Патология печени при беременности

НОРМАЛЬНО ПРОТЕКАЮЩАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ НЕ СОПРОВОЖДАЕТСЯ НАРУШЕНИЯМИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЕЧЕНИ.
Однако печеночные пробы при беременности могут отличаться от таковых у небеременных женщин, что связано с
-увеличением нагрузки в связи с необходимостью детоксикации продуктов метаболизма плода
-увеличением синтеза альбуминов увеличением продукции эстрогенов и прогестерона, которые метаболизируются печенью

ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
Повышаюся активность щелочной фосфотазы и уровень холестерина.
Уровень аминотрансфераз и билирубина обычно не меняются.
Пробы нормализуются спустя 2-6 недель после родов.

ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
1. Обусловленные патологией беременности
-Внутрипеченочный холестаз беременных
-Острая жировая дистрофия печени беременных(острый жировой гепатоз)
-HELLP-синдром
-Поражение печени при тяжелых формах преэклампси
-Поражение печени при чрезмерной рвоте беременных

ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
2.Связанные с сопутствующими заболеваниями
-Остро возникшие на фоне беременности: острые вирусные гепатиты (А,С,Д, Е, а также ЦМВ, ВПГ, ЭБВ и др.), лекарственные, токсические (алкоголь, наркотики и др.), обструкция общего желчного протока (механическая желтуха), некоторые бактериальные и паразитарные инфекции, сепсис.
-Предшествовавшие беременности: хронические заболевания печени различной этиологии, гемолитические анемии, семейные негемолитические гипербилирубинемии и т.д.

ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ ХОЛЕСТАЗ, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ БЕРЕМЕННОСТЬЮ, НАЧИНАЕТСЯ ЧАЩЕ ВСЕГО В 3 ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ.
Это относительно доброкачественное заболевание, этиология и патогенез которого до сих пор обсуждаются.
Предполагается, что существенную роль в его развитии играют генетические факторы –генетически обусловленная повышенная чувстительность к эстрогенам. Беременность играет роль триггерного фактора , поскольку к концу нормальной гестации содержание эстрогенов в организме увеличивается в 1000 раз

КЛИНИКА
-Кожный зуд в любой части тела, особенно выраженный по ночам
-Бессонница, раздражительность, слабость, снижение аппетита
-Желтуха, появляющаяся через 1-2 недели после начала зуда
-Потемнение мочи
-Повышение уровня сывороточного билирубина (обычно, прямого), чаще не выше 50 ммоль\л

-Повышение уровня щелочной фосфотазы, холестерина и желчных кислот
-Биопсия печени выявляет депонирование желчи непосредственно в гепатоцитах или застой в канальцах. Некроз гепатоцитов отсутствует.
-Концентрация желчных кислот повышена не только в крови матери, но и в амниотической жидкости и в крови пуповины, что повышает риск плохого исхода для плода

ДОСРОЧНОЕ РОДОРАЗРЕШЕНИЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ МЕТОДОМ ВЫБОРА, ПОСКОЛЬКУ ХОЛЕСТАЗ НЕ ОТЯГОЩАЕТ СЕРЬЕЗНО СОСТОЯНИЕ МАТЕРИ
Чаще лечение направлено на симптоматическое купирование зуда и тщательный мониторинг состояния плода.
Назначаются седативные и антигистаминные препараты, препараты урсодиоксихолиевой кислоты
Эффективным является холестирамин., который образует в кишечнике невсасывающиеся комплексы с желчныеми кислотами , тем самым усиливая их выведение и снижая их концентрацию. Может облегчить зуд на 1-2 недели.
Дексаметазон, угнетая выработку плацентой эстрогенов, участвующих в патогенезе холестаза, тоже может дать положительный терапевтический эффект

ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ (ОЖГБ)
Одно из самых тяжелых осложнений беременности с материнской летальностью до 60-85% по данным отечественных авторов
Синонимы ОЖГБ: острая жировая инфильтрация печени беременных, острая жировая дистрофия печени беременных, острая желтая дистрофия печени беременных, острая жировая печень беременных

