ОПП экстракорпопальные методы детоксикации

Содержание

Слайд 2

ОПН

35-65% в ОРИТ
5-20% всех госпитализаций
значительно увеличена смертность

ОПН 35-65% в ОРИТ 5-20% всех госпитализаций значительно увеличена смертность

Слайд 3

RIFLE criteria [2004]

RIFLE criteria [2004]

Слайд 4

RIFLE vs AKIN

Chang C-H, Lin C-Y, Tian Y-C, et al. Acute kidney

RIFLE vs AKIN Chang C-H, Lin C-Y, Tian Y-C, et al. Acute
injury classification: comparison of AKIN and RIFLE criteria. Shock 2010; 33:247–252.

+ ПАЦИЕНТЫ НА ЗПТ = STAGE 3 НЕЗАВИСИМО ОТ СОСТОЯНИЯ НА МОМЕНТ ИНИЦИАЦИИ ЗПТ

Слайд 5

KDIGO

2.1.1 ОПН классифицируется как любое из нижеперечисленного:
увеличение SCr ≥ 26.5 мкмоль/л в

KDIGO 2.1.1 ОПН классифицируется как любое из нижеперечисленного: увеличение SCr ≥ 26.5
течение 48 ч; ИЛИ
увеличение SCr в ≥ 1.5р от исходного уровня, которое достоверно или предположительно произошло в течение последних 7 дней; ИЛИ
темп диуреза <0.5 ml/kg/h в течение 6 ч

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline

Слайд 6

KDIGO: СТАДИИ ОПП

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline

ОЛИГУРИЯ – ДИУРЕЗ <0,5 МЛ/КГ/Ч ЗА

KDIGO: СТАДИИ ОПП KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline ОЛИГУРИЯ – ДИУРЕЗ АНУРИЯ – ДИУРЕЗ
6 Ч ИЛИ < 500 МЛ/СУТ
АНУРИЯ – ДИУРЕЗ < 50 МЛ/СУТ

Слайд 8

Этиология ОПН в линейных отделениях и в ОРИТ

Этиология ОПН в линейных отделениях и в ОРИТ

Слайд 9

Etiology of acute kidney injury, as reported by the treating physicians, in

Etiology of acute kidney injury, as reported by the treating physicians, in
the BEST Kidney11 and AKI-EPI studies.

Слайд 10

RAAS (РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА)

↑ВБД
↓ОЦК;
НПВС (↓ ЦОГ-2)
ТАКРОЛИМУС

иАПФ

СПИРОНОЛАКТОН

САРТАНЫ

АЛИСКИРЕН

RAAS (РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА) ↑ВБД ↓ОЦК; НПВС (↓ ЦОГ-2) ТАКРОЛИМУС иАПФ СПИРОНОЛАКТОН САРТАНЫ АЛИСКИРЕН

Слайд 11

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОПН

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОПН

Слайд 13

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

ОЛИГУРИЯ В УСЛОВИЯХ СНИЖЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ, ПОТЕНЦИАЛЬНО ОБРАТИМОЕ НАРУШЕНИЕ
ПРИ РАННЕЙ КОРРЕКЦИИ

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН ОЛИГУРИЯ В УСЛОВИЯХ СНИЖЕНИЯ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ, ПОТЕНЦИАЛЬНО ОБРАТИМОЕ НАРУШЕНИЕ
ПОРАЖЕНИЯ ПАРЕНХИМЫ НЕ ПРОИСХОДИТ
МОЖЕТ ПРОГРЕССИРОВАТЬ ДО РЕНАЛЬНОЙ ОПН (ATN) ПРИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ИШЕМИИ
РАЗРЕШАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ 2-3 СУТОК НА ФОНЕ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ
30-40% ВСЕХ СЛУЧАЕВ ОПН

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
СТАБИЛИЗАЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ:
АДср >65 mmHg (У ПОЖИЛЫХ 70-75 mmHg)
СВ > 2,5 L/min/m2

Слайд 14

РЕНАЛЬНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ПРИЧИНЫ ОПН

ОСТРЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ НЕКРОЗ (ATN)
>50% ВСЕХ СЛУЧАЕВ ОПН
ПРЯМОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ТОКСИНЫ
ЛС (АМИНОГЛИКОЗИДЫ,

РЕНАЛЬНЫЕ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ) ПРИЧИНЫ ОПН ОСТРЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ НЕКРОЗ (ATN) >50% ВСЕХ СЛУЧАЕВ ОПН
ТЕНОФОВИР, ЦИСПЛАТИН)
СЕПСИС
КОНТРАСТНЫЕ ВЕЩЕСТВА
МИОГЛОБИНУРИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА, ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ
НЕПРЯМОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ИШЕМИЯ
ОБСТРУКЦИЯ

ОСТРЫЙ КОРТИКАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ (ACN)
АРТЕРИАЛЬНЫЙ ВАЗОСПАЗМ
ЛС
НАРУШЕНИЕ МЦР
ТРОМБОЗЫ

ОСТРЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ (AIN)
АНТИБИОТИКИ (БЕТА-ЛАКТАМЫ, ВАНКОМИЦИН, БИСЕПТОЛ)
НПВС
ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (GUS)
БАКТЕРИАЛЬНАЯ ЭНДОТОКСИНЕМИЯ (E.COLI)

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (AGN)
СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ (ПОСЛЕ РАЗРЕШЕНИЯ ИНФЕКЦИИ)
MRSA (ПРИ АКТИВНОМ ТЕЧЕНИИ ИНФЕКЦИИ)
IgA-НЕФРОПАТИЯ
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГН
С-М ГУДПАСЧЕРА
СКВ

Слайд 16

ТРОМБОЭМБОЛИИ
ФП
КМП
ИЭ
ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНЫХ ВЕН
РАК
ОКОЛОПОЧЕЧНЫЕ АБСЦЕССЫ
ТРАВМА
КОМПРЕССИЯ

РЕНАЛЬНЫЕ (СОСУДИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ОПН

ТРОМБОЭМБОЛИИ ФП КМП ИЭ ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНЫХ ВЕН РАК ОКОЛОПОЧЕЧНЫЕ АБСЦЕССЫ ТРАВМА КОМПРЕССИЯ РЕНАЛЬНЫЕ (СОСУДИСТЫЕ) ПРИЧИНЫ ОПН

Слайд 17

МИОГЛОБИНУРИЧЕСКАЯ ОПН

1/3 ПАЦИЕНТОВ С РАБДОМИОЛИЗОМ

МИОГЛОБИНУРИЧЕСКАЯ ОПН 1/3 ПАЦИЕНТОВ С РАБДОМИОЛИЗОМ

Слайд 18

МИОГЛОБИНУРИЧЕСКАЯ ОПН

МЕХАНИЗМ ОПН:
ГИПОВОЛЕМИЯ/ДЕГИДРАТАЦИЯ
АЦИДУРИЯ
ДОПОЛНИТЕЛЬНО – ВЫБРОС БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА КАЛИЯ, ФОСФАТОВ, МИОГЛОБИНА И УРАТОВ

МИОГЛОБИНУРИЧЕСКАЯ ОПН МЕХАНИЗМ ОПН: ГИПОВОЛЕМИЯ/ДЕГИДРАТАЦИЯ АЦИДУРИЯ ДОПОЛНИТЕЛЬНО – ВЫБРОС БОЛЬШОГО КОЛИЧЕСТВА КАЛИЯ,
ИЗ ПОВРЕЖДЕННОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

ТОКСИЧНОСТЬ Hb:
ПОЧЕЧНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ
ОБРАЗОВАНИЕ ВНУТРИПРОСВЕТНЫХ СГУСТКОВ С ПИГМЕНТОМ
ПРЯМОЕ ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

КЛИНИКА:
МИАЛГИЯ
ЧАЩЕ ВСЕГО – ИКРОНОЖНЫЕ МЫШЦЫ И ПОЯСНИЦА
СЛАБОСТЬ
ПОТЕМНЕНИЕ МОЧИ

ДИАГНОСТИКА: МИОГЛОБИН В МОЧЕ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ:
АГРЕССИВНАЯ ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ (NaCl 0,9%)
+МАННИТОЛ, БИКАРБОНАТ
ФОРСИРОВАНИЕ ДИУРЕЗА
КОНТРОЛЬ ЭЛЕКТРОЛИТОВ (КАЛИЙ, ФОСФАТЫ)
В 30% СЛУЧАЕВ ТРЕБУЕТСЯ ПРОВЕДЕНИЕ ГЕМОДИАЛИЗА

Слайд 19

КОНТРАСТ-ИНДУЦИРОВАННАЯ НЕФРОПАТИЯ

ПОВЫШЕНИЕ SCr ≥44 МКМОЛЬ/Л ИЛИ БОЛЕЕ ЧЕМ НА 25% ОТ ИСХОДНОГО

КОНТРАСТ-ИНДУЦИРОВАННАЯ НЕФРОПАТИЯ ПОВЫШЕНИЕ SCr ≥44 МКМОЛЬ/Л ИЛИ БОЛЕЕ ЧЕМ НА 25% ОТ
УРОВНЯ В ТЕЧЕНИЕ 48 Ч ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ КОНТРАСТА ПРИ ИСКЛЮЧЕНИИ ИНОЙ ПРИЧИНЫ

3 МЕСТО СРЕДИ ВНУТРИБОЛЬНИЧНОЙ ОПН
МИФ?

Слайд 21

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ КИН
ХБП c СКФ < 60 mL/min/1.73m2
ВОЗРАСТ > 75 ЛЕТ
САХАРНЫЙ

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ КИН ХБП c СКФ ВОЗРАСТ > 75 ЛЕТ САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
НЕФРОТОКСИЧЕСКИЕ ЛС
АМИНОГЛИКОЗИДЫ
НПВС
АМФОТЕРИЦИН В
ГИПОВОЛЕМИЯ
СЕПСИС
ОБЪЕМ И ОСМОЛЯРНОСТЬ ВВЕДЕННОГО КОНТРАСТА
ИНТРААРТЕРИАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ЧАЩЕ ВСЕГО – АСИМПТОМАТИЧЕСКОЕ СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОЙ ФУНКЦИИ БЕЗ ОЛИГУРИИ
РОСТ SCr ПОСЛЕ 24 Ч С МОМЕНТА ВВЕДЕНИЯ КОНТРАСТА С ПИКОМ НА 3-5 СУТКИ И СНИЖЕНИЕМ К ИСХОДНОМУ УРОВНЮ В ТЕЧЕНИЕ 10-14 ДНЕЙ

Слайд 22

ПРОФИЛАКТИКА КИН

ПРОФИЛАКТИКА КИН

Слайд 23

ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК И МЕТАБОЛИЗМ ПРИ СЕПСИСЕ

ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК И МЕТАБОЛИЗМ ПРИ СЕПСИСЕ

Слайд 24

ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОПН

10% ВСЕХ СЛУЧАЕВ ОПН
ОБСТРУКЦИЯ НА РАЗНОМ УРОВНЕ:
ДИСТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ СОБИРАТЕЛЬНЫХ КЛУБОЧКОВ

ПОСТРЕНАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОПН 10% ВСЕХ СЛУЧАЕВ ОПН ОБСТРУКЦИЯ НА РАЗНОМ УРОВНЕ: ДИСТАЛЬНАЯ
(ПАПИЛЛЯРНЫЙ НЕКРОЗ)
МОЧЕТОЧНИКИ (ОБСТРУКЦИЯ ЗАБРЮШИННЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ)
УРЕТРА (СТРИКТУРЫ)

ЭТИОЛОГИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ, КАРЦИНОМА МАТКИ
НЕЙРОГЕННЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ (СД, СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА)
ДГПЖ/РАК ПРОСТАТЫ
НЕЙРОГЕННЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ (СД, СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА)
РЕТРОПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
НЕФРОЛИТИАЗ

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ ПРИЧИНЫ
ЛС С АНТИХОЛИНЕРГИЧЕСКИМ ЭФФЕКТОМ (АНТИГИСТАМИННЫЕ ПРЕПАРАТЫ,
ОПИАТЫ

Слайд 25

ВЛИЯНИЕ ОПН НА ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ

ВЛИЯНИЕ ОПН НА ОРГАНЫ И СИСТЕМЫ

Слайд 26

ПОЧКИ И СЕРДЦЕ

КАРДИОРЕНАЛЬНЫЙ/РЕНОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМЫ:
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ «ПЕРЕКРЕСТ» МЕЖДУ ПОЧКАМИ И СЕРДЦЕМ
ОСТРОЕ/ХРОНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ИЛИ

ПОЧКИ И СЕРДЦЕ КАРДИОРЕНАЛЬНЫЙ/РЕНОКАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМЫ: ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ «ПЕРЕКРЕСТ» МЕЖДУ ПОЧКАМИ И СЕРДЦЕМ ОСТРОЕ/ХРОНИЧЕСКОЕ
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ОДНОГО ОРГАНА ПРИВОДИТ/УСКОРЯЕТ РАЗВИТИЕ ОСТРОГО/ХРОНИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ДРУГОГО ОРГАНА И НАОБОРОТ
5 ТИПОВ
КЛЮЧЕВЫЕ ТИПЫ – I И III (+V)

Слайд 28

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПРИ ОПН:
РАБДОМИОЛИЗ, TUMOR LYSIS SYNDROME
КИН
СЕПСИС
ОЖОГИ, ГЕМОЛИЗ
ОБСТРУКТИВНАЯ УРОПАТИЯ
ПРИЕМ НЕФРОТОКСИЧЕСКИХ ЛС
АЦИДОЗ?

НОРМА: 3,5

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ ПРИ ОПН: РАБДОМИОЛИЗ, TUMOR LYSIS SYNDROME КИН СЕПСИС ОЖОГИ,
– 5,5 ммоль/л
ЛЕГКАЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: 5,5-5,9 ммоль/л
УМЕРЕННАЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: 6,0-6,4 ммоль/л
ТЯЖЕЛАЯ ГИПЕРКАЛИЕМИЯ: >6,5 ммоль/л

ВЛИЯНИЕ НА СЕРДЦЕ:
НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ
ПОДАВЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО АВТОМАТИЗМА

Слайд 29

6 – нарушения реполяризации, постепенное подавление активности предсердий
остроконечные Т (>10 mm в

6 – нарушения реполяризации, постепенное подавление активности предсердий остроконечные Т (>10 mm
V1-V6, > 6 mm в I-III, aVR, aVL, aVF), плоские Р, расширение PR
7 – нарушения проведения, брадикардия
расширение QRS
9 – глубокие S, слияние S и T, переход в идиовентрикулярный ритм
>10 – арест через:
асистолию
ФЖ
ЭМД с широкими комплексами

Слайд 30

ПОДЪЕМ ST ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СОСТОЯНИЯХ
1 – ГЛЖ
2 – БЛНПГ
3- ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ
4 –

ПОДЪЕМ ST ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СОСТОЯНИЯХ 1 – ГЛЖ 2 – БЛНПГ 3-
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
5 – ОИМ ПЕРЕДНЕПЕРЕГОРОДОЧНЫЙ
6 – ОИМ ПЕРЕДНЕПЕРЕГОРОДОЧНЫЙ + БПНПГ
7 – С-М БРУГАДЫ

Слайд 32

К+ 9,0, РАБДОМИОЛИЗ

К+ 9,0, РАБДОМИОЛИЗ

Слайд 35

ТЕРАПИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ

ЛЕГКАЯ (5,5-5,9):
подумать о причинах и необходимости лечения

ABCDE → ЭКГ/ЭКМ →

ТЕРАПИЯ ГИПЕРКАЛИЕМИИ ЛЕГКАЯ (5,5-5,9): подумать о причинах и необходимости лечения ABCDE →
электролиты крови

МОНИТОРИНГ КАЛИЯ И ГЛЮКОЗЫ КРОВИ

СРЕДНЯЯ (6,0-6,4):
ЛЕЧЕНИЕ ПО КЛИНИЧЕСКОМУ ТЕЧЕНИЮ

ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ?

НЕТ

ДА

GLU 25 ГР + ИНСУЛИН 10 ЕД

САЛЬБУТАМОЛ 10-20 МГ ИНГАЛЯЦИОННО

ГД?

КАЛЬЦИЯ ГЛЮКОНАТ 10% 30 МЛ
ИЛИ
КАЛЬЦИЯ ХЛОРИД 10% 10 МЛ

ТЯЖЕЛАЯ (>6,5):
НЕОТЛОЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

ALS 2016

Слайд 36

ПОЧКИ И ЛЕГКИЕ

ПОЧКИ И ЛЕГКИЕ

Слайд 37

гиперкапния с гипоксемией приводят к активации РААС
проведение ИВЛ с повреждающими параметрами приводит

гиперкапния с гипоксемией приводят к активации РААС проведение ИВЛ с повреждающими параметрами
к высвобождению провоспалительных медиаторов, вызывая СВР

ЛЕГКИЕ И ПОЧКИ

Слайд 38

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
20% ВСЕХ СЛУЧАЕВ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

ПОЧКИ И ПЕЧЕНЬ

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЛОКАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ВАЗОДИЛАТАТОРОВ

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ 20% ВСЕХ СЛУЧАЕВ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПОЧКИ И ПЕЧЕНЬ ПОРТАЛЬНАЯ
(NO)
АРТЕРИАЛЬНАЯ ВАЗОДИЛАТАЦИЯ СПЛАНХНИЧЕСКОГО КРОВОТОКА
↓ОПСС, ↓АД, ↑СВ, НЕСМОТРЯ НА АКТИВАЦИЮ РААС
ЭФФЕКТИВНАЯ ГИПОВОЛЕМИЯ
АСЦИТ

ТРАНСЛОКАЦИЯ БАКТЕРИЙ
ВЫБРОС ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ

ПОЧЕЧНАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ, ВОСПАЛЕНИЕ, НАРУШЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ И АУТОРЕГУЛЯЦИИ

КРОВОТЕЧЕНИЯ, ДИУРЕТИКИ, ЛАКТУЛОЗА-ИНДУЦИРОВАННАЯ ДИАРЕЯ
СЕПСИС
ЦИРРОТИЧЕСКАЯ КМП

ОПН

СНИЖЕНИЕ СКФ

Слайд 39

ПОЧКИ И ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ВБД ≥ 12 mm Hg → ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
СТОЙКОЕ ВБД

ПОЧКИ И ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ВБД ≥ 12 mm Hg → ВНУТРИБРЮШНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
≥ 20 mm Hg → АБДОМИНАЛЬНЫЙ КОМПАРТМЕНТ-СИНДРОМ

МЕХАНИЗМ
почечное перфузионное давление = АД – ВБД → СНИЖЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА
острый канальцевый некроз
передача давления на интерстициальное давление в почках и на давление в капсуле Боумена → СНИЖЕНИЕ ГРАДИЕНТА ФИЛЬТРАЦИИ

Слайд 40

НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ГЭБ
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
УРЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
АККУМУЛЯЦИЯ ЛС
ОТЕК МОЗГА
УГНЕТЕНИЕ СОЗНАНИЯ, СУДОРОГИ

ПОЧКИ И ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЭЭГ

НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ ГЭБ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ УРЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ АККУМУЛЯЦИЯ ЛС ОТЕК МОЗГА УГНЕТЕНИЕ
больного с уремической энцефалопатией. Отсутствие нормальной альфа-и бета-активности с преобладанием медленных тета- и дельта-волн

Слайд 41

ПОЧКИ И ГЕМОСТАЗ

МЕХАНИЗМ:
НАРУШЕНИЕ РАБОТЫ ФАКТОРА ФОН ВИЛЛЕБРАНДА (vWF)
ПОДАВЛЕНИЕ АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ ЧЕРЕЗ МНОЖЕСТВО

ПОЧКИ И ГЕМОСТАЗ МЕХАНИЗМ: НАРУШЕНИЕ РАБОТЫ ФАКТОРА ФОН ВИЛЛЕБРАНДА (vWF) ПОДАВЛЕНИЕ АГРЕГАЦИИ
МЕХАНИЗМОВ

УРЕМИЧЕСКАЯ КОАГУЛОПАТИЯ

КЛИНИКА:
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ:
КОНТАКТНАЯ КРОВОТОЧИВОСТЬ СЛИЗИСТЫХ РТА,НОСА
ЭКХИМОЗЫ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

ДИАГНОСТИКА:
↑ ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ (БОЛЬШЕ 7 МИН)
N ЗНАЧЕНИЯ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ
N ПТВ И АЧТВ
N/↓ ЧИСЛО ТРОМБОЦИТОВ

ТЕРАПИЯ:
ДЕСМОПРЕССИН (ПЕРВАЯ ЛИНИЯ)
ГЕМОДИАЛИЗ
ТРАНСФУЗИЯ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ
ИНГИБИТОРЫ ФИБРИНОЛИЗА (АКК, ТРАНЕКСАМОВАЯ КИСЛОТА)

Слайд 42

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

УВЕЛИЧЕНИЕ КИСЛОТ КРОВИ СО СНИЖЕНИЕМ БИКАРБОНАТА ПЛАЗМЫ

НИЗКИЙ БИКАРБОНАТ
ВЫСОКИЙ Cl-
ВЫСОКИЙ ANION GAP
ВЫСОКИЙ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ УВЕЛИЧЕНИЕ КИСЛОТ КРОВИ СО СНИЖЕНИЕМ БИКАРБОНАТА ПЛАЗМЫ НИЗКИЙ БИКАРБОНАТ ВЫСОКИЙ
ЛАКТАТ
СНИЖЕННЫЙ BE
КЕТОНЫ
МОЧЕВИНА+КРЕАТИНИН

КОМПЕНСАЦИЯ ДЛИТСЯ МАКСИМАЛЬНО 12-24 Ч

Слайд 43

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА:
КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ (ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ)
СДВИГ КРИВОЙ ОКСИГЕМОГЛОБИНА ВПРАВО

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
АРИТМИИ
СНИЖЕНИЕ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА: КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ (ДЫХАНИЕ КУССМАУЛЯ) СДВИГ КРИВОЙ ОКСИГЕМОГЛОБИНА ВПРАВО
МИОКАРДА
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
СНИЖЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ РЕЦЕПТОРОВ К КАТЕХОЛАМИНАМ
ВЕНОКОНСТРИКЦИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ВЕН И ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ:
НАТРИЯ БИКАРБОНАТ 8,4%
0,3 Х BE X ВЕС
УСТРАНИТЬ ПЕРВОНАЧАЛЬНУЮ ПРИЧИНУ
ЗПТ?

Слайд 44

ДИАГНОСТИКА ОПН

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ
ПОКАЗАТЕЛИ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА
БИОМАРКЕРЫ
ЭЛЕКТРОЛИТЫ МОЧИ

БИОПСИЯ ПОЧЕК

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
УЗИ
ВЫСОКАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ, НИЗКАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
ОБСТРУКТИВНАЯ

ДИАГНОСТИКА ОПН ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ПОКАЗАТЕЛИ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА БИОМАРКЕРЫ ЭЛЕКТРОЛИТЫ МОЧИ БИОПСИЯ ПОЧЕК
НЕФРОПАТИЯ
ВЫПОЛНЯЕТСЯ С ОСТАТОЧНОЙ МОЧОЙ В МОЧЕВОМ ПУЗЫРЕ
УЗДГ
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ VS РЕНАЛЬНАЯ ОПН
РАДИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
ВНУТРИВЕННАЯ УРОГРАФИЯ
АНТЕГРАДНАЯ/РЕТРОГРАДНАЯ ПИЕЛОГРАФИЯ
НАТИВНАЯ КТ
МРТ С КОНТРАСТОМ
ПОЧЕЧНАЯ АРТЕРИОГРАФИЯ

АНАМНЕЗ

Слайд 45

ЦВЕТ МОЧИ

ЦВЕТ МОЧИ

Слайд 46

ДЕТАЛИ АНАМНЕЗА

ДЕТАЛИ АНАМНЕЗА

Слайд 47

ВОЗМОЖНА ЛОЖНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПРИ ПРИЕМЕ ДИУРЕТИКОВ

НЕ ЗАВИСИТ ОТ ПРИЕМА ДИУРЕТИКОВ

АКТИВАЦИЯ РААС ВСЛЕДСТВИЕ

ВОЗМОЖНА ЛОЖНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ПРИ ПРИЕМЕ ДИУРЕТИКОВ НЕ ЗАВИСИТ ОТ ПРИЕМА ДИУРЕТИКОВ АКТИВАЦИЯ
ГИПОПЕРФУЗИИ → ↑ РЕАБСОРБЦИЯ Na+
<20 mEq/l → ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН
>40 mEq/l → РЕНАЛЬНАЯ ОПН

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН С ВЫСОКИМ УРОВНЕМ Na+ В МОЧЕ:
ПАЦИЕНТ ПРИНИМАЕТ ДИУРЕТИКИ
ПАЦИЕНТ С ХБП («ПОСТОЯННАЯ» ПОТЕРЯ НАТРИЯ С МОЧОЙ)

Слайд 49

МАРКЕРЫ СКОРОСТИ ПОЧЕЧНОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

мочевина (плазма)
↑при повышенной белковой нагрузке, гиперкатаболизм (лихорадка, сепсис, прием

МАРКЕРЫ СКОРОСТИ ПОЧЕЧНОЙ ФИЛЬТРАЦИИ мочевина (плазма) ↑при повышенной белковой нагрузке, гиперкатаболизм (лихорадка,
ГКС)
↑ при снижении почечного кровотока (гиповолемия, СН)
ненадежный маркер поражения почек
креатинин (плазма)
зависит от мышечной массы
↑при рабдомиолизе, ↓ при сепсисе
запаздывает за повреждением почки на 24-36 ч
больше маркер дисфункции, чем повреждения

цистатин C (плазма/моча)
более чувствительный маркер СКФ
более короткий период полувыведения
NGAL (плазма/моча)
рост в течение 1-3 ч после повреждения
максимальный рост при поражении вследствие ишемии-реперфузии
ренальная ОПН
высокая чувствительность
предиктор потребности в ЗПТ
KIM-1
цитокины мочи (IL-6, IL-8, IL-18, TNF-a, PAF)

Слайд 50

FUROSEMIDE STRESS TEST

ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НАЛИЧИЯ ПОЧЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОЛИГУРИЕЙ
УСЛОВИЯ:
ДОСТИГНУТЫ

FUROSEMIDE STRESS TEST ИСПОЛЬЗУЕТСЯ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ НАЛИЧИЯ ПОЧЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ У ПАЦИЕНТОВ С
АДЕКВАТНЫЕ АД И ВОЛЕМИЧЕСКИЙ СТАТУС
ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ ОЛИГУРИЯ

Слайд 51

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ОПП

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline

ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ОПП KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline

Слайд 52

ПЕРВИЧНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ

ИНФУЗИОННАЯ НАГРУЗКА
КРИСТАЛЛОИДЫ – 500-1000 МЛ
КОЛЛОИДЫ – 300-500 МЛ (НЕЖЕЛАТЕЛЬНО) (2В)
ПРОДОЛЖАТЬ ПРИ

ПЕРВИЧНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ИНФУЗИОННАЯ НАГРУЗКА КРИСТАЛЛОИДЫ – 500-1000 МЛ КОЛЛОИДЫ – 300-500 МЛ
ОТВЕТЕ НА ПРОБУ (↑ТЕМПА ДИУРЕЗА) ИЛИ ДО МОМЕНТА, КОГДА СОСТОЯНИЕ ПРИБЛИЖАЕТСЯ К ГИПЕРВОЛЕМИИ
НЕ ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДИУРЕТИКИ ДО УСТРАНЕНИЯ ГИПОВОЛЕМИИ
ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРИЕМА НЕФРОТОКСИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
ПОДДЕРЖАНИЕ НОРМОТЕНЗИИ (±ВАЗОПРЕССОРЫ, сАД 65-75 mmHg) [1С]

СЕПСИС:
ИСПОЛЬЗОВАТЬ СБАЛАНСИРОВАННЫЕ КРИСТАЛЛОИДЫ ВМЕСТО КОЛЛОИДОВ
АЛЬБУМИН – МНОГО НЕОДНОЗНАЧНЫХ ПРЕИМУЩЕСТВ
СНИЖЕНИЕ СМЕРТНОСТИ ПРИ РАННЕЙ ИНИЦИАЦИИ ЗПТ НЕ ДОКАЗАНО

Слайд 53

ПОЧЕЧНЫЕ ДОЗЫ ДОПАМИНА (5 μg/kg/min)
НЕ СПОСОБСТВУЕТ СНИЖЕНИЮ ЛЕТАЛЬНОСТИ И ПОТРЕБНОСТИ В ЗПТ

ФУРОСЕМИД
НЕ

ПОЧЕЧНЫЕ ДОЗЫ ДОПАМИНА (5 μg/kg/min) НЕ СПОСОБСТВУЕТ СНИЖЕНИЮ ЛЕТАЛЬНОСТИ И ПОТРЕБНОСТИ В
УЛУЧШАЕТ ПОЧЕЧНУЮ ФУНКЦИЮ ПРИ ОПН
НЕ ПЕРЕВОДИТ ОЛИГУРИЧЕСКУЮ ОПН В НЕОЛИГУРИЧЕСКУЮ
ПОСТОЯННАЯ ИНФУЗИЯ – ВЫШЕ РИСК ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ
ВЫШЕ СМЕРТНОСТЬ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРИ ГИПОВОЛЕМИИ
ДОПУСТИМО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ПРИ ГИПЕРВОЛЕМИИ (2С)

ФЕНОЛДОПАМ
НЕ СНИЖАЕТ ПОТРЕБНОСТЬ В ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ И 30-ДНЕВНУЮ ЛЕТАЛЬНОСТЬ.

BAD MEDICINE

Слайд 54

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ПОЧЕЧНАЯ ТЕРАПИЯ

Слайд 55

МОМЕНТ ИНИЦИАЦИИ ЗПТ

РАННЕЕ НАЧАЛО:
ЭКСТРЕННАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ, ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ПРОГРЕССИИ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
БЫСТРАЯ КОРРЕКЦИЯ ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩЕЙ

МОМЕНТ ИНИЦИАЦИИ ЗПТ РАННЕЕ НАЧАЛО: ЭКСТРЕННАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ, ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ПРОГРЕССИИ КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ
ГИПЕРВОЛЕМИИ И НАРУШЕНИЙ КОС
ТЕМ НЕ МЕНЕЕ, НЕ УЛУЧШАЕТ ВЫЖИВАЕМОСТЬ

ОТСРОЧЕННОЕ НАЧАЛО:
МНОГИЕ ПАЦИЕНТЫ C ТЯЖЕЛОЙ ОПН УЛУЧШАЮТСЯ БЕЗ ЗПТ И ПОКАЗАНИЙ К НЕЙ (ПРЕ- И ПОСТРЕНАЛЬНАЯ)

NO CONSENSUS

СТАРТ НА 2-3 СТ УХУДШАЕТ ВЫЖИВАЕМОСТЬ
РАННЕЕ НАЧАЛО НЕ УЛУЧШАЕТ ВЫЖИВАЕМОСТЬ
???

Слайд 56

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНИЦИАЦИИ ЗПТ

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНИЦИАЦИИ ЗПТ

Слайд 57

ФИЗИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ФИЗИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Слайд 58

БОЛЬШИЕ (5000-50000): ФИЛЬТРАЦИЯ
СРЕДНИЕ (500-5000) ФИЛЬТРАЦИЯ
МАЛЫЕ (<500): ФИЛЬТРАЦИЯ ИЛИ ДИАЛИЗ

БОЛЬШИЕ (5000-50000): ФИЛЬТРАЦИЯ СРЕДНИЕ (500-5000) ФИЛЬТРАЦИЯ МАЛЫЕ (

Слайд 59

МОДАЛЬНОСТЬ ЗПТ

МОДАЛЬНОСТЬ ЗПТ

Слайд 60

CVVHF (ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ) 

КОНВЕКЦИЯ
ПОСТ-ДИЛЮЦИЯ (СТАНДАРТ)
ЛУЧШИЙ КЛИРЕНС СРЕДНИХ МОЛЕКУЛ, ЦИТОКИНОВ И УРЕМИЧЕСКИХ ТОКСИНОВ
ЛУЧШИЙ КЛИРЕНС МАЛЫХ

CVVHF (ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ) КОНВЕКЦИЯ ПОСТ-ДИЛЮЦИЯ (СТАНДАРТ) ЛУЧШИЙ КЛИРЕНС СРЕДНИХ МОЛЕКУЛ, ЦИТОКИНОВ И УРЕМИЧЕСКИХ
МОЛЕКУЛ С ПОСТ-, НА 20% НИЖЕ – С ПРЕ
СКОРОСТЬ ЗАМЕЩЕНИЯ = СКОРОСТЬ УДАЛЕНИЯ

Слайд 61

CVVHD (ГЕМОДИАЛИЗ) 

ДИФФУЗИЯ
БЕЗ ДИЛЮЦИИ
МАЛЫЕ И СРЕДНИЕ МОЛЕКУЛЫ
КРОВЬ И РАСТВОР ДВИЖУТСЯ В ПРОТИВОПОЛОЖНОМ ДРУГ

CVVHD (ГЕМОДИАЛИЗ) ДИФФУЗИЯ БЕЗ ДИЛЮЦИИ МАЛЫЕ И СРЕДНИЕ МОЛЕКУЛЫ КРОВЬ И РАСТВОР
ДРУГУ НАПРАВЛЕНИИ ДЛЯ УВЕЛИЧЕНИЯ ГРАДИЕНТА КОНЦЕНТРАЦИЙ
ЧЕМ БОЛЬШЕ СКОРОСТЬ, ТЕМ БОЛЬШЕ ГРАДИЕНТ КОНЦЕНТРАЦИЙ

Слайд 62

КОНВЕКЦИЯ + ДИФФУЗИЯ
ГЕМОДИАЛИЗ + ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ (CVVHF+CVVHD)
МАЛЫЕ, СРЕДНИЕ И БОЛЬШИЕ МОЛЕКУЛЫ
ПРЕ-, ПОСТ-,

КОНВЕКЦИЯ + ДИФФУЗИЯ ГЕМОДИАЛИЗ + ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ (CVVHF+CVVHD) МАЛЫЕ, СРЕДНИЕ И БОЛЬШИЕ МОЛЕКУЛЫ
ПРЕ- + ПОСТ-

CVVHDF (ГЕМОДИАФИЛЬТРАЦИЯ)

Слайд 63

FRESENIUS MULTIFILTRATE
CVVHDF
ПОСТ-ДИЛЮЦИЯ

FRESENIUS MULTIFILTRATE CVVHDF ПОСТ-ДИЛЮЦИЯ

Слайд 64

СОСУДИСТЫЙ ДОСТУП

СОСУДИСТЫЙ ДОСТУП

Слайд 65

МЕСТО КАТЕТЕРИЗАЦИИ

ПРИОРИТЕТ:
ПРАВАЯ ВНУТРЕННЯЯ ЯРЁМНАЯ ВЕНА
БЕДРЕННАЯ ВЕНА (ЛЮБАЯ)
ЛЕВАЯ ВНУТРЕННЯЯ ЯРЁМНАЯ ВЕНА
ПОДКЛЮЧИЧНАЯ ВЕНА С

МЕСТО КАТЕТЕРИЗАЦИИ ПРИОРИТЕТ: ПРАВАЯ ВНУТРЕННЯЯ ЯРЁМНАЯ ВЕНА БЕДРЕННАЯ ВЕНА (ЛЮБАЯ) ЛЕВАЯ ВНУТРЕННЯЯ
ДОМИНАНТНОЙ СТОРОНЫ

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline

Слайд 66

РАСТВОРЫ

ГОТОВЫЕ МЕШКИ ОБЪЕМОМ 5 Л
ОДНИ И ТЕ ЖЕ ДЛЯ ДИАЛИЗАТА И СУБСТИТУАТА
БУФЕР:

РАСТВОРЫ ГОТОВЫЕ МЕШКИ ОБЪЕМОМ 5 Л ОДНИ И ТЕ ЖЕ ДЛЯ ДИАЛИЗАТА
ЛАКТАТ, БИКАРБОНАТ ИТД
ЛАКТАТ: ДЕШЕВЛЕ, АКККУМУЛИРУЕТСЯ ПЕЧЕНЬЮ (ЛАКТАТ-АЦИДОЗ И НЕПРАВИЛЬНАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО)

Слайд 67

АНТИКОАГУЛЯЦИЯ

СИСТЕМНАЯ («АНТИКОАГУЛЯЦИЯ ПАЦИЕНТА»)
НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫЙ ГЕПАРИН
НМГ
РЕГИОНАРНАЯ («АНТИКОАГУЛЯЦИЯ КОНТУРА»)
ЦИТРАТ+КАЛЬЦИЙ
ГЕПАРИН+ПРОТАМИН

АНТИКОАГУЛЯЦИЯ СИСТЕМНАЯ («АНТИКОАГУЛЯЦИЯ ПАЦИЕНТА») НЕФРАКЦИОНИРОВАННЫЙ ГЕПАРИН НМГ РЕГИОНАРНАЯ («АНТИКОАГУЛЯЦИЯ КОНТУРА») ЦИТРАТ+КАЛЬЦИЙ ГЕПАРИН+ПРОТАМИН

Слайд 69

Ci-Ca

ПЕРЕД ФИЛЬТРОМ: ТРИНАТРИЯ ЦИТРАТ
ПЕРЕД ПАЦИЕНТОМ: КАЛЬЦИЯ ХЛОРИД

• СНИЖЕНИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТИ
• СНИЖЕНИЕ РИСКА ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ,

Ci-Ca ПЕРЕД ФИЛЬТРОМ: ТРИНАТРИЯ ЦИТРАТ ПЕРЕД ПАЦИЕНТОМ: КАЛЬЦИЯ ХЛОРИД • СНИЖЕНИЕ СВЕРТЫВАЕМОСТИ
СВЯЗАННОЙ С ТРАНСФУЗИЯМИ
• УВЕЛИЧЕНИЕ ВРЕМЕНИ ЖИЗНИ ФИЛЬТРА

