Слайд 2Существует два варианта местной смерти, т е. гибели структур в живом организме,
![Существует два варианта местной смерти, т е. гибели структур в живом организме,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-1.jpg)
– некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток)
Слайд 3Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных
![Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-2.jpg)
патогенных факторов
Слайд 4Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее
![Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-3.jpg)
части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т и В–лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи)
Слайд 5Механизм апоптоза:
1) конденсация ядра;
2) конденсация и уплотнение внутренних органелл;
3) фрагментация клетки с
![Механизм апоптоза: 1) конденсация ядра; 2) конденсация и уплотнение внутренних органелл; 3)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-4.jpg)
формированием апоптозных телец
Слайд 6Апоптозные тельца
это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную цитоплазму с остатками ядра. Затем
![Апоптозные тельца это небольшие органеллы, имеющие эозинофильную цитоплазму с остатками ядра. Затем](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-5.jpg)
они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспалительных изменений не наблюдается
Слайд 7Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена)
при вирусном гепатите
1 - апоптозное тельце, 2 – гидропическая
![Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите 1 - апоптозное тельце, 2 – гидропическая дистрофия гепатоцита](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-6.jpg)
дистрофия гепатоцита
Слайд 8Классификация некроза в зависимости от этиологического фактора:
1 Травматический – возникает при действии
![Классификация некроза в зависимости от этиологического фактора: 1 Травматический – возникает при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-7.jpg)
физических (механические, температурные, радиационные и др.) и химических (кислоты, щелочи и пр.) факторов
2 Токсический – возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы
Слайд 93 Трофоневротический – связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических
![3 Трофоневротический – связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей при хронических](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-8.jpg)
заболеваниях
4 Аллергический – развивается при иммунопатологических реакциях.
5 Сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани
Слайд 10В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют:
Прямой некроз (при непосредственном действии
![В зависимости от механизма действия этиологического фактора выделяют: Прямой некроз (при непосредственном](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-9.jpg)
на ткань при травматическом и токсическом повреждении)
Непрямой (опосредованное действие через сосудистую, нервную и иммунную системы)
Слайд 11Морфогенез некроза
I Паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения
II Некробиоз – необратимые
![Морфогенез некроза I Паранекроз – похожие на некротические обратимые изменения II Некробиоз – необратимые дистрофические изменения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-10.jpg)
дистрофические изменения
Слайд 12III Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время
![III Смерть клетки (критериев для установления момента смерти клетки в настоящее время](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-11.jpg)
не существует)
IV Аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов, выделяющихся из поврежденной клетки
Слайд 13Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием
![Разложение клетки под действием ферментов, выделяющихся из пришедших лейкоцитов или под действием бактерий, носит название «гетеролизис»](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-12.jpg)
бактерий, носит название «гетеролизис»
Слайд 14В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания
![В зависимости от преобладания денатурации белка в мертвых структурах или ферментного переваривания](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-13.jpg)
возникают два основных вида некроза – коагуляционный и колликвационный
Слайд 15Морфологические признаки некроза (макро– и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза,
т.е.
![Морфологические признаки некроза (макро– и микроскопические) появляются лишь на стадии аутолиза, т.е.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-14.jpg)
через несколько часов после момента наступления смерти клетки
Слайд 16В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12—18
![В сердце, например, первые морфологические признаки некроза выявляются обычно только спустя 12—18 ч от момента ишемии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-15.jpg)
ч от момента ишемии
Слайд 17Однако исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут
![Однако исчезновение ферментов (сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы), гликогена из некротизированной клетки, распад ультраструктур могут быть выявлены значительно раньше](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-16.jpg)
быть выявлены значительно раньше
Слайд 18Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно–микроскопического и гистохимического исследований
Электронно–микроскопическая картина: в
![Ранние признаки некроза выявляются с помощью электронно–микроскопического и гистохимического исследований Электронно–микроскопическая картина:](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-17.jpg)
зоне ишемии обнаруживаются набухание и вакуолизация митохондрий, распад крист.
