Инфекциялық эндокардит

Жоспары:
Кіріспе бөлім
Инфекциялық эндокардит жайлы жалпы ұғым
Негізгі бөлім
Себептері.
Даму механизмі.
Клиникалық – диагностикалық критерийлері.
Қорытынды бөлім
Қолданылған әдебиеттер

Инфекциялық эндокардит – патогендік микроорганизмнің немесе саңырауқұлақтардың әсерінен жүректің қақпақтық аппаратының немесе қабырға эндокардының полипозды – жаралы қабынуына қоса тромбоэмболияның болуы және организмнің өзгерген реактивтілігі негізінде әр түрлі ішкі мүшелермен тамырлардың жүйелі түрде зақымдануы.
Инфекциялық эндокардит ең жиі 20-50 жаста ауырады, еркектер әйелдерге қарағанда жиірек ауырады. Қазіргі кезгі ерекшелігі аурудың мосқал және қарт жаста жиі кездесетіні және аурудың бірінші ретті түрінің жиілегені қоздырғыш сипатының анағұрлым өзгеруіне байланысты.

Этиологиясы –полиэтиологиялы ауру, ең жиі кокк флорасы кездеседі – стрептококтар (жасыл стрептококк), стафилококтер (алтынсары, ақ стафилококк), энтерококк. Аурудың анағұрлым сирек себебі- грамтеріс флора : ішек таяқшасы, протей, клебсиелла.
ИЭ-тегі инфекция мен бактеримияның көзі әр түрлі: ауыз қуысында болған операция, несеп-жыныс жүйесіндегі операциялар, катетердің венада ұзақ уақыт болуы, венаға жиі дәрі жіберу және эндоскопиялық тексеру тәсілдері, созылмалы гемодиализ, нашақорлық.
ИЭ өзгермеген қақпақтарда дамуы мүмкін – бірінші ретті инфекциялық эндокардит, ол бұрынғы жүректе және оның қақпақтық аппаратында болған өзгерістерге қосылуы мүмкін-екінші ретті инфекциялық эндокардит.

Патогенезі – Организмде инфекция көзі болса, организмнің реактивтілігі мен иммундық статусын өзгертетін әр түрлі эндогендік және экзогендік факторлардың әсерінен бактериемия туындайды.
Микроорганизмдер қаннан жүрек қақпақтарына келіп шөгіп, онда екінші ретті инфекция көзін тудырады. Микробтардың эндокардта шөгуі мен көбеюіне және екінші ретті сепсис көзінің қалыптасуына қосымша факторлар әсер етеді. Қақпақтар тіні мен бетінің бұрыннан болған өзгерістерінің және қақпақ бетінде тромб массасының пайда болуының маңызы бар. Қақпақ бетінде тромб массалары үлкен жылдамдықпен немесе үлкен қысым әсерімен аққан қан ағынының қақпақ беттерін зақымдайтынынан пайда болады. Қан қысымының үлкен градиентінің әсерінен, тесіктің тарылуының және қан ағыны жылдамдығының өзгеруінің әсерінен туындаған қақпақ деформациясы инфекциялық агенттің эндокардқа еніп, онда инфекция көзі пайда болуына жағдай туғызады.
Бұрын өзгермеген қақпақ зақымданғанда бұл қақпақтың әр жерінің қалыпты қасиеті ісінгендіктен, экссудациялық немесе пролиферациялық процестер түрінде өзгереді. Мұндай жағдай ірі тамырлардың интимасы зақымданғанда да болуы мүмкін.
Иммунитет төмендеп, екінші ретті иммундық бұзылыстар пайда болады.

Клиникасы – алуан түрлі, оны бірнеше синдромдарға бөлуге болады.
Қабыну өзгерістері мен септицемия синдромы (қызба, қалтырап тоңу, геморрагиялық бөртпелер, қанның жіті фазалық көрсеткіштерінің болуы, лейкоцитоз және солға ығысуы, ЭТЖ өсуі, СРБ пайда болуы, фибриногеннің, альфа глобулиндердің көбеюі, оң мәнді қан себіндісі).
Интоксикациялық синдром (жалпы әлсіздік, тершеңдік, бас ауыру, миалгиялар мен артралгиялар, тәбеттің төмендеуі, тері жамылғысының қуқыл тартып сарғаюы).
Қақпақтар зақымдануы синдромы (бұрын өзгермеген қақпақтарда жүрек ақауының қалыптасуы, көбіне қолқа немесе митралдық қақпақ ақаулары қалыптасады немесе бұрын бар ақауына жаңа ақаулардың қосылуы ).
Тромбоэмболиялық асқынулар синдромы (түйінді нефрит, миокард, талақ, ішек инфарктісі , мидың, көз торының, аяқ тамырларының т.б. тромбоэмболиясы ).
Мүшелер мен жүйелердің иммундық зақымдану синдромы (жайылмалы гломерулонефрит, миокардит, гепатит, васкулит және басқалары).