Патологическая физиология сердечно-сосудистой системы

Содержание

Слайд 2

Заболевания с.с.с. – общее представление
Аритмии
Инфаркт миокарда
Пороки сердца

Заболевания с.с.с. – общее представление Аритмии Инфаркт миокарда Пороки сердца Атеросклероз Гипертоническая болезнь Гипотония
Атеросклероз
Гипертоническая болезнь
Гипотония

Слайд 3

Недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей O2

Недостаточность кровообращения - неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей O2
и субстратами метаболизма.
Недостаточность кровообращения
серд.недостат. сосудист. недостат.
-острая - гипертензии
-хроническая - гипотензии

Слайд 4

Сердечная недостаточность (СН) (insufficientia cordis) – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить

Сердечная недостаточность (СН) (insufficientia cordis) – патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить
адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую венозную кровь
Сосудистая недостаточность - недостаток притока к сердцу венозной крови

Слайд 5

Аритмия – нарушение ритмической деятельности сердца
Нарушение автоматизма
1. Синусно - предсердный

Аритмия – нарушение ритмической деятельности сердца Нарушение автоматизма 1. Синусно - предсердный
узел – пейсмекер I порядка(Кейс-Флека). Генерирует импульсы с частотой 70-90 в минуту ( синусовый ритм.) В норме является единственным водителем ритма. При повышении его активности ЧСС увеличивается (тахикардия), при уменьшении снижается (брадикардия).
2. Предсердно - желудочковый узел (атриовентрикулярный Ашоф-Товара) - генерирует импульсы с частотой 40-60 сокращений в минуту ( узловой ритм). Становится водителем ритма, если , активность синусно-предсердного узла подавляется
3. Идиовентрикулярный ритм с частотой сокращения 10-30 сокращений в минуту возникает, если подавляется активность и предсердно-желудочкового узла. Водителями ритма становятся сердечные проводящие миоциты.

Слайд 6

Нарушение возбудимости
Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца (его отделов), возникающее раньше, чем должно

Нарушение возбудимости Экстрасистолия - внеочередное сокращение сердца (его отделов), возникающее раньше, чем
произойти в норме. Вызывается внеочередным импульсом из любого узла автоматизма. Сила сокращений сердца может быть ниже нормы.
- синусовая экстрасистолия (возникает из клеток, расположенных в окружении узла)
- предсердная экстрасистолия (сопровождается внеочередным сокращением сердца)
- атриовентрикулярная систолия - пограничная (предсердия и желудочки сокращаются синхронно)
- желудочковая экстрасистолия (проявляется дополнительными сокращениями желудочков)

Слайд 7

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или
патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце.
- предсердная
-антриовентрикулярная
-желудочковая

Слайд 8

Мерцание предсердий и желудочков
беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин -

Мерцание предсердий и желудочков беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин - сердце
сердце не способно перекачивать кровь - падает АД - потеря сознания. Предсердная мерцательная аритмия - нет ни систолы, ни диастолы, жизнь за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание - смерть.

Слайд 9

Фибрилляция - сокращение миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого.

Фибрилляция - сокращение миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого.
Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию

Слайд 10

 Нарушение проводимости
Блокада сердца - замедление или полное прекращение распространения по проводящей

Нарушение проводимости Блокада сердца - замедление или полное прекращение распространения по проводящей
системе сердца импульса возбуждения, в результате чего коронарный кровоток резко сокращается и миокард испытывает кислородное голодание.
Полная блокада – если происходит прекращение проведения импульса на каком то уровне.
Частичная (неполная) блокада – отмечается замедление проведение импульса возбуждения

Слайд 11

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов

Инфаркт миокарда (ИМ) - острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов
некроза в сердечной мышце, проявляющийся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда.

Слайд 12


В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют:
а) трансмуральный

В зависимости от распространения некроза по толщине стенки выделяют: а) трансмуральный (поражение
(поражение распространяется на всю толщину миокарда и прилежащие эндокард и перикард)
б) интрамуральный - некроз развивается внутристеночно,
в) субэпикардиальный - некроз в слое миокарда, прилежащем к висцеральному листку перикарда
г) субэндокардиальный - у эндокарда.