Слайд 19При гистохимическом исследовании (при ШИК–реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в
![При гистохимическом исследовании (при ШИК–реакции) выявляется исчезновение гликогена из зоны ишемии, в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-18.jpg)
то время как в сохранившихся участках он окрашивается в малиновый цвет
Слайд 201 – сохранные каридомиоциты, содержащие гликоген;
2 – клетки без гликогена
![1 – сохранные каридомиоциты, содержащие гликоген; 2 – клетки без гликогена](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-19.jpg)
Слайд 21Макроскопические признаки могут проявляться по–разному они зависят от своеобразия органа, в котором
![Макроскопические признаки могут проявляться по–разному они зависят от своеобразия органа, в котором](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-20.jpg)
возникает некроз, а также от характера повреждающего фактора
Слайд 22Внешние (макроскопические) признаки некроза:
1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная
![Внешние (макроскопические) признаки некроза: 1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-21.jpg)
Слайд 232) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в
![2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-22.jpg)
тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках)
Слайд 24Зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка
![Зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-23.jpg)
мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции
Слайд 253) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при
![3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-24.jpg)
гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого
Слайд 264) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные
![4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-25.jpg)
микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа
Слайд 27Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного
![Микроскопические признаки касаются как ядра, так и цитоплазмы клеток, а также внеклеточного матрикса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-26.jpg)
матрикса
Слайд 28Изменения ядра:
- кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;
- кариорексис
![Изменения ядра: - кариопикноз – сморщивание ядер в связи с конденсацией хроматина;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-27.jpg)
– распад ядер на глыбки;
- кариолизис – растворение ядра в связи с активацией гидролаз (рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы)
Слайд 29Изменения цитоплазмы:
- плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с появлением в цитоплазме
![Изменения цитоплазмы: - плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка с появлением в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-28.jpg)
ярко–розовых глыбок;
- плазморексис – распад на глыбки;
- плазмолизис – расплавление цитоплазмы
Слайд 30Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под
![Изменения внеклеточного матрикса проявляются в расщеплении ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон под воздействием протеаз, липаз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-29.jpg)
воздействием протеаз, липаз
Слайд 31Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза
![Некротические массы нередко пропитываются фибрином с развитием фибриноидного некроза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-30.jpg)
Слайд 32Фибриноидный некроз
капилляров почечного клубочка (СКВ)
![Фибриноидный некроз капилляров почечного клубочка (СКВ)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-31.jpg)
Слайд 33Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление.
Его целесообразность заключается в отграничении очага
![Вокруг участка некроза возникает демаркационное воспаление. Его целесообразность заключается в отграничении очага](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-32.jpg)
некроза, участии в рассасывании некротических масс с последующей организацией, (замещение их соединительной тканью)
Слайд 34Условия возникновения некроза
Экстремальный характер воздействия экзогенных или эндогенных факторов.
Низкое содержание энергетических и
![Условия возникновения некроза Экстремальный характер воздействия экзогенных или эндогенных факторов. Низкое содержание](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-33.jpg)
питательных субстратов в клетках.
Значительное функциональное напряжение ткани в момент экстремального воздействия.
Слайд 35Механизмы развития некроза
Травматический некроз
Возникает при преобразовании кинетической энергии повреждающего предмета (ударной волны)
![Механизмы развития некроза Травматический некроз Возникает при преобразовании кинетической энергии повреждающего предмета](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-34.jpg)
в механическую;
Поглощенная энергия, а следовательно, и объем некротизированной ткани тем выше, чем больше кинетическая энергия и площадь контакта предмета с тканью;
Также имеет значение и повреждения кровеносных сосудов с развитием гипоксического повреждения ткани.
Слайд 36Механизмы развития некроза
Термический некроз
Высокая температура вызывает денатурацию белка, что приводит к необратимому
![Механизмы развития некроза Термический некроз Высокая температура вызывает денатурацию белка, что приводит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-35.jpg)
угнетению обмена веществ и гибели клетки;
Низкая температура вызывает циркуляторную гипоксию вследствие резкого местного повышения вязкости крови и замедления кровотока, плюс разрушение ткани вследствие разрыва кристаллами льда.
