Патогенез раневого процесса

ПОНЯТИЕ О РАНЕВОМ ПРОЦЕССЕ
Раневой процесс - сложный комплекс биологических реакций организма, развивающийся в ответ на повреждение тканей и направленных на их заживление.
Включает в себя общие реакции организма и непосредственно заживление раны.
Клиническое течение раневого процесса определяется:
зоной повреждения,
степенью микробного загрязнения раны,
иммунологическими особенностями организма.
Сопровождается образованием соединительнотканного рубца.

ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА
Первая фаза (1-4 сутки)
активация симпатоадреналовой системы
катехоламины, инсулин, АКТГ, глюкокортикоиды
повышение температуры тела и основного обмена,
снижение массы тела,
усиление катаболизма белков (главным образом скелетной мускулатуры), липидов и гликогена,
снижение проницаемости клеточных мембран,
увеличение синтеза острофазных белков.

Вторая фаза (с 4-5 суток)
активация парасимпатической нервной системы
минералокортикоиды, СТГ, ацетилхолин
повышение массы тела,
нормализация белкового обмена,
мобилизация репаративных возможностей организма.
К 4-5 суткам купируются явления воспаления и интоксикации, стихает боль, нормализуется температура тела и лабораторные показатели крови и мочи.

ФАЗЫ РАЗВИТИЯ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА

ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ
Начинается немедленно после повреждения ткани. Продолжается около 3-5 суток.
Развитие в ране некротических и воспалительных изменений.
Направлена на очищение раны от нежизнеспособных тканей, продуктов их распада и подготовку поврежденных тканей к процессу заживления дефекта.
Два периода: период сосудистых реакций и период очищения раны от некротизированных тканей.

ПЕРИОД СОСУДИСТЫХ РЕАКЦИЙ
Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови:
кратковременная вазоконстрикция;
вазодилятация с развитием воспалительной гиперемии;
замедление тока крови, повышение гидростатического давления, плазморрагия, повышение вязкости крови, стаз.
Повышение проницаемости микроциркуляторного русла.
Выход жидкости и плазменных белков.

ПЕРИОД ОЧИЩЕНИЯ РАНЫ
Лейкодиапедез:
происходит преимущественно в посткапиллярах и венулах;
первыми выходят полиморфноядерные лейкоциты (через 15-30 мин).
Стадии лейкодиапедеза:
маргинация (краевое стояние),
адгезия к эндотелию,
эмиграция.
Фагоцитоз (ПЯЛ и моноциты-макрофаги)

Стадия маргинации лейкоцитов

Стадия эмиграции лейкоцитов

КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ЭКССУДАТА
В первые 6-24 часа в экссудате преобладает полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофилы).
В период 24-48 часов начинают преобладать моноциты–макрофаги.
В отсутствие значительного бактериального загрязнения макрофаги быстро сменяют ПЯЛ.
Лимфоциты присутствуют в небольшом количестве.

Раневые клеточные элементы фазы воспаления

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Наличие некротических, ишемизированных или инфицированных тканей ведет к постоянному или чрезмерному ответу активированных лейкоцитов.
Для ускорения репаративных процессов необходимо проводить очищение раны.
Степень воспалительных изменений в ране и эффективность хирургической обработки можно оценивать с помощью лабораторных тестов (исследование неспецифической люминалозависимой хемилюминисценции лейкоцитов - СПХЛ).

ФАЗА ПРОЛИФЕРАЦИИ (РЕГЕНЕРАЦИИ)
Начинается с 3-4 суток после ранения, четких границ перехода между I и II фазами нет.
Продолжительность 2-4 недели в зависимости от величины раневого дефекта и морфологии поврежденных тканей.
Продолжаются активный воспалительный процесс, некролиз, очищение раны от нежизнеспособных тканей.
Доминирующие клетки – фибробласты.
Образование грануляционной ткани, коллагеновых волокон, неоангиогенез.

ЦИТОКИНЫ И ФАКТОРЫ РОСТА
тромбоцитарный фактор роста - пролиферация фибробластов и ГМК
эпидермальный фактор роста – пролиферация эндотелия, фибробластов, эпителия;
фактор роста фибробластов – стимулирует синтез компонентов эктрацеллюлярного матрикса;
трансформирующий фактор роста альфа – действует аналогично эпидермальному фактору роста;
интерлейкины-1 и фактор некроза опухоли усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ
Функции грануляционной ткани
Заполнение дефекта ткани
Трофическая
Морфогенетическая
Инкапсуляция очага некроза и чужеродных тел
Восстановление анатомической и функциональной целостности тканей
Слои грануляционной ткани
Лейкоцитарно-некротический слой
Слой капиллярных петель
Слой вертикальных сосудов
Созревающий слой
Слой горизонтальных фибробластов
Слой фиброзной ткани

СХЕМА СТРОЕНИЯ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ

Грануляционная ткань

РАНЕВАЯ КОНТРАКЦИЯ
Процесс, посредством которого поверхность открытых ран уменьшается путем центрипетального движения всего слоя кожи, окружающего рану.
Обеспечивается миофибробластами грануляционной ткани.
На скорость контракции влияет форма тканевого дефекта: прямоугольные и звездчатые раны сокращаются быстрее, чем круглые.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФАЗЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ
Основные задачи лечения в данную фазу:
продолжение борьбы с инфекцией,
защита грануляционной ткани от механического повреждения,
стимуляция процессов репарации.

ФАЗА ОБРАЗОВАНИЯ И
РЕОРГАНИЗАЦИИ РУБЦА
Начинается через 2-4 недели после повреждения.
Уменьшается число сосудов, происходит их запустевание, сокращается количество фибробластов.
Ремоделирование коллагена.
После формирования рубца начинается его перестройка – образование эластических волокон, развитие новой фиброзной сети.
Эпителизация раневой поверхности.

ЭПИТЕЛИЗАЦИЯ
Процесс миграции кератоцитов, который происходит от краев раны со скоростью 1-2 мм/сут.
Также включает в себя мобилизацию базальных клеток, миграцию к месту травмы, митотическую пролиферацию и замещение предшествующих клеток.
Начинается одновременно с образованием грануляционной ткани.
Полная эпителизация первично ушитой раны наступает через 7-10 дней.