Плацентарная недостаточность. Дистресс плода. Задержка роста плода

1. В оплодотворенной яйцеклетке на стадии бластоцисты происходит реорганизация бластомеров на две субпопуляции: внутреннюю и наружную.
2. Внутренние клетки формируют эмбриобласт, из которого развивается зародышевый узелок, внезародышевая мезенхима, амнион, желточный мешок.
3. Наружные клетки – трофобласт, необходимый для имплантации (12-13 день эмбриогенеза).

Имплантация
1. Разрастание трофобласта и формирование из него хориона, дающего отростки (ворсинки) вглубь функционального слоя эндометрия матки.
2. Разрушение поверхностной сети капилляров эндометрия – излитие крови и образование лакун. Тяжи трофобласта, разделяющие лакуны, называются первичными ворсинками.
3. Бластоциста с этого времени называется плодным пузырем.
4. Врастание соединительной ткани (мезодермы) в первичные ворсины: превращение их во вторичные.
5. Разделение в ранние сроки беременности трофобластического эпителия на два слоя:
- внутренний – шаровидные клетки Лангганса – цитотрофобласт
- наружный – синцитий, не имеющий клеточных элементов (цитоплазма с большим количеством ядер)
6. Одновременное развитие эмбриобласта: формирование трех зародышевых листков (энто-, мезо- и эктодермы), из которых образуются все ткани и органы плода.

7. Завершение имплантации; затем вокруг зародыша формируется децидуальная оболочка, из базальной части которой формируется материнская часть плаценты.

Плацентация
1. Она начинается с третьей недели беременности и характеризуется развитием сосудистой сети ворсин: вторичные (бессосудистые) ворсины превращаются в третичные.
2. Проникновение крупных ветвей сосудов (артерии и вены) в хориальную пластинку и отходящие от нее ворсинки: устанавливается плодово-плацентарный кровоток (13-я неделя). Плацентация заканчивается к концу первого триместра; основные структуры плаценты сформированы.
3. Основная структурно-функциональная единица плаценты – котиледон (плацентон).
Он образован стволовой ворсинкой первого порядка с отходящими от нее ворсинками второго и третьего порядка. В плаценте их насчитывается от 40 до 70.
4. В каждом котиледоне различают т.н. якорные ворсины, которые прикрепляются к децидуальной оболочке, и свободные, плавающие в материнской крови, которая циркулирует в межворсинчатом пространстве.
5. Межворсинчатое пространство состоит из трех отделов:
- артериальный в центре котиледона
- капиллярный - в его основании
- венозный, который соответствует субарахноидальному и междолевому пространству.

Плацентация
6. Из спиральных артерий кровь под большим давлением впадает в центральную часть котиледона, откуда поступает в вены, расположенные в основании котиледона и на периферии плаценты.
7. Материнский и плодовый кровоток не сообщается друг с другом. Их разделяет плацентарный барьер (ПБ)

Плацентация
8. ПБ состоит из следующих компонентов ворсин: трофобласт, его базальная мембрана, строма, базальная мембрана эндотелия плодовых капилляров, эндотелий капилляров.
9. В терминальных ворсинках осуществляется обмен между кровью матери и плода. В синцитиокапиллярных мембранах непосредственно происходит транспорт и газообмен.

Основные функции плаценты
Плацента обеспечивает жизненно важные функции плода:
Газообмен
Трофическая
Эндокринная
Выделительная
Защитная
Антигенные и имунные свойства.
Все главные функции плаценты в первую очередь зависят от материнско-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.

Плацентарная недостаточность

Плацентарная недостаточность (ПН)
ПН – клинический синдром, обусловленный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте.
ПН – одна из главных проблем современного акушерства и перинатологии.
Это патологическое состояние приводит к развитию гипотрофии и гипоксии плода и является основной причиной его антенатальной гибели.
Частота ПН – 17 – 35% всех беременных.
У 14 – 17% женщин с ПН развивается синдром задержки роста плода (ЗРП).

Терминология
Международная классификация болезней ВОЗ (10 – го пересмотра, Женева, 1995 г.)
- плацентарная недостаточность
- дисфункция плаценты

«Дисфункция плаценты» - это нарушение функции системы, органа или ткани организма, выражающееся неадекватностью реакции на действие раздражителей. В акушерской практике прочно укоренилось понятие «ПН». ПН отражает многофакторность в системе «мать-плацента-плод» и требует акушерского внимания ее на этапе ее начальных проявлений. Поэтому в практике используем понятие «ПН» как интегральный показатель неблагополучия в системе «мать-плацента-плод».

Эпидемиология
ПН одинаково часто встречается как при акушерской, так и при экстрагенитальной патологии у беременных (15-35%)
- угроза прерывания – практически у всех беременных,
- преэклампсия, - 30,3%,
- миома матки – 46%
- АГ – 45%
- анемия и изосерологическая несовместимость крови матери и плода – 32,2%
- ожирение – 24%
- перинатальная смертность при хронической ПН – 60%

Классификация
I. По клинико-морфологическим признакам
1. Первичная (ранняя) ПН (до 16 нед.) возникает при формировании плