Кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз - это острое осложнение сахарного диабета, которое характеризуется гипергликемией (более 14 ммоль/л), кетонемией и развитием метаболического ацидоза.

Эпидемиология
Обычно диабетический кетоацидоз развивается при сахарном диабете 1 типа. Частота развития диабетического кетоацидоза колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных сахарным диабетом.

Причины диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Развития диабетического кетоацидоза лежит резко выряженный дефицит инсулина.
Причины дефицита инсулина
поздняя диагностика сахарного диабета;
отмена или недостаточность дозы инсулина;
грубое нарушение диеты;
интеркуррентные заболевания и вмешательства (инфекции,
травмы, операции, инфаркт миокарда);
беременность;
применение лекарственных препаратов, обладающих свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикостероиды, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);
панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

Патогенез
Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемля. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен.
Нарушение сознания связывают с:
гипоксическим действием на головной кетоновых тел;
ацидозом ликвора;
дегидратацией клеток головного мозга;
вследствие гиперосмолярности;
гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня НbА1с в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Симптомы диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Диабетический кетоацидоз развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток. Частые симптомы диабетического кетоацидоза - - симптомы декомпенсированного сахарного диабета, в том числе:
жажда;
сухость кожи и слизистых оболочек;
полиурия;
снижение массы тела;
слабость, адинамии.

Затем к ним присоединяются симптомы кетоацидоза и дегидратации.
Симптомы кетоацидоза включают:
запах ацетона изо рта;
дыхание Куссмауля;
тошноту, рвоту.
Симптомы дегидратации включают:
снижение тургора кожи,
снижение тонуса глазных яблок,
снижение артериального давления и температуры тела.

К наиболее распространенным осложнениям диабетического кетоацидоза относят:
отек мозга (развивается редко, чаще у детей, обычно приводит к смерти больных);
отек легких (чаще обусловлен неправильной инфузионной терапией, т.е. введением избытка жидкости);
артериальные тромбозы (обычно обусловлены повышением вязкости крови вследствие дегидратации, снижения сердечного выброса;
в первые часы или дни после начала лечении может развиться инфаркт миокарда или инсульт);
шок (в его основе лежат снижение объема циркулирующей крови и ацидоз, возможными причинами служат инфаркт миокарда или инфекция грамотрицательными микроорганизмами);
присоединение вторичной инфекции.

Лабораторные проявления диабетического кетоацидоза включают:
гипергликемию и глюкозурию (у лиц с диабетическим кетоацидозом гликемия обычно составляет > 16,7 ммоль/л);
наличие кетоновых тел в крови (общая концентрация ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в сыворотке крови при диабетическом кетоацидозе обычно превышает 3 ммоль/л, но может достигать и 30 ммоль/л при норме до 0,15 ммоль/л. Соотношение бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при легком диабетическом кетоацидозе составляет 3:1, а при тяжелом - 15:1);
метаболический ацидоз (для диабетического кетоацидоза характерна концентрация бикарбоната и сыворотке < 15 мэкв/л и рН артериальной крови < 7,35. При тяжелом диабетическом кетоацидозе - рН < 7.
нарушения электролитного баланса (часто умеренная гипонатриемия вследствие перехода внутриклеточной жидкости во внеклеточное пространство и гипокалиемия за счет осмотического диуреза. Уровень калия в крови может быть нормальным или повышенным в результате выхода калия из клеток при ацидозе);
другие изменения (возможен лейкоцитоз до 15000-20000/мкл, не обязательно связанный с инфекцией, повышение уровня гемоглобина и гематокрита).

Диагностика диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Диагноз диабетического кетоацидоза ставится на основании анамнеза :
сахарного диабета, обычно 1-го типа (однако следует помнить, что диабетический кетоацидоз может развиться и у лиц с ранее не диагностированным сахарным диабетом;
в 25% случаев кетоацидотическая кома является первым проявлением сахарного диабета, с которым больной попадает к врачу), характерных клинических проявлений и данных лабораторной диагностики (прежде всего повышении уровня сахара и бета-оксибутирата в крови; при невозможности анализа на кетоновые тела в крови определяют кетоновые тела в моче).

