Изменения, развивающиеся при нарушениях аденогипофиза

Патология аденогипофиза
Классификация

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ АДЕНОГИПОФИЗА
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРПИТУИТАРИЗМА
Патология гипоталамуса: гиперпродукция либеринов или гипопродукция статинов
Гипертрофия и/или гиперплазия аденогипофиза
Злокачественные опухоли гипофиза
Аденомы аденогипофиза

Стимулирует рост скелета, увеличение размеров тела
Активирует биосинтез белка
Мобилизация жиров
Координирует обмен, направляя его на анаболизм
Лактогенная активность
Соматолиберин
Соматостатин
ИЗБЫТОК
НЕДОСТАТОК
Гипофизарный гигантизм
Гипофизарный нанизм
Акромегалия
Прогрессирующая потеря массы тела, дистрофия кожи и ее производных, костной ткани, зубов.

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН
НЕДОСТАТОК
Снижение синтеза белка
Уменьшение ингибирующего действия СТГ на поглощение глюкозы и преобладание инсулинового эффекта
Выпадение жиромобилизующего действия
>50% случаев генетически обусловленное снижение секреции СТГ
В остальных случаях причина либо не установлена,
либо причиной ее являются органические нарушения гипоталамо-гипофизарной области

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН
ИЗБЫТОК
Активация синтеза белка или торможение его разрушения
Нарушение углеводного обмена вплоть до сахарного диабета
Активация липолиза, увеличение образования кетоновых тел

гипофизарный гипотиреоидизм
ИЗБЫТОК
гипофизарный гипертиреоидизм
НЕДОСТАТОК
Увеличивает содержание кислых мукополисахаридов в коже, мышцах и ретроорбитальной клетчатке;
Избыток кортизола;
Увеличение активности тирозиназы в меланоцитах
Стимулирование липолитической активности
Уменьшается интенсивность окислительных процессов, снижается основной обмен
Снижена интенсивность синтеза белка
Повышается содержание гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы
Снижена скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках

ИЗБЫТОК
НЕДОСТАТОК
в детском возрасте – синдром задержки полового развития.
после полового созревания:
атрофия внутренних и наружных половых органов; инволюция вторичных половых признаков; снижение половой функции, бесплодие; отсутствие лактации, дис- и аменоррея.
в детском возрасте – синдром преждевременного полового развития (в 8-9 лет)
после периода полового созревания
деформации личности; галакторея, дисменорея;
различные варианты вирилизации или маскулинизации;
избыток контринсулярных гормонов ведет
к сахарному диабету.
ФСГ – вызывает развитие гонад, рост фолликулов в яичниках и сперматогенез, развитие вторичных половых признаков
ЛГ – стимулирует рост желтого тела после овуляции и синтез им прогестерона, и секрецию андрогенов
Пролактин

ГОНАДОТРОПНЫЙ ГОРМОН
НЕДОСТАТОК
ЛГ – нарушение функции клеток Лейдига
Отсутствие образование андрогенов
Евнухоидизм
ФСГ – снижение способности клеток Сертоли накапливать андрогены
Угнетение сперматогенеза
Снижение фертильности
Недостаточное образование ГТГ
у девочек приводит к недоразвитию половых органов и вторичных половых признаков

ИЗБЫТОК
НЕДОСТАТОК
Болезнь Иценко-Кушинга
Гипофизарному
гипокортицизму
вследствие:
- дефицита глюкокортикоидов,
- дефицита минералокортикоидов,
- дефицита андрогенных стероидов.

АДРЕНОКОРТИКОТРОПНЫЙ ГОРМОН
ИЗБЫТОК
Действие через надпочечники
Действие вненадпочечниковым путем
Избыточная секреция кортизола и кортикостерона
Избыточная секреция глюкокортикоидов
Остеопоз
Мышечная слабость
Стрии
Артериальная гипертензия
Гипергликемия
Артериальная гипертензия
гиперпигментация
стимуляция липолитической активности жировой ткани
Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия гормона.

Тотальное нарушение функции аденогипофиза
не описывается, хотя достаточно часто встречается
сочетанное повышение продукции нескольких тропных гормонов.
Три важных патогенетических механизма тотального гипопитуитаризма:
- полигормональная недостаточность
- нейросоматические расстройства
- психические нарушения
тотальный гиперпитуитаризм
тотальный гипопитуитаризм
синдром
Шеана
болезнь Симмондса