Определение Гиперлипопротеинемий по Фридрексену

I тип
Высокое содержание
Хиломикронов (ХМ) натощак
Выраженная
Гипертриглицеридемия
(ТГ)
Уровень
ЛПОНП
Нормальный
или слегка повышен.

Первичная семейная гиперхиломикронемия (обусловленная дефицитом липопротеинлипазы, участвующей в расщеплении ХМ)
Сахарный диабет *дефицит инсулина липолиз увеличение уровня ТГ.
Панкреатиты
*ТГ расщепляются в тонкой кишке на жирные кислоты и моноглицериды под воздействием панкреатической липазы.
Заболевания сопровождающиеся избыточной продукцией кортикостероидов
*Триглицеридлипаза в жировой ткани находится в неактивной форме. Ее активируют катехоламины, глюкагон, тироксин, глюкокортикоиды, гормон роста, кортикотропин.
-опухоли надпочечников
-опухоли гипофиза
-гормонопродуцирующая опухоль легкого
-адреногенитальный синдром
П р и ч и н ы

Клинические проявления
Абдоминальный болевой синдром
Ксантоматозные высыпания
Липоидная дуга роговицы
гепатоспленомегалия

II тип
Высокое содержание ЛНП
и соответственно
Общего холестерина
II A
с
Нормальным
содержанием
ЛПОНП и ТГ
II Б
С умеренным
увеличением
содержания ЛОНП
и ТГ

Причины
Первичная семейная гиперхолестеринемия (IIa)
Семейная комбинированная гиперлипидемия (IIб)
Нефротический синдром(IIa и IIb)
! считается, что белки липопротеидов «расстаются» с липидами и выводятся с мочой, в связи с чем уровень общего холестерина, а также ТГ повышается.
Заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом (IIa)
Сахарный диабет (IIб)
Гипотиреоз(IIa)
* При гипотиреозе замедляются все процессы обмена веществ.

Клинические проявления
Раннее развитие атеросклероза различной локализации
ИБС
Острый ИМ
II тип(особенно тип IIа) ассоциируется с повышенным риском Внезапной сердечной смерти.

III тип
Высокое содержание
ТГ и ХС
Высокое
содержание
аномальных
ЛПОНП и ЛПНП,
отличающихся
значительным
содержанием
ТГ и ХС.

П р и ч и н ы Клинические проявления
Семейная гиперлипидемия III типа
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Ожирение
Ксантоматоз
Раннее развитие ксантоматоза различной локализации

IV тип
Высокий уровень
ЛОНП и ТГ
Нормальная
концентрация
ЛПНП
Содержание ХС
нормально
или
слегка повышено

Причины
Первичная семейна гипертриглицеридемия
Ожирение
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Нефротический синдром
Уремия
Заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом
Гипопитуитаризм
Алкоголизм
Лечение эстрогенами
Клинические проявления
Атеросклероз различной локализации

V тип
Высокое содержание
ТГ и общего ХС
Причины
Первичная семейная гипертриглицеридемия
Сахарный диабет
Гипотиреоз
Нефротический синдром и уремия
Заболевания, сопровождающиеся гиперкортицизмом
Алкоголизм
Лечение эстрогенами
Повышенное
содержание
ХМ и ЛПОНП
Клинические проявления
Гепатоспленомегалия
Приступ абдоминальной коликик
Панкреатит
ксантоматоз

Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов
Уменьшение содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем приводит к усилению их метаболизма.
Эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицеридлипазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.

Дислипедемия при гипотиреозе
характеризуется
Повышение в сыворотке крови уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов -> уменшьшение плотности рецепторов ЛПНП в печение, вследствие чего уменьшается печеночная экскреция ХС.

Дислипидемия при ожирении
увеличение липолиза висцеральных адипоцитов --> СЖК попадают в кровь -->
В печени усиливается синтез ТГ
Нарушается связывание инсулина гепатоцитами ? гиперинсулинемия ? стимуляция глюконеогенеза