Слайд 13

Пороки сердца -стойкие изменения в строении сердца, создающие препятствия нормальному току крови.
Врожденные

Пороки сердца -стойкие изменения в строении сердца, создающие препятствия нормальному току крови.
пороки сердца - неправильное внутриутробное формирование перегородки сердца ( незаращение) или сохранение после рождения особенностей внутриутробного кровообращения( например, открытый боталлов проток).
Приобретенные пороки сердца- являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов, ревматизмом. В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются ( становятся плотными, теряют эластичность), в силу чего не могут полностью закрывать предсердно- желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Указанные нарушения в строении сердца приводят в итоге к декомпенсации сердца.

Слайд 14

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена,

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена,
характеризующееся поражением артерий эластического и эласто-мышечного типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков, а также реактивного разрастания соединительной ткани.
Этиология
- психоэмоциональные перенапряжения ( стрессы)
-неправильное питание (дислипопротеинемия, гиперхолистеринемия)
- эндокринные нарушения
-пол(чаще встречается у мужчин), возраст (частота увеличивается с возрастом)
- семейная прдрасположенность
- курение
-малая физическая активность

Слайд 15

Стадии развития атеросклероза
1.Долипидная. Макроскопически не определяется. Микроскопически в результате повышения проницаемости

Стадии развития атеросклероза 1.Долипидная. Макроскопически не определяется. Микроскопически в результате повышения проницаемости
эндотелия накапливаются белки,ГАГ, возникает мукоидное набухание интимы
2. Липоидоз. На интиме сосуда определяются желтые пятна. Микроскопически отмечается очаговая инфильтрация интимы липидами и липопротеидами, накапливаются ксантомные клетки
3. Липосклероз. Над поверхностью интимы набухают бляшки перламутрового вида. Микроскопически вокруг отложений липидов и липопротеидов разрастаются лейомиоциты и соединительная ткань; эластические волокна разрываются
4. Атероматоз. Характеризуется образованием массы детрита в центре бляшки, образованием язв в интиме, прикрытых пристеночными тромбами
5. Атерокальциноз. Отложение солей кальция в атеросклеротические бляшки

Слайд 16

Гипертоническая болезнь (ГБ) - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное

Гипертоническая болезнь (ГБ) - хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное
и стойкое повышение артериального давления (АД): систолического - выше 140; диастолического - выше 90 мм.рт.ст.

Слайд 17

По характеру течения ГБ может быть:
Злокачественной. При такой форме диастолическое давление превышает

По характеру течения ГБ может быть: Злокачественной. При такой форме диастолическое давление
120-130 мм.рт.ст., она быстро прогрессирует, приводит к летальному исходу через 1-2 года.
Доброкачественной. Эта форма протекает длительно где выделяют следующие стадии:
1. доклиническая (транзиторная стадия). Характеризуется преходящими подъемами АД, отмечается спазм артериол, плазморрагия
2. стадия распространенных изменений артерий. Стадия спокойной гипертензии и выраженных морфологических изменений артерий, артериол в виде гиалиноза, атеросклероза; также возникает резкая гипертрофия миокарда левого желудочка.
3. стадия изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. В этой стадии возникают кровоизлияния ( например, кровоизлияние в мозг) и инфаркты.

Слайд 18

Гипотония – проявляется в виде хронической сосудистой недостаточности, возникающей в результате снижения

Гипотония – проявляется в виде хронической сосудистой недостаточности, возникающей в результате снижения
тонуса артерии и артериол.
Этиология
а) ослабление сердечной деятельности;
б) паралич сосудодвигательного центра и периферических узлов вегетативной нервной системы;
в) значительное уменьшение массы циркулирующей крови вследствие кровопотерь;
г) снижение тонуса мелких периферических сосудов.
Хроническая гипотония
Острая сосудистая недостаточность

Слайд 19

Литература для подготовки лекции

Порядин Г.В. Патофизиология курс лекций: учебное пособие -.:ГЭОТАР-Медиа, 2012.,

Литература для подготовки лекции Порядин Г.В. Патофизиология курс лекций: учебное пособие -.:ГЭОТАР-Медиа,
с.9-21
Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология, М., «МЕДпресс-информ», 2007г., с.18-37
Шанин В.Ю. Патофизиология. СПб: ЭЛБИ-СПб,2005.
Войнов В.А. Атлас по патофизиологи: Учебное пособие.- М.: Медицинское информационное агентство, 2004., с.5-13
Литвицкий П.Ф. Патофизиология, учебник в двух томах. Москва, 2002., Ιт., с 25-50

.

Имя файла: Патологическая-физиология-сердечно-сосудистой-системы.pptx
Количество просмотров: 36
Количество скачиваний: 0