Слайд 37Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия электрическим током
Преобразование электрической энергии в тепловую
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия электрическим током Преобразование электрической энергии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-36.jpg)
(при прохождении тока через ткани) приводит к электроожогу;
Слайд 38Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия химических веществ.
Повреждающее действие осуществляется несколькими путями:
Термическое
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия химических веществ. Повреждающее действие осуществляется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-37.jpg)
действие тепловой энергии, выделяющейся при химической реакции;
Обезвоживание ткани (т.к. кислоты и щелочи – гипертонические растворы);
Коагуляция белка под действием ионов Н+ концентрированных кислот;
Растворение белков и омыление жиров концентрированными щелочами;
Повреждающее действие ферментов – протеолиз.
Слайд 39Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия ионизирующего излучения и ультрафиолетовых лучей
Активация перекисного
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия ионизирующего излучения и ультрафиолетовых лучей](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-38.jpg)
окисления липидов приводит к образованию свободных липидных радикалов и молекул кислорода. Радикалы воздействуют на фосфолипиды и разрушают клеточные мембраны.
Образуются дисульфидные мостики между белками клеточной мембраны, возникают патологические ионные каналы в цитолемме, происходит агрегация белков и разрывы цитолеммы;
Взаимодействие с молекулами ДНК приводит к угнетению ее репликации.
Слайд 40Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия СВЧ-поля
СВЧ-поле вызывает колебания клеточных структур со
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия СВЧ-поля СВЧ-поле вызывает колебания клеточных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-39.jpg)
сверхвысокой частотой. Эти колебания преобразуются в тепловую энергию и вызывают коагуляционный некроз.
Слайд 41Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия токсинов
Результат блокады химическими веществами основных звеньев
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия токсинов Результат блокады химическими веществами](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-40.jpg)
метаболизма (гликолиза, цикла лимонной кислоты, окислительного фосфорилирования на внутренних мембранах митохондрий)
Слайд 42Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия гипоксии
Гипоксия приводит к набуханию митохондрий и
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия гипоксии Гипоксия приводит к набуханию](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-41.jpg)
вакуолизации эндоплазматического ретикулума. Полирибосомы открепляются от мембран и разрушаются. Синтез белка прекращается, возникает недостаток ферментов, прекращается метаболизм в целом.
Слайд 43Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия гипоксии
В результате действия ионных насосов набухает
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия гипоксии В результате действия ионных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-42.jpg)
ядро вплоть до разрыва кариолеммы и часть кариоплазмы перетекает в цитозоль. Хроматин конденсируется в глыбки (кариопикноз), ядро сморщивается и распадается на фрагменты (кариорексис). Разрушаются оболочки лизосом и лизосомальные ферменты расплавляют остатки органелл и ядра (кариолизис).
Слайд 44Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия вирусов
РНК-вирусы: происходит захват РНК-вируса лизосомой, растворение
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия вирусов РНК-вирусы: происходит захват РНК-вируса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-43.jpg)
белковой оболочки вируса, высвобождение вирусной РНК, на основе которой осуществляется синтез белков из аминокислот клетки по программе вируса. Новообразованные белки встраиваются в цитолемму, в следствие чего в ней образуются патологическе поры. Через поры из клетки выходят ионы К+ и проникают ионы Na+ и воды. Набухание клетки переходит в баллонную дистрофию и некроз.
Слайд 45Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия иммунных факторов
В начале происходит одно из
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия иммунных факторов В начале происходит](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-44.jpg)
нижеперечисленных событий:
при паразитировании в клетке ДНК-вирусов, вырабатывающих белки по своей генетической программе данные белки экспрессируются на цитолемме;
метаболизм в клетке некоторых лекарственных или токсических веществ приводит к образованию чужеродных в антигенном отношении соединений;
воздействие на клетку некоторых физических факторов приводит к изменению структур белков;
генетическая мутация.
Слайд 46Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия иммунных факторов
Если одно из этих событий
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия иммунных факторов Если одно из](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-45.jpg)
имело место клетка воспринимается как чужеродная.
Образуются антитела к ее антигенам, антитела фиксируются на поверхности клетки, образуется комплекс антиген – антитело и гибель клетки происходит по одному из двух путей:
Слайд 47Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия иммунных факторов
Если запускается каскад комплемента, происходит
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия иммунных факторов Если запускается каскад](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-46.jpg)
преобразование С3 фракции во фракцию С9, иммунный комплекс приобретает свойства «мембраноатакующего» и повреждает мембрану с образованием цилиндрических пор. Клетку покидают ионы К+ и заполняют ионы Na+ и воды. Развивается набухание клетки, а затем баллонная дистрофия и некроз (по такому механизму протекает массивный некроз гепатоцитов при молниеносных формах вирусного гепатита В).
Слайд 48Механизмы развития некроза
Некроз в результате воздействия иммунных факторов
Если каскад комплемента не запускается,
![Механизмы развития некроза Некроз в результате воздействия иммунных факторов Если каскад комплемента](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-47.jpg)
клетка распознается Т-киллерами и происходит активация апоптоза, либо выделяются перфорины, нарушающие целостность клеточной мембраны (так протекает разрушение эндотелия в сосудах пересаженного органа при реакции отторжения трансплантата)
Слайд 49Клинико–морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной
![Клинико–морфологические формы некроза представлены коагуляционным, колликвационным некрозом, инфарктом, секвестром и гангреной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-48.jpg)
Слайд 50Коагуляционный некроз.
Некротизированные ткани сухие, плотные, серо–желтого цвета.
![Коагуляционный некроз. Некротизированные ткани сухие, плотные, серо–желтого цвета.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-49.jpg)
Слайд 51Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз;
особой разновидностью является
![Примерами коагуляционного некроза могут служить творожистый, фибриноидный и восковидный некроз; особой разновидностью](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-50.jpg)
некроз жировой ткани – жировой некроз.
Слайд 52Творожистый (казеозный) некроз:
- участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся;
- развивается при туберкулезе,
![Творожистый (казеозный) некроз: - участки некроза сухие, белесоватые крошащиеся; - развивается при туберкулезе, сифилисе.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-51.jpg)
сифилисе.
Слайд 53Казеозный некроз лимфатического узла
![Казеозный некроз лимфатического узла](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-52.jpg)
Слайд 54Фибриноидный некроз:
- встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы пропитываются
![Фибриноидный некроз: - встречается в межуточной ткани и стенках сосудов, некротические массы](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-53.jpg)
плазменными белками, фибриногеном;
- возникает при иммунопатологических процессах, аллергических заболеваниях.
Слайд 55Восковидный (ценкеровский) некроз:
- возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых мышцах
![Восковидный (ценкеровский) некроз: - возникает в скелетных мышцах, чаще прямых и косых](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-54.jpg)
живота и приводящей мышце бедра;
- развивается при острых инфекционных заболеваниях (брюшной, сыпной тиф) и травме.
Слайд 56Восковидный (ценкеровский) некроз
![Восковидный (ценкеровский) некроз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-55.jpg)
Слайд 57Жировой некроз:
встречается в двух видах:
1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);
![Жировой некроз: встречается в двух видах: 1) травматические жировые некрозы (при повреждении жировой клетчатки);](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-56.jpg)
Слайд 582) ферментные жировые некрозы – возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных
![2) ферментные жировые некрозы – возникают при остром панкреатите: ферменты из поврежденных](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-57.jpg)
клеток железы вызывают липолиз, появляющиеся жирные кислоты образуют кальциевые соли (мыла).
Слайд 60Колликвационный некроз.
Встречается в тканях с большим содержанием воды.
![Колликвационный некроз. Встречается в тканях с большим содержанием воды.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-59.jpg)
Слайд 61Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг
![Примером является серое размягчение (ишемический инфаркт) головного мозга, при котором обнаруживается очаг](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-60.jpg)
дряблой консистенции неправильной формы серого цвета.
В исходе влажного некроза, как правило, образуется киста.
Слайд 62Ишемический инфаркт головного мозга
![Ишемический инфаркт головного мозга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-61.jpg)
Слайд 63Секвестр.
