее перфорин обеспечивает доставку молекул гранзимов в цитоплазму клетки-мишени (обычными словами делает дырку в мембране), где гранзимы инициируют процессы апоптоза (обычными словами лизис внутриклеточных белков).

Слайд 45

11. К клеточным факторам врожденной резистентности относятся
А) натуральные киллеры
Б)

11. К клеточным факторам врожденной резистентности относятся А) натуральные киллеры Б) система
система комплемента
В) иммуноглобулины
Г) лизоцим
12. NK-клетки уничтожают клетку-мишень при помощи специальных белков
А) перфоринов
Б) агглютининов
В) адгезинов
Г) интерферонов

Слайд 46

Лизоцим – гидролитический фермент, разрушающий пептидогликановый слой клеточной стенки бактерий.
13 Действие лизоцима

Лизоцим – гидролитический фермент, разрушающий пептидогликановый слой клеточной стенки бактерий. 13 Действие
заключается в разрушении
А) бактериальной стенки
Б) капсулы грамотрицательных бактерий
В) жгутиков микроорганизмов

Слайд 47

Белки острой фазы (БОФ) – обнаруживаются после проникновения в организм инфекционного агента.

Белки острой фазы (БОФ) – обнаруживаются после проникновения в организм инфекционного агента.

В целом - большая группа белков сыворотки крови с различными функциями, объединенных по общему признаку – быстрое и значительное увеличение концентрации при различных воздействиях.
Смысл данного увеличения заключается в повышении резистентности организма к свободно-радикальным реакциям, в ограничении повреждения тканей, в подавлении скорости размножения бактерий.
Синтез белков острой фазы осуществляется печенью, моноцитами, лимфоцитами, нейтрофилами.

Слайд 49

Интерфероны (IFN) – цитокины, вырабатываемые клетками человека в ответ на вирусную инфекцию

Интерфероны (IFN) – цитокины, вырабатываемые клетками человека в ответ на вирусную инфекцию
и обладающих противовирусным действием. Т.е. антивирусные агенты. В отношении вирусной инфекции неспецифичны и действуют против разных вирусов.
Представлены 3-мя классами:
α – интерферон – лейкоцитарный – продуцируется лейкоцитами;
β – интерферон – фибробластный – фибробласты;
γ – иммунный – Т-лимфоциты (CD4+; CD8+) в кооперации с макрофагами и NK.
Конечный итог работы системы интерферона - образование барьера из устойчивых к вирусу неинфицированных клеток вокруг очага инфекции, чтобы ограничить ее распространение.
Интерфеноны играют большую роль в борьбе с вирусной инфекцией, но не в ее предотвращении (это к вопросу о профилактике препаратами γ-ИФН).

Слайд 50

Система комплемента

Комплементом называют большую группу взаимодействующих между собой белков и гликопротеинов крови,

Система комплемента Комплементом называют большую группу взаимодействующих между собой белков и гликопротеинов
имеющихся у всех позвоночных. Функционируют по принципу ограниченного протеолиза.
Функции:
участие в воспалительных процессах,
опсонизация чужеродные материалы для их последующего фагоцитоза;
опосредование непосредственного уничтожения клеток и микроорганизмов.
Существует 3 пути активации системы комплемента:
Альтернативный
Лектиновый
Классический
Альтернативный и лектиновый - врожденный (неспецифический) гуморальный иммунитет
Классический – приобретенный (специфический) иммунитет.

Слайд 51

 
14. Альтернативный и лектиновый пути активации системы комплемента являются
А) врожденными,

14. Альтернативный и лектиновый пути активации системы комплемента являются А) врожденными, относятся
относятся к неспецифическим гуморальным способам защиты
Б) врожденными, относятся к неспецифическим клеточным способам защиты
В) приобретенными, относятся к специфическим гуморальным способам защиты
Г) приобретенными, относятся к специфическим клеточным способам защиты
15. Классический путь активации системы комплемента является
А) приобретенным, относится к специфическим гуморальным способам защиты
Б) врожденным, относится к неспецифическим гуморальным способам защиты
В) врожденным, относится к неспецифическим клеточным способам защиты
Г) приобретенным, относится к специфическим гуморальным способам защиты

Слайд 52

Альтернативный путь
Запускается с поверхности патогена. В качестве активатора могут быть:
Бактериальные полисахариды;
Липополисахариды;
Вирусы;
Опухоли;

Механизм: Фр-т

Альтернативный путь Запускается с поверхности патогена. В качестве активатора могут быть: Бактериальные
С3 на поверхности патогена гидролизуется с образованием С3а и С3b фрагментов
Помимо этого в альтернативном пути принимают участие:
Сывороточный белок (В)
Сывороточная протеиназа (D)
С их помощью происходит образование фермента С3b стабилизируется пропердином (Р).
Альтернативный путь медленный, не требует накопления антигена, развивается сразу же после поступления патогена

