Острая печёночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – это быстро прогрессирующее, угрожающее жизни состояние, которое возникает, когда происходит массивное повреждение печени с некрозом паренхимы печени. Развитие острой печеночной недостаточности говорит о потере функции печени на 80-90%.

Классификация
"Гиперострый" – энцефалопатия развивается в течение семи дней после появления желтухи
2. "Острый" – развивается с интервалом от 8 до 28 дням между появлением желтухи и развитием энцефалопатии
3. "Подострый" – энцефалопатия развивается через 4 – 12 недель после желтухи

Виды (тип и формы) печёночной недостаточности
•ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯФОРМА недостаточности печени – наиболее важный и часто встречающийся вид недостаточности. Клинически проявляется от
снижения тургора и пигментации кожи, гинекомастии, желтухи до печеночной энцефалопатии и комы.
•ЭКСКРЕТОРНЫЙ ТИП (холестатическая форма) – характеризуется симптомамивнутрипеченочного и/или внепеченочного холестаза –желтуха, брадикардия, стеаторея,дисбактериоз.
•ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА – выраженные нарушения кровообращения печени способствуют развитию синдрома портальной гипертензии с характерными клиническими проявлениями – коллатеральное кровообращение («голова медузы»),кровотечение из варикозно измененных венозных сплетений, асцит, спленомегалия

Этиология острой печеной недостаточности
Вирусные гепатиты:
• Гепатит A, B, C, D, E, серонегативный гепатит.
• Herpes simplex, cytomegalovirus, чаще у иммунокомпрометированных пациентов
Прием лекарственных препаратов
• Ацетаминофен (парацетамол).
• Противотуберкулезные препараты.
• Наркотики (экстези, кокаин).
• Идиосинкразия на антиконвульсанты, антибиотики, НПВС.
• Аспирин у детей может привести к развитию синдрома Рея.
Токсины:
• Четыреххлористый углерод, фосфор, Amanita phalloides (мухомор), алкоголь, сурогаты алкоголя
Сосудистые причины:
Ишемия, вено-окклюзионная болезнь, синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен).
Беременность
Другие:
• Болезнь Вильсона-Конговалова, аутоиммунные заболевания, лимфома.
• Травма.

Клиника острой печеночной недостаточности
В клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома.
Синдром массивного некроза печени, проявляющийся:
нарастающей общей слабостью;
анорексией;
постоянной тошнотой, переходящей в рвоту;
повышением температуры;
нарастанием желтухи;
появлением специфического сладковато-приторного "печеночного" запаха;
уменьшением размеров печени (симптом пустого подреберья);
появлением в общем анализе крови лейкоцитоза (так называемая лейкемоидная реакция), ускоренной СОЭ, снижением протромбинового индекса до 50% и ниже; − нарастанием в биохимическом анализе крови общего билирубина за счет непрямой фракции на фоне снижения уровня АЛТ (синдром билирубиноферментной диссоциации).
2. Синдром энцефалопатии (печеночная прекома и кома).

Лечение
Нормализация основных жизненно важных процессов
Прежде всего необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняется или уменьшается влияние гепато-токсических факторов: интоксикация, кровотечение, гиповолемия, гипоксия.
Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым показаниям и методикам.
Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза.
Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. С этой целью ежедневно вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл/сут.). Улучшение кровоснабжения гепатоцитов достигается препаратами ксантинового ряда: эу-филлин (по 10 мл 2,4% р- ра 34 раза/сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД.)

Интоксикация уменьшается при ликвидации пареза кишечника и очистки его от продуктов полураспада белка, а также ограничением в приеме белка или назначением безбелковой пищи.
Следующим этапом интенсивной терапии является улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых
Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование витаминов, обладающих гепатотропным действием и различные витамины.
Если в комплексной инфузионной терапии используются растворы аминокислот, они не должны содержать фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин. Их введение приводит к усилению нарушения обмена аминокислот и развитию энцефалопатии.
Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень производится подавление кишечной микрофлоры.
При тяжелых нарушениях мочевино образовательной функции печени необходимо в/в капельно вводить раствор аргинина хлорида из расчета мг/кг/сут.