Что нужно обследовать?
Поджелудочная железа
Эндокринная часть поджелудочной железы
Как обследовать?
УЗИ поджелудочной железы
Рентген поджелудочной железы
Диагностика поджелудочной железы
Электрокардиография (ЭКГ)
Какие анализы необходимы?
Глюкоза в крови
Калий в крови
Калий в моче

Дифференциальная диагностика
При диабетическом кетоацидозе и особенно при диабетической кетоацидотической коме необходимо исключать другие причины нарушения сознания, в том числе и:
экзогенные интоксикации (алкоголь, героин, седативные и психотропные средства);
эндогенные интоксикации (уремическая и печеночная кома);
сердечно-сосудистые:
коллапс;
приступы Эдемса-Стоукса;

Другие эндокринные нарушении:
гиперосмолярную кому;
гипогликемическую кому;
лактацидотическую кому,
тяжелую гипокалиемию;
надпочечниковую недостаточность;
тиреотоксический криз или гипотиреоидную кому;
несахарный диабет;
гиперкальциемический криз;

Лечение диабетического кетоацидоза и диабетической кетоацидотической комы
Больных с диабетическим кетоацидозом и диабетической кетоацидотической комой необходимо срочно госпитализировать в отделение реанимации/интенсивной терапии.
После установления диагноза и начала терапии больные нуждаются в постоянном контроле состояния, включающем мониторирование основных показателей гемодинамики, температуры тела и лабораторных показателей.
При необходимости пациентам проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), катетеризацию мочевого пузыря, установку центрального венозного катетера, назогастрального зонда, парентеральное питание.

В отделении реанимации/интенсивной терапии осуществляют.
экспресс-анализ глюкозы крови 1 раз в час при в/в введении глюкозы или 1 раз в 3 часа при переходе на п/к введение;
определение кетоновых тел в сыворотке крови 2 р/сут (при невозможности - определение кетоновых тел в моче 2 р/сут);
определение уровня К, Nа в крови 3-4 р/сут;
исследование кислотно-щелочного состояния 2-3 р/сут до стойкой нормализации рН;
почасовой контроль диуреза до устранения дегидратации;
мониторинг ЭКГ;
контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений (ЧСС), температуры тела каждые 2 ч;
рентгенографию легких;
общий анализ крови, мочи 1 раз в 2-3 суток.

Инсулинотерапия
В отделении реанимации/интенсивной терапии вводят ИКД.
Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно медленно 10-14 Ед, затем в/в капельно (в растворе натрия хлорида 09%) со скоростью 4-8 Ед/час (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике на каждые 50 Ед инсулина добавляют 2 мл 20% альбумина и доводят общий объем до 50 мл раствором натрия хлорида 0,9%. При снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в капельно со скоростью 0,1 Ед/кг/час до устранения диабетического кетоацидоза (125 Ед разводят в 250 мл натрия хлорида 0,9%, т.е. в 2 мл раствора содержится 1 Ед инсулина), при снижении гликемии до 13-14 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшают в 2 раза.
Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/м 10-20 ЕД, зитем 5-10 ЕД каждый час (только при невозможности быстро установить инфузионную систему). Так как коматозное и прекоматозное состояния сопровождаются нарушении микроциркуляции, всасывание инсулина, введенного в/м, также нарушено. Этот метод следует рассматривать только как временную альтернативу в/в введению.

Регидратация
Для регидрагацим используют:
Натрия хлорид, 0,9% р-р, в/в капельно со скоростью 1 л в течение 1-го часа, 500 мл - в течение 2-го и 3 часа инфузии, 250-500 мл - в последующие часы.
При уровне глюкозы в крови < 14 ммоль/л к введению раствора натрия хлорида добавляют введение глюкозы или заменяют раствор натрия хлорида на раствор глюкозы:
Декстроза, 5% р-р, в/в капельно со скоростью 0,5-1 л/ч (в зависимости от объема циркулирующей крови, артериального давления и диуреза)
Инсулин (человеческий генно-инженерный или полусинтетический) в/в струйно 3-4 ЕД на каждые 20 г декстрозы.

Коррекция электролитных нарушений
Больным с гипокалиемией вводят раствор калия хлорида. Его скорость введения при диабетическом кетоацидозе зависит от концентрации калия в крови:
Калия хлорид в/в капельно 1- 3 г./ч, длительность терапии определяется индивидуально.
При гипомагниемии вводят:
Магния сульфат - 50% p-p, в/м 2 р/сутки, до коррекции гипомагниемии.
Только у лиц с гипофосфатемией (при уровне фосфата в крови < 0,5 ммоль/л) вводят:
Калия фосфат одноосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сутки {детям 1 ммоль/кг/сут) до керрекции гипофосфатемии или
Калия фосфат двухосновный в/в капельно 50 ммоль фосфора/сут (детям 1 ммоль/кг/сут) до коррекции гипофосфатемии.
При этом необходимо учитывать количество калия, вводимого в составе фосфата