Разновидность некроза, который длительное время не подвергается организации и аутолизу. Как
![Секвестр. Разновидность некроза, который длительное время не подвергается организации и аутолизу. Как](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-62.jpg)
правило, сопровождается развитием гнойного воспаления с образованием свищевых ходов, через которые фрагменты секвестра могут выходить Возникает преимущественно в костях
Слайд 65Гангрена.
Некроз тех тканей которые соприкасаются с внешней средой. Различают три морфологические
![Гангрена. Некроз тех тканей которые соприкасаются с внешней средой. Различают три морфологические](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-64.jpg)
разновидности гангрены: сухую, влажную и пролежень
Слайд 66Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления. Часто возникает в
![Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления. Часто возникает в нижних конечностях.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-65.jpg)
нижних конечностях.
Слайд 67Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета,
![Макроскопическая картина: некротизированные ткани (чаще стопы) уменьшены в объеме, сухие, черного цвета, хорошо выражена демаркационная зона](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-66.jpg)
хорошо выражена демаркационная зона
Слайд 69Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры. Ткань набухает, становится
![Влажная гангрена развивается в тканях при присоединении гнилостной флоры. Ткань набухает, становится](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-68.jpg)
отечной, демаркационная зона не определяется. Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях.
Слайд 70Примером может служить гангрена кишки.
Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой
![Примером может служить гангрена кишки. Макроскопическая картина: петля кишки утолщена, отечная, дряблой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-69.jpg)
консистенции, черно–красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином
Слайд 72Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на
![Пролежень. Разновидность гангрены, возникающая вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-71.jpg)
участках тела, подвергающихся наибольшему давлению
Слайд 74Инфаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа
![Инфаркт развивается вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма артерий или функционального перенапряжения органа в условиях недостаточного кровоснабжения](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-73.jpg)
в условиях недостаточного кровоснабжения
Слайд 75Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной
![Форма инфаркта определяется ангиоархитектоникой и может быть клиновидной или неправильной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-74.jpg)
Слайд 76Клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и
![Клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-75.jpg)
со слаборазвитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое)
Слайд 78Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием
![Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным типом кровоснабжения и обилием анастомозов (миокард, головной мозг)](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-77.jpg)
анастомозов (миокард, головной мозг)
Слайд 79Неправильная форма инфаркта миокарда
![Неправильная форма инфаркта миокарда](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-78.jpg)
Слайд 80По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с
![По виду инфаркт может быть белым (ишемическим), красным (геморрагическим) и белым с геморрагическим венчиком](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-79.jpg)
геморрагическим венчиком
Слайд 81Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает
![Ишемический (белый) инфаркт возникает обычно в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения, что исключает](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-80.jpg)
поступление крови в область некроза.
Чаще возникает в головном мозге и селезенке
Слайд 82Ишемический инфаркт головного мозга:
- возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;
- непосредственные
![Ишемический инфаркт головного мозга: - возникает чаще при атеросклерозе и гипертонической болезни;](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-81.jpg)
причины развития - тромбоз, тромбоэмболия;
- макроскопически: очаг неправильной формы, дряблой консистенции сероватого цвета (очаг серого размягчения)
Слайд 83Ишемический инфаркт головного мозга
![Ишемический инфаркт головного мозга](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-82.jpg)
Слайд 84Ишемический инфаркт селезенки: самая частая причина - тромбоэмболия;
макроскопические признаки: очаг треугольной формы,
![Ишемический инфаркт селезенки: самая частая причина - тромбоэмболия; макроскопические признаки: очаг треугольной](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-83.jpg)
белого цвета, плотной консистенции, основанием обращен к капсуле и выбухает под капсулой; капсула в области инфаркта шероховата, покрыта фибринозными наложениями
Слайд 85Клиновидная форма инфаркта инфаркта селезенки
![Клиновидная форма инфаркта инфаркта селезенки](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-84.jpg)
Слайд 86Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии
![Белый инфаркт с геморрагическим венчиком возникает тогда, когда спазм сосудов по периферии](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-85.jpg)
инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний.
