Патоморфологические изменения миокарда при COVID-19

Актуальность: в условиях мировой пандемии SARS-CoV-2 вопросы патогенеза и морфологических изменений при данном заболевании в различных органах являются одним из приоритетных направлений современной медицинской науки.
Зачастую респираторный синдром, вызванный коронавирусом, следует рассматривать как предиктор поражения миокарда.
Острое повреждение сердечной мышцы при данном заболевании, по мнению различных авторов, имеет место в 18-30% случаев.
Кроме того, сердечно-сосудистые поражения играют значительную роль в развитии и клинических проявлениях постковидного синдрома.
Цель: на основе литературных данных провести обзор современных представлений, которые позволяют ознакомиться с патоморфологическими особенностями миокарда при коронавирусной инфекции.
Задачи:
сбор доступной информации по данной теме;
анализ совр.представлений о морфологии и патогенезе повреждений миокарда при данной инфекции.
краткое описание основных морфологических изменений в миокарда при SARS-CoV-2 .

Патогенез и микроскопическая картина при COVID-19 остром повреждении миокарда
блокировка АПФ II (вазоконстрикция);
прямое вирусное повреждение миоцитов;
цитокиновый шторм;
• ковид-индуцированная коагулопатия;
• пневмония/ОРДС (гипоксия);
• гипоксические, дистрофические и метаболические нарушения.

Повреждения миокарда при COVID
ПЕРВИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Причины:
-острый инфаркт миокарда (тип 1),
-вирусный миокардит,
-кардиомиопатия, вызванная стрессом.
-непосредственное повреждение кардиомиоцитов вирусом и генерализованным воспалением.

Лимфоцитарный миокардит
В интерсти­циальной ткани миокарда обнаруживаются лимфоидные инфильтраты (в количестве более 14 лимфоцитов в иоле зрения и более 7 CD3 Т-лимфоцитов на 1 мм2 соглас­но международным критериям Далласа).

При этом кардиомиоциты неравномерно гипертрофированы, с гранулами липофусцина, ядра сохранны. В отдельных кардиомиоцитах наблюдается лизис ядер. Особенностью коронавирусного миокардита является присутствие эндо- телиита и деструктивно-продуктивного васкулита мелких веточек коронарных артерий

В сочетании с COVID-19-ассоциированным лимфоцитарным миокардитом могут развиваться лимфоцитарный перикардит и эндокардит. Эндокард чаще всего утолщен, склерозирован, с остаточными явлениями эндокардита (лимфоидные инфильтраты).
Лимфоцитарный перикардит в сочетании
с COVID-19-ассоциированным лимфоцитарным
миокардитом. Окраска гематоксилином и эозином
Лимфоцитарный эндокардит в сочетании с COVID-19-ассоциированным лимфоцитарным миокардитом. Окраска гематоксилином и эозином

Лимфоцитарная инфильтрация
Преимущественно в периваскулярной соединительной ткани с примесью макрофагов. По ходу мышечных волокон чаще всего располагались немногочисленные лимфоциты, единичные из которых — с признаками кардиотропности. Также вокруг сосудов встречались укрупненные клетки с овальным или округлым ядром и отчетливыми ядрышками

Инфаркты миокарда
При тромбозах коронарных артерий (в отсутствие нестабильных атеросклеротических бляшек или вообще атеросклероза) у части умерших развивались мелкоочаговые, реже - трансмуральные инфаркты миокарда, что при выявлении микроскопической картины вирусного повреждения стенки венечной артерии, отсутствии нередко атеросклероза, следует расценивать как проявление или осложнение COVID-19.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда, давностью
около 2-х суток с выраженным геморрагическим
компонентом (тромбоз левой коронарной артерии без
признаков ее атеросклероза).

Острый трансмуральный инфаркт миокарда, давностью около 6-и суток с выраженным геморрагическим компонентом (тромбоз левой коронарной артерии без признаков ее атеросклероза)
Такие инфаркты миокарда следует дифференцировать с инфарктами миокарда I типа – это спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией миокарда вследствие эрозии и/или надрыва атеросклеротической бляшки.
Интрамуральные кровоизлияния в миокард и очаги некроза миокарда (инфаркт миокарда) левого желудочка сердца.

Определяется участок некроза миокарда с лизисом и фрагментацией кардиомиоцитов, отсутствием ядер, массивной лейкоцитарной инфильтрацией и сосудистым полнокровием. Группы относительно сохранных кардиомиоцитов с явлениями атрофии и гипертрофии, скоплением гранул липофусцина в цитоплазме

В части наблюдений выявлены некрозы миокарда различных размеров, местами сливающиеся, с интенсивной нейтрофильной инфильтрацией, в ряде случаев с лимфоцитарной инфильтрацией, что зачастую затрудняло диагностику инфаркта I типа (спонтанный инфаркт, обусловленный ишемией вследствие эрозии и/или надрыва атеросклеротической бляшки) либо II типа (инфаркт, обусловленный ишемией вследствие увеличения потребности миокарда в О2 или ухудшения кровоснабжения, например, в результате спазма коронарных артерий, их эмболии, анемии, аритмии, ↓ или ↑ АД.)

Тромбы
Красный обтурирующий тромб левой коронарной артерии без признаков ее атеросклероза.
Тромб в просвете артериолы

Острые повреждения миокарда вследствие метаболических и гипоксических нарушений.
1. Некроз групп миокардиоцитов
Группы некротизированных кардиомиоцитов без перифокальной клеточной реакции. Ядра части кардиомиоцитов имели округлую или овальную форму, были вакуолизированными, пузырчатыми, светлыми с подчеркнутыми интенсивно базофильными ядрышками. В некоторых кардиомиоцитах наблюдалась экструзия ядер.
(отсутствие в кардиомиоцитах ядер). Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление) .

2. Полнокровие
Кровоизлияния, стазы лейкоцитов в капиллярах с выходом в интерстициальные пространства (срок некроза около 1 сут)

3. Фрагментация, дисковидный глыбчатый распад
Выглядит как наличие на месте части кардиомиоцита отдельных фрагментов его, диаметр которых меньше толщины кардиомиоцита.

4. Волнообразная деформация кардиомиоцитов (причина фибрилляции)
Распространенная на более 1/3 препарата крупноочаговая деформация. Фрагментация легко узнаваема по четким, но неровным «рваным» краям фрагментов.

Таким образом в
Во всех случаях острого поражения миокарда имеет место:
Гипертрофия, дистрофические изменения, фрагментация, волнообразный ход и некроз отдельных групп кардиомиоцитов (гипоксические, ишемические и метаболические повреждения).
Выраженное полнокровие микроциркуляторного русла. Отек стромы.
В гипертрофированных мышечных волокнах выявлялись контрактуры, фрагментация, диссоциация и волнообразная деформация, встречались участки миоцитолизиса с утратой мышечными волокнами поперечной исчерченности.
Фибрин и эритроциты в просвете и набухание эндотелия сосуда капиллярного типа.
Выраженное полнокровие микроциркуляторного русла со сладжами эритроцитов.
Периваскулярные и межклеточные кровоизлияния, периваскулярный склероз и липоматоз.

Долгосрочный прогноз
Предполагается, что у пациентов с перенесенным COVID-19 поражение миокарда может быть инициатором последующего фиброза. Если степень и распространение фиброза вызывают электрофизиологические нарушения, которые предрасполагают к фибрилляции предсердий и желудочковым аритмиям, раннее выявление и вмешательство могут улучшить долгосрочные результаты. Пациенты с субклиническим заболеванием могут иметь высокий риск сердечной аритмии
Миокард. Гипертрофия кардиомиоцитов, прослойки фиброзной ткани. Окраска гематоксилином и эозином, х 250.

Выводы
В условиях существующей угрозы пандемии новой коронавирусной болезни пациенты с исходной сердечно-сосудистой патологией представляют особую группу риска с высокими показателями неблагоприятных исходов. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы значительно ухудшают тяжесть течения COVID-19, тесно связаны с развитием полиорганных дисфункций и являются основной причиной неблагоприятных исходов.
Наибольшую опасность представляют возникающие при повреждении сердца нарушения ритма и проводимости, которые могут быть предвестниками случаев внезапной смерти.