Слайд 71

АНТИКОАГУЛЯЦИЯ

ЭЛЕКТРОННЫЕ МИКРОФОТОГРАФИИ ВНУТРЕННЕЙ ПОВЕРХНОСТИ КАПИЛЛЯРОВ ФИЛЬТРА С МЕМБРАНОЙ FRESENIUS POLYSULFONE®

HOFBAUER ET

АНТИКОАГУЛЯЦИЯ ЭЛЕКТРОННЫЕ МИКРОФОТОГРАФИИ ВНУТРЕННЕЙ ПОВЕРХНОСТИ КАПИЛЛЯРОВ ФИЛЬТРА С МЕМБРАНОЙ FRESENIUS POLYSULFONE® HOFBAUER
AL. KIDNEY INT 56:1578-1583, 1999

Слайд 72

ДОЗИРОВАНИЕ АМТ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ CRRT

АНТИМИКОТИКИ:
АНИДУЛАФУНГИН (ЭРАКСИС) НЕ ДИАЛИЗИРУЕТСЯ, НЕ ТРЕБУЕТ КОРРЕКЦИИ ПРИ

ДОЗИРОВАНИЕ АМТ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ CRRT АНТИМИКОТИКИ: АНИДУЛАФУНГИН (ЭРАКСИС) НЕ ДИАЛИЗИРУЕТСЯ, НЕ ТРЕБУЕТ КОРРЕКЦИИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ЗПТ
ПРОВЕДЕНИИ ЗПТ

Слайд 73

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ДОПОЛНЕНИЕ (МОДЕЛИРОВАНИЕ) ОРГАНОВ ДЕТОКСИКАЦИИ С ЦЕЛЬЮ ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ИХ ПОВРЕЖДЕНИЯ И

ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ДОПОЛНЕНИЕ (МОДЕЛИРОВАНИЕ) ОРГАНОВ ДЕТОКСИКАЦИИ С ЦЕЛЬЮ ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ИХ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СОХРАНЕНИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО РЕЗЕРВА ПРИ РЯДЕ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

ПРИНЦИПЫ ЭЛИМИНАЦИИ ТОКСИНОВ
КОНВЕКЦИЯ
ДИФФУЗИЯ
АДСОРБЦИЯ

Слайд 74

ГИПОТЕЗА ПИКОВЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ

ГИПОТЕЗА ПИКОВЫХ КОНЦЕНТРАЦИЙ

Слайд 75

ЦИТОКИНОВЫЙ ГРАДИЕНТ

ДО ПРОЦЕДУРЫ

ПОСЛЕ ПРОЦЕДУРЫ

ЦИТОКИНОВЫЙ ГРАДИЕНТ ДО ПРОЦЕДУРЫ ПОСЛЕ ПРОЦЕДУРЫ

Слайд 76

ALTECO:СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД, СВЯЗАННЫЙ С ПОРИСТЫМИ ДИСКАМИ
ЭНДОТОКСИН

CYTOSORB: ГРАНУЛЫ ИЗ ПОЛИСТИРОЛА/ДИВИНИЛБЕНЗОЛА
ЦИТОКИНЫ

PMX-B: ПОЛИМИКСИН, СВЯЗАННЫЙ КОВАЛЕНТНО

ALTECO:СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПЕПТИД, СВЯЗАННЫЙ С ПОРИСТЫМИ ДИСКАМИ ЭНДОТОКСИН CYTOSORB: ГРАНУЛЫ ИЗ ПОЛИСТИРОЛА/ДИВИНИЛБЕНЗОЛА ЦИТОКИНЫ
С ВОЛОКНОМ
ЭНДОТОКСИН

Слайд 77

EMiC 2

СПЕЦИАЛЬНЫЙ ФИЛЬТР ДЛЯ СРЕДНИХ МОЛЕКУЛ
СЕПСИС
РАБДОМИОЛИЗ
МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ

CRRT
ЦИТОКИНЫ
LPS

oXiris

EMiC 2 СПЕЦИАЛЬНЫЙ ФИЛЬТР ДЛЯ СРЕДНИХ МОЛЕКУЛ СЕПСИС РАБДОМИОЛИЗ МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ CRRT ЦИТОКИНЫ LPS oXiris

Слайд 78

AQUARIUS + CYTOSORB

MULTIFILTRATE + ALTECO

AQUARIUS + CYTOSORB MULTIFILTRATE + ALTECO

Слайд 79

ПРЕКРАЩЕНИЕ ЗПТ

ЗПТ СЛЕДУЕТ ПРЕКРАЩАТЬ, ЕСЛИ ОНА БОЛЕЕ НЕ ТРЕБУЕТСЯ, ИЛИ В ТЕХ

ПРЕКРАЩЕНИЕ ЗПТ ЗПТ СЛЕДУЕТ ПРЕКРАЩАТЬ, ЕСЛИ ОНА БОЛЕЕ НЕ ТРЕБУЕТСЯ, ИЛИ В
СЛУЧАЯХ, КОГДА ФУНКЦИЯ ПОЧЕК ВОССТАНОВИЛАСЬ ДО УРОВНЯ, СООТВЕТСТВУЮЩЕГО ПОТРЕБНОСТЯМ ПАЦИЕНТА, ИЛИ, КОГДА ЗПТ БОЛЕЕ НЕ СОГЛАСУЕТСЯ С ЦЕЛЯМИ ТЕРАПИИ.

KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline

Имя файла: ОПП-экстракорпопальные-методы-детоксикации.pptx
Количество просмотров: 59
Количество скачиваний: 0