Часто возникает в миокарде, почках
Слайд 87Инфаркт миокарда:
макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется очаг
![Инфаркт миокарда: макроскопическая картина: в стенке левого желудочка или межжелудочковой перегородки определяется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-86.jpg)
неправильной формы, дряблой консистенции, желтовато-белого цвета, окруженный геморрагическим венчиком
Слайд 88Микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым
![Микроскопическая картина: в зоне некроза видны кардиомиоциты, лишенные ядер (кариолизис), с глыбчатым распадом цитоплазмы (плазморексис);](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-87.jpg)
распадом цитоплазмы (плазморексис);
Слайд 89По периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации
![По периферии некроза отмечается демаркационное воспаление в виде полнокровия сосудов и инфильтрации](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-88.jpg)
ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами; в сохранившихся участках миокарда - дистрофические изменения кардиомиоцитов
Слайд 91Инфаркт почки: макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен
![Инфаркт почки: макроскопическая картина: участок треугольной формы, основанием обращенный к капсуле, окружен темно-красным венчиком](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-90.jpg)
темно-красным венчиком
Слайд 92Микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в
![Микроскопическая картина: в зоне некроза сохраняются лишь контуры клубочков и канальцев, в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-91.jpg)
их клетках отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма лизирована - в этих участках видны бесструктурные розовые массы (некротический детрит);
Слайд 93По периферии - зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния,
![По периферии - зона демаркационного воспаления, в которой видны полнокровные сосуды, кровоизлияния,](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-92.jpg)
скопления полиморфно-ядерных лейкоцитов; далее определяется сохранившаяся почечная ткань, в канальцевом эпителии - дистрофические изменения
Слайд 95Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое
![Геморрагический (красный) инфаркт возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-94.jpg)
значение имеют особенности ангиоархитектоники органа.
Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия
Слайд 96Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии кровь из
![Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии кровь из](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-95.jpg)
бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами
Слайд 97Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен
![Макроскопическая картина: инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-96.jpg)
к плевре, на плевре в этом участке - фибринозные наложения
Слайд 98Микроскопическая картина:
в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в
![Микроскопическая картина: в участке некроза определяются разрыв межальвеолярных перегородок, отсутствие ядер в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-97.jpg)
септальных клетках и альвеолярном эпителии, область некроза пропитана кровью; в зоне демаркационного воспаления - скопления лейкоцитов.
Слайд 100Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации
В стадии организации в зоне демаркационного
![Выделяют 2 стадии инфаркта: некротическую и организации В стадии организации в зоне](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-99.jpg)
воспаления появляется молодая соединительная (грануляционная) ткань, которая постепенно замещает некроз и, созревая, приводит к образованию на месте инфаркта рубца
Слайд 101Благоприятный исход некроза связан с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны
![Благоприятный исход некроза связан с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-100.jpg)
демаркационного воспаления
Слайд 102организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью
инкапсуляция – отграничение участка
![организация, или рубцевание – замещение некротических масс соединительной тканью инкапсуляция – отграничение участка некроза соединительно–тканной капсулой](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-101.jpg)
некроза соединительно–тканной капсулой
Слайд 103петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление)
оссификация – появление в
![петрификация – пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) оссификация – появление](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-102.jpg)
участке некроза костной ткани (встречается очень редко, в частности, в очагах Гона – заживших очагах первичного туберкулеза)
Слайд 104- образование кисты в исходе колликвационного некроза
![- образование кисты в исходе колликвационного некроза](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-103.jpg)
Слайд 105Неблагоприятным исходом является гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно распространение процесса
![Неблагоприятным исходом является гнойное расплавление некротических масс, при этом возможно распространение процесса и развитие сепсиса](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-104.jpg)
и развитие сепсиса
Слайд 106Смерть организма
Смерть — это необратимое прекращение жизнедеятельности организма.
Естественная (физиологическая):
Смерть от
![Смерть организма Смерть — это необратимое прекращение жизнедеятельности организма. Естественная (физиологическая): Смерть](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-105.jpg)
перерасхода жизненных ресурсов (от старости);
Смерть от недостатка жизненных ресурсов (недоношенность).
Неестественная (патологическая):
Насильственная смерть;
Смерть от заболеваний.