ОЖГБ РАЗВИВАЕТСЯ ЧАЩЕ МЕЖДУ 32 И 36 НЕДЕЛЯМИ БЕРЕМЕННОСТИ
-Чаще бывает у первородящих.
-Чаще – у беременных, вынашивающих плод мужского пола
-Иногда встречается наследственная предрасположенность
-Отмечены случаи определенных
генетических аномалий – трансмутаций по альфа-субъединице белка, отвечающего за окисление липидов

Макроскопически печень имеет ярко-желтую окраску, при микроскопическом исследовании гепатоциты выглядят набухшими, с каплями жира в цитоплазме. Печеночная архитектоника не нарушена. Некроза гепатоцитов и воспалительной инфильтрации стромы нет, что позволяет дифференцировать ОЖДП от других заболеваний и прежде всего от острого вирусного гепатита.

ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ БЕРЕМЕННЫХ (ОЖГБ)
Этиология до конца не известна, не установлена и связь с географическими или этническими особенностями
Жир в печени накапливается вследствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот, нарушения скорости окисления жирных кислот в митохондриях гепатоцитов, избыточного образования и всасывания свободных жирных кислот в кишечнике. Нормальное содержание жира в печени не превышает 5%, а при ОЖГ увеличивается до13-19%.

ОСТРЫЙ ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ
Есть мнение, что ОЖГБ и преэклампсия могут быть проявлениями одной и той же болезни –в 30-40% случаев ОЖДП есть клинические признаки тяжелой преэклампсии.
При ОЖГБ очень низок уровень антитромбина III , что отличает этот процесс от других заболеваний
При преэклампсии уровень антитромбина III нормальный или слегка понижен, при HELLP-синдроме он не ниже 66%.

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОЖГБ
1 стадия – дожелтушная (может длиться несколько недель)
2 стадия – желтушная (развивается быстро)
3 стадия – заключительная ( обычно спустя несколько дней после развития желтухи)

КЛИНИКА ОЖДП(ДОЖЕЛТУШНАЯ СТАДИЯ)
Иногда развивается после перенесенной ОРВИ
-Появляется слабость, головокружение, отсутствие аппетита, головная боль, тошнота, рвота(при тяжелой рвоте –рвотные массы типа «кофейной гущи»
-Беспокоит боль в эпигастральной области, что может симулировать холецистит
-Умеренная гипертензия
-Иногда-кожный зуд
-Позже появляется желтуха
-Симптомы преэклампсии в 50% случаев Лабораторных изменений на этой стадии еще нет, либо они незначительны.

КЛИНИКА ОЖДП(2-3 СТАДИИ)
-желтуха
-прогрессивное ухудшение состояния
-уменьшение размеров печени
-антенатальная гибель плода (если это происходит, то прогноз для матери ухудшается)
-прогрессирующая печеночная недостаточность с энцефалопатией и коагулопатией
-почечная недостаточность, сопровождающаяся олигурией и уремией
-недостаточность сердечно-сосудистой системы
-гепатопульмональный синдром
-заторможенность, кома

КЛИНИКА ОЖДП
Дифференциальный диагноз при желтушной стадии
проводится со следующими состояниями: острый холецистит и холангит, острый гепатит с фульминантным (молниеносным) течением, холестатический гепатоз беременных.
Дифференциальный диагноз при дожелтушной стадии
проводится с ОРВИ, острой хирургической патологией
-Несоответствие тяжести состояния больной этим диагнозам.
-Прогрессивное ухудшение состояния
-Отсутствие стойкого эффекта от проводимой в этих случаях традиционной терапии.
-Подтверждением правильности диагноза ОЖГБ, можно считать быстрое улучшение состояния пациентки после родоразрешения.

В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ПРИ ОЖГБ РАЗВИВАЕТСЯ ДВС-СИНДРОМ
-ведет к отложению фибрина в жизненно важных органах
-усиливает кровоточивость вследствие коагулопатии потребления
-приводит к полиорганной недостаточности
Основная причина коагулопатии-тяжелое нарушение функции печени.
Дополнительным фактором является резкое угнетение синтеза антитромбина III – четкий дифференциальный признак

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
-Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
-Снижение количества тромбоцитов, повышение протромбинового времени и АЧТВ
-Низкий атитромбин-3
-Повышение уровня билирубина
-Умеренное повышение активности щелочной фосфатазы
-Умеренное повышение аминотрансфераз
-Повышение остаточного азота и креатинина

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
-Компьютерная томография(снижение рентгенологической плотности)
-УЗ-исследование (повышенная эхогенность)
-Биопсия печени –печень инфильтрирована микроскопическими капельками жира. Некроз гепатоцитов встречается очень редко. Это единственный достоверный метод, но с учетом тяжелого ДВС-синдрома очень опасный, поэтому прибегать к нему не рекомендуется.

СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ НЕ СУЩЕСТВУЕТ
Только при раннем распознавании и интенсивном лечении возможно сохранение жизни матери и ребенка.
-Госпитализация в отделение интенсивной терапии многопрофильного стационара с возможностью протезирования функции органов (дыхание, печень, почки)
-Лекарственная терапия во время беременности и применение плазмафереза неэффективны
-Экстренное абдоминальное родоразрешение
-Посиндромная терапия
Улучшение после родов наступает медленно, полное выздоровление занимает около месяца.

HELLP-СИНДРОМ-HEMOLISIS,ELEVATED LIVER ENZIMES,LOW PLATELETS
Термин впервые предложил в 1985 году L.Weinstein, связывая описанные нарушения с тяжелой преэклампсией и эклампсией.
При тяжелой преэклампсии встречается в 4-12% случаев и характеризуется высокой материнской и перинатальной смертностью.
Чаще встречается среди белой и китайской расы, намного реже среди восточно-индийских популяций.

Тяжелая преэклампсия уже сама по себе является синдромом полиорганной недостаточности, развивающимся при беременности, а присоединение HELLP-синдрома свидетельствует о крайней степени дезадаптации функций организма матери в попытке обеспечить потребности плода

В типичном случае возникает у повторнородящей с преэклампсией, в возрасте старше 25 лет, имеющей осложненный акушерский анамнез.
Начало клинических проявлений HELLP-синдрома возможно как до так и после родов.

ПАТОГЕНЕЗ
Существует мнение, что беременность является аллотрансплантатом, а HELLP-синдром как аутоиммунная реакция может проявляется не только во время беременности , но и в послеродовом периоде -первые 24-48 часов после родов –это время максимального иммунного ответа после гормональной бури, которую несет в себе сам момент родов. В сыворотке больных обнаруживаются антитромбоцитарные, антиэпителиальные
и другие аутоантитела

ПАТОГЕНЕЗ
Основные этапы развития HELL-синдрома: аутоиммунное повреждение эндотелия;
гиповолемия со сгущением крови; образование микротромбов с последующим фибринолизом.
Образуются иммунные комплексы, повреждающие
эндотелий, что приводит к увеличению агрегации
тромбоцитов.
Высвобождение тромбоксана при разрушении
тромбоцитов ведет к нарушению равновесия в
тромбоксан-простоциклитновой системе, итогом
чего является мультисистемная дисфункция

Причиной прогрессирующей тромбоцитопении у больных с HELLP-синдромом является не только повышенное потребление тромбоцитов при генерализованном повреждении эндотелия , но и значительное снижение концентрации тромбопоэтина – цитокина, регулирующего уровень циркулирующих тромбоцитов.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Чаще начинается с неспецифических симптомов, напоминающих вирусную инфекцию.
Ранние клинические признаки –тошнота, рвота, боли в эпигастрии и в правом подреберье, отеки.
В 40-60% случаев имеется классическая триада симптомов преэклампсии –отеки, гипертензия , протеинурия.
Характерна боль в правом подреберье и эпигастральной области

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА
Возможна гепатомегалия и признаки раздражения брюшины. Раздражение диафрагмального нерва увеличивающейся печенью может вызвать отраженную боль в зоне его иннервации, вплоть до начала корешков С4-С5.
Неврологическая симптоматика –головная боль, возможны судороги
Нарушения зрения , отслойка сетчатки, кровоизлияние в стекловидное тело

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
Изменения часто появляются до развития клинических проявлений.
-увеличение концентрации гиалуроновой кислоты
-увеличение концентрации Д-димера (указывает на активный лизис фибрина вследствие увеличения продукции тромбина в ответ на повреждение тканей)
-снижение количества тромбоцитов (ниже 150-100 тыс)

