Содержание
- 2. Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы,
- 3. История вопроса Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И
- 4. Клиническая картина Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у
- 5. Клиническая картина Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух
- 6. Клиническая картина Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица,
- 7. Эпидемиология Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так
- 8. Патогенез Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное
- 9. Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти
- 10. Патогенез (продолжение) Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток,
- 11. Патогенез (продолжение) Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным
- 12. Патогенез (продолжение) Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны
- 13. Патогенез (продолжение) В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отводится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В
- 14. Патогенез (продолжение) Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что
- 15. Патогенез (продолжение) Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6
- 16. Патогенез (продолжение) Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА
- 17. Патогенез (продолжение) В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья.
- 18. Диагностика Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих
- 19. Диагностика Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть
- 20. Диагностика Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные
- 21. Диагностика Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также
- 22. Диагностика При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих
- 23. Диагностика В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и
- 24. Лечение В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится
- 25. Лечение В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на
- 26. Лечение Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения
- 27. Лечение Противопоказанием к проведению десенситизации аспирином являются обострение бронхиальной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной
- 29. Скачать презентацию