Слайд 107Переход от жизни к смерти привел к развитию в медицине учения о
![Переход от жизни к смерти привел к развитию в медицине учения о](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-106.jpg)
терминальных состояниях.
1. Предагональное состояние;
2. Терминальная пауза;
3. Агония;
4. Клиническая смерть.
Слайд 108Характерной особенностью, объединяющей эти процессы в терминальные состояния, является быстро нарастающая гипоксия
![Характерной особенностью, объединяющей эти процессы в терминальные состояния, является быстро нарастающая гипоксия](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-107.jpg)
с развитием ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена веществ.
Слайд 1091. Первым этапом умирания является предагональное состояние. Сознание затемнено, рефлексы ослаблены, дыхание
![1. Первым этапом умирания является предагональное состояние. Сознание затемнено, рефлексы ослаблены, дыхание](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-108.jpg)
поверхностное и частое. Пульс нередко не прощупывается, тоны сердца ослаблены. Может длиться несколько часов.
Слайд 1102. Вслед за этим наступает терминальная пауза. Характеризуется внезапной остановкой дыхания, резким
![2. Вслед за этим наступает терминальная пауза. Характеризуется внезапной остановкой дыхания, резким](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-109.jpg)
угнетением деятельности сердца, прекращением биоэлектрической активности головного мозга, угнетением роговичных рефлексов. Длительность до 3 – 4 мин.
Слайд 1113. Агональный период (агония — борьба) — последняя вспышка борьбы организма за
![3. Агональный период (агония — борьба) — последняя вспышка борьбы организма за](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-110.jpg)
жизнь. Началом ее служит появление первого вдоха. Резко изменяется внешний вид умирающего: лицо становится бледным, землистым, нос заострен, роговица теряет свой блеск, приоткрывается рот (маска Гиппократа). Длится от нескольких минут до получаса и более.
Слайд 1124. После остановки дыхания и сердцебиения наступает период клинической смерти. Торможение распространяется
![4. После остановки дыхания и сердцебиения наступает период клинической смерти. Торможение распространяется](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-111.jpg)
на все отделы центральной нервной системы, но необратимые изменения еще не развиваются. В среднем для человека этот период равен 5 – 6 мин.
Слайд 113Последним этапом умирания является биологическая смерть — период развития необратимых изменений в
![Последним этапом умирания является биологическая смерть — период развития необратимых изменений в](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-112.jpg)
организме, в первую очередь в клетках ЦНС.
Хотя жизнедеятельность других органов и тканей еще может быть восстановлена.
Слайд 114Электровозбудимость мышц сохраняется 8 – 12 часов, реакция зрачков на введение атропина
![Электровозбудимость мышц сохраняется 8 – 12 часов, реакция зрачков на введение атропина](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-113.jpg)
— до 15 – 20 часов после смерти.
Способность отдельных тканей и органов переживать смерть организма как целого позволяет использовать их в хирургической практике для пересадок.
Слайд 115В настоящее время для констатации смерти используют следующие признаки смерти. Признаками клинической
![В настоящее время для констатации смерти используют следующие признаки смерти. Признаками клинической](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-114.jpg)
смерти являются:
1. Отсутствие сознания
2. Отсутствие самостоятельного дыхания
3. Отсутствие пульсации на магистральных сосудах
Слайд 116К ранним признакам биологической смерти относятся:
1. Помутнение и высыхание роговицы глаз 15-20 минут.
2. Появление
![К ранним признакам биологической смерти относятся: 1. Помутнение и высыхание роговицы глаз](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-115.jpg)
симптома Белоглазова (кошачий глаз) 10-15 минут.
Слайд 117К поздним признакам биологической смерти относятся:
1. Высыхание кожного покрова и слизистых.
2. Охлаждение (снижение температуры
![К поздним признакам биологической смерти относятся: 1. Высыхание кожного покрова и слизистых.](/_ipx/f_webp&q_80&fit_contain&s_1440x1080/imagesDir/jpg/1171616/slide-116.jpg)
тела после смерти).
3. Трупные пятна в отлогих местах.
4. Трупное окоченение.
5. Аутолиз (разложение).