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ
-внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
-повышение активности печеночных ферментов
-повышение активности лактатдегидрогеназы (отражает повреждение гепатоцитов и тяжесть гемолиза)

АКУШЕРСКАЯ ТАКТИКА
Беременные с HELLP-синдромом родоразрешаются путем операции кесарева сечения в экстренном порядке при поступлении в акушерский стационар после срочного проведения необходимого обследования и подготовки.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
-инфузионная терапия (кристаллоидные растворы, гидроксиэтилированный крахмал,альбумин, свежезамороженная плазма, криопреципитат)
-гипотензивная терапия, подобранная индивидуально
-трансфузия тромбоцитарной массы (при тромбоцитах ниже 50 тыс)
-глюкокортикоиды
-плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
-инфузионная терапия (кристаллоидные растворы, гидроксиэтилированный крахмал,альбумин, свежезамороженная плазма, криопреципитат)
-гипотензивная терапия, подобранная индивидуально
-трансфузия тромбоцитарной массы (при тромбоцитах ниже 50 тыс)
-глюкокортикоиды
-плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой

При обезболивании операции кесарева сечения методом выбора является общая анестезия.
Высок риск кровотечения не только во время родоразрешения, но и в последующие 72 часа, что требует тщательного наблюдения и мониторинга свертывающей системы крови.

ОСЛОЖНЕНИЯ HELLP-СИНДРОМА
-ДВС-синдром
-отслойка плаценты
-острая почечная недостаточность
-отек легких
-субкапсулярные гематомы и разрывы печени
-отслойка сетчатки

ПРОГНОЗ
Риск развития этого же осложнения при последующих беременностях составляет от 5 до 27%.
В 40-50% случаев при последующих беременностях развивается артериальная гипертензия, сахарный диабет или же беременность заканчивается преждевременными родами.

ОСТРЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ - САМОЕ ЧАСТОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЕСЯ ЖЕЛТУХОЙ, ПРИЧИННО НЕ СВЯЗАННОЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ
При одинаковых условиях для заражения в очагах инфекции беременные заболевают в 5 раз чаще чем другие лица.

ПО ЭТИОЛОГИИ РАЗЛИЧАЮТ ГА, ГВ, ГС, ГД И ГЕ
ГА-кишечная инфекция, заражение происходит фекально-оральным путем.
Источник инфекции – только больной человек. Заразен в конце инкубационного периода и в преджелтушной стадии. С появленим желтухи инфекция исчезает Вирусоносительства нет. Относится к самоизлечивающимся инфекциям и не может быть причиной хронического гепатита.

КЛИНИКА ГА
-Диспептические явления (в начальные сроки беременности могут быть приняты за ранний токсикоз)
-Повышение температуры, иногда с ознобом
-Кожный зуд
-Похудание
-Увеличение печени и селезенки
-Повышение уровня трансаминаз (еще до потемнения мочи и появления желтухи)

ГЕПАТИТ А НЕ ОКАЗЫВАЕТ СУЩЕСТВЕННОГО, ВЛИЯНИЯ НА ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ, РОДОВ И РАЗВИТИЕ ПЛОДА
Роды протекают без особенностей, однако, отягощают течение болезни, в связи с чем желательно пролонгировать беременность до окончания желтухи.
Прерывание беременности независимо от срока в остром периоде заболевания может способствовать нарастанию тяжести болезни, затяжному волнообразному ее течению,

ГЕПАТИТ А
При необходимости прерывания беременности его целесообразнее производить в период реконвалесценции.
Ребенок не подвержен инфицированию и в специальной профилактике не нуждается.