Слайд 53

Лектиновый путь активации комплемента запускается комплексом нормального белка сыворотки крови – маннансвязывающего

Лектиновый путь активации комплемента запускается комплексом нормального белка сыворотки крови – маннансвязывающего
лектина (МСЛ) – с концевыми маннановыми группами на поверхности клеток бактерий. Активизирующаяся в результате этого процесса МСЛ-ассоциированная сериновая протеаза действует аналогично С1-эстеразе классического пути, по которому, собственно, и развиваются дальнейшие события, заканчивающиеся формированием МАК

Слайд 54

Классический путь
Действует более точно
Активируется быстро, но требует наличие готового антигена – IgM

Классический путь Действует более точно Активируется быстро, но требует наличие готового антигена
или IgG.
Наиболее эффективен IgG, обеспечивает конкретный ответ, достаточно одной молекулы.
IgM нужно много.
М-м: начинается со связи С1 компонента системы комплемента с поверхностным иммуноглобулином. Затем этот комплекс связывается с С4 и С2, образуя фрагменты С4b и С2а, которые связываясь между собой образуют С3 конвертазу, из которой образуется С3b –фрагмент по внутреннему пути.

Слайд 55

Какой бы путь активации системы комплемента не использовался, результат будет всегда один.
Продукт

Какой бы путь активации системы комплемента не использовался, результат будет всегда один.
С3b запускает образование мембраноатакующего комплекса (МАК – С5-С9 компоненты системы комплемента).
МАК проходит через мембраны клетки-мишени (трубокообразно) и приводит к тому, что внутрь проникает Ca2+ (обладающий цитотоксическим действием) и Na+, K+, что в сумме приводит к осмотическому лизису клетки

Слайд 56

Вопрос 16.
Конечным эффектом активации системы комплемента является
А) образование мембраноатакующего комплекса

Вопрос 16. Конечным эффектом активации системы комплемента является А) образование мембраноатакующего комплекса
Б) синтез антител
В) кооперация клеток для реализации иммунного ответа
Вопрос 17.
Мембраноатакующий комплекс представляет из себя
А) ионный канал (пору)
Б) поверхностный иммуноглобулин
В) ассоциацию корпускулярного антигена с МНС II
Вопрос 18. 
Действие мембраноатакующего комплекса на бактериальную клетку заключается в её
А) осмотическом лизисе
Б) некрозе
В) апоптозе
Г) плазмолизе

Слайд 57

Специфический иммунитет

Специфический иммунитет

Слайд 58

Патогены для различных видов иммунитетов

Т-система

В система

бактерии и их токсины;
st. aureus

I МНС:
вирусы (грипп,

Патогены для различных видов иммунитетов Т-система В система бактерии и их токсины;
оспа)
Listeria
Toxoplasma gondii

II МНС:
бактерии
простейшие
L. donovani

Слайд 59

АГ – проникновение в организм ч/з поврежденную поверхность (происходит осаждение в ближайших

АГ – проникновение в организм ч/з поврежденную поверхность (происходит осаждение в ближайших
органах иммунологической защиты)

Усвоение АГ АГ-презентирующими клетками:
Поглощение АГ
Переваривание
Презентация АГ на поверхности АГПК при этом происходит связывание с МНС I и МНС II. В итоге антиген узнаваем иммунной системой организма.
Итог: АГ готов для усвоения Т-л

примирование

пролиферация и дифференцировка

образование зрелых Т - лимфоцитов

CD8+ цитотоксические клетки (киллеры)

CD4+

TH1

TH2

Т-клетки памяти

АГ – вторичное воздействие

пролиферация

субпопуляции Т-клеток для иммунологического ответа

Специфический клеточный ответ

Слайд 60

Захват АГ поверхностным иммуноглобулином и перенос его внутрь клетки

Вынос АГ на поверхность

Захват АГ поверхностным иммуноглобулином и перенос его внутрь клетки Вынос АГ на
АГПК в комплексе с МНСII (зрелый В-лимфоцит)

Распознавание АГ-специфическими TH2, которые обеспечивают второй сигнал для дифференцировки

Функциональное созревание В-клеток, пролиферация и дифференцировка

Плазмоцит, IgM

В первичном фолликуле

Пул клеток памяти, формирующих при повторной встрече с АГ ответ немедленного типа

Плазмоциты, синтезирующие IgG

Специфический гуморальный ответ

Слайд 61

Вопрос 19.
Антитела относятся к классу:
глобулинов
альбуминов
Липопротеинов
Вопрос 20
Результатом В-клеточного ответа является:
синтез антител
образование цитотоксических CD8+

Вопрос 19. Антитела относятся к классу: глобулинов альбуминов Липопротеинов Вопрос 20 Результатом
и эффекторных CD4+ T-клеток
запуск каскада реакций системы комплемента
Имя файла: Группы-крови.-Защитные-функции-крови.-Лекция-20.pptx
Количество просмотров: 41
Количество скачиваний: 0