В МИРЕ ИМЕЕТСЯ 1 МЛРД
ИНФИЦИРОВАННЫХ И 300 МЛН НОСИТЕЛЕЙ ВИРУСА ГВ, ОКОЛО 25% ИЗ НИХ ИМЕЮТ РИСК РАЗВИТИЯ ЦИРРОЗА И ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМЫ.
Возбудитель ГБ предается от больного или вирусоносителя с кровью и всеми биологическими жидкостями.
Заболеваемость ГВ не имеет сезонности
Вирус ГВ устойчив во внешней среде.
Гепатит В опасен для жизни женщины и ее плода
ГВ нередко переходит в хроническую форму

ВИРУС ГЕПАТИТА В ПРОНИКАЕТ ЧЕРЕЗ ПЛАЦЕНТУ, ВОЗМОЖНО ЗАРАЖЕНИЕ ПЛОДА
В 90-95% случаев заражение плода происходит интранатально. Если ГВ завершается в течение первых 2-х триместров беременности, инфицирование ребенка не происходит, так же как и в случаях, когда к моменту родов HBsAg в крови беременной не определяется.
У инфицированных детей может возникнуть пожизненная персистенция вируса, в результате чего к 20 годам такие люди умирают от цирроза или рака печени

У БЕРЕМЕННЫХ С ГЕПАТИТОМ В ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ И КОМА.
Проявления печеночной недостаточности:
-Прогрессирующая желтуха
-Энцефалопатия
-Желудочно-кишечные кровотечения
-Коагулопатия
-Гипогликемия
-Почечная недостаточность
-Нарушения электролитного баланса

К РАЗВИТИЮ ТАКОГО ОСЛОЖНЕНИЯ ПРЕДРАСПОЛАГАЮТ III ТРИМЕСТР БЕРЕМЕННОСТИ, ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЗАПОЗДАЛАЯ ДИАГНОСТИКА
В стадии нарастания желтухи и интоксикации может наступить гибель плода. Если в этот период происходят преждевременные роды, то их следствием может стать массивный некроз печени и смерть женщины. Нужно максимально отсрочить роды. Прогноз благоприятнее, если роды происходят в период реконвалесценции.

ПРЕРЫВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ГВ В ЛЮБОМ СРОКЕ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ К УХУДШЕНИЮ ТЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ.
Аборты при ГВ отягощают течение болезни, особенно, если имеются признаки цитолитического синдрома с повышением уровня АЛТ(аланинаминотрансферазы). При необходимости прервать беременность можно при нормализации клинико-биохимических показателей. В послеродовом периоде течение ГВ обычно ухудшается независимо оттого, каким путем беременность прекращена. ГВ во время лактации протекает еще более тяжело.

ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ ПРИ ГВ
Угроза прерывания (54%)
Преждевременные роды(47%)
Ранний токсикоз(35%)
Преэклампсия(22%)
Кровотечения(12%)
Гипотрофия плода(22%)
Перинатальная смертность(14%)
Врожденные уродства не отмечены –тератогенность вируса не доказана

ПРОФИЛАКТИКА ВГ У БЕРЕМЕННЫХ
-Скриннинг всех беременных на носительство HBsAg
-Госпитализация не только больных, но и вирусоносителей, в инфекционную больницу с акушерскими койками
-Выделение для беременных с ВГ отдельного белья и инструментов
-Использование только одноразовых шприцов и игл

ПРОФИЛАКТИКА
Для профилактики гепатита В используют рекомбинантную вакцину(вакцина Энджерикс).
Согласно национальному календарю первая вакцинация должна проводится здоровым новорожденным в первые 12 ч жизни ребенка, вторая - через месяц, третья - в 6 месяцев жизни ребенка (вместе с прививкой против дифтерии, коколюша, столбняка, полиомиелита).
Детям, родившимся от матерей, носителей вируса гепатита В или больных вирусным гепатитом B в третьем триместре беременности, вакцинация против вирусного гепатита В проводится по схеме 0-1-2-12 мес.

ГС - «ШПРИЦЕВОЙ» ГЕПАТИТ. ВИРУСОМ ГС ИНФИЦИРОВАН 1% НАСЕЛЕНИЯ ЗЕМЛИ.
Риск инфицирования ГС:
-При переливании крови 55%
-При введении наркотиков в вену 20%
-При гемодиализе 12%
-При половых контактах 7%
-У медицинских работников 6%
Возможен «семейный» путь заражения –слюна, моча

ГС ПРОТЕКАЕТ ЛЕГЧЕ ЧЕМ ГВ – В 75% СЛУЧАЕВ В СУБКЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ.
ГС опасен из-за высокой частоты носительства вируса и хронизации заболевания печени с исходом в цирроз и гепатоцеллюлярную карциному.
Особого влияния на течение беременности не оказывает. Возможность инфицирования плода точно не установлена –литературные данные очень противоречивы и указывают на частоту вертикальной передачи вируса от 5% до 90%.

ВИРУС ГД ОТКРЫТ В 1977 ГОДУ. ЭТОТ «ДЕФЕКТНЫЙ»ВИРУС НЕ МОЖЕТ СУЩЕСТВОВАТЬ САМОСТОЯТЕЛЬНО, ДЛЯ РЕПРОДУКЦИИ ОН ДОЛЖЕН НАХОДИТЬСЯ ПОД ОБОЛОЧКОЙ ВИРУСА ГВ
Инфекция передается половым и парентеральным путем. Достаточно высока частота бессимптомного вирусоносительства.
Присоединение ГД к ГВ вызывает увеличение тяжелых форм заболевания в 3 раза. При этом фульминантная (молниеносная) форма заболевания регистрируется у 25% больных
У заболевших при беременности высок % преждевременных родов и мертворождения

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ В ОСНОВНОМ ВОДНЫМ ПУТЕМ
У беременных течение ГЕ очень тяжелое- умирает 22% беременных, а при возникновении во второй половине беременности летальность возрастает до 40-70%
Молниеносное развитие печеночной недостаточ-ности происходит у 10-30% заболевших беременных

ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛО ПРОТЕКАЕТ ГЕ В III ТРИМЕСТРЕ БЕРЕМЕННОСТИ
-Развитие почечно-печеночного синдрома-некроз печени, острая печеночная энцефалопатия, гемолиз крови, гемоглобинурия,повреждение канальцев почек, олигурия, уремия
-Геморрагические осложнения в родах
-Желудочно-кишечные, легочные, носовые кровотечения
-Невынашивание беременности

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е
Острая печеночная недостаточность, энцефалопатия и кома особенно быстро развиваются после прерывания беременности - 65% материнской летальности при ГЕ связаны с прекращением беременности

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е
Заболеваемость новорожденных и перинатальная смертность высоки
Из детей, родившихся живыми, половина умирает в течение 1 месяца жизни
У новорожденных –низкая масса тела, стойкая анемия и лейкопения, нарушение печеночных функций
Перенесшие ГЕ приобретают прочный иммунитет. Вирусоносительство не известно.

ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
Методом ИФА:
1) гепатит А — анти-HAV IgM — даже однократное выявление является абсолютным доказательством заболевания (появляется в крови за 4–5 дней до выявления симптомов заболевания и исчезает через 6–8 мес.);
2) гепатит В:
— HBsAg (основной маркер инфицирования НВ-вирусом, выявляется с 3–5-й недели заболевания, в течение 70–80 дней);
— HBeAg (маркер эпидемиологического риска, активной репликации вируса и трансмиссии от матери к плоду; риск заражения плода повышается до 90 %);
3) гепатит С — анти-HСV IgM (диагностическое значение при хроническом гепатите);
4) гепатит D:
— HBsAg (маркер активной репликации вируса при остром гепатите);
— анти-HDV IgM (появляется на 10–15-й день заболевания и сохраняется 2,5–3 мес.);
5) гепатит Е — анти-HЕV IgM.
Возможна диагностика гепатитов и методом ПЦР

МОРФОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ ПРИ ГЕПАТИТЕ

НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ

ВЫВОДЫ:
-Беременность не влияет существенным отрицательным образом на течение вирусных ГА и ГС
-Вирусный ГВ при беременности протекает крайне тяжело, с высоким риском серьезных осложнений, особенно на поздних сроках гестации
-Основная акушерская задача в острой стадии вирусного гепатита любой этиологии-сохранить беременность, предупредить самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды

ВЫВОДЫ:
В случае начала родов в острой стадии гепатита:
-тщательный контроль за состоянием плода и своевременная профилактика его гипоксии
-широкое использование обезболивающих и спазмолитических препаратов
-максимальное сокращение 2-го периода родов
-готовность к геморрагическим осложнениям
Оральная контрацепция нежелательна, в крайних случаях возможна не раньше чем через 8-12 месяцев после болезни с предварительным клинико-лабораторным обследованием. Предпочтительнее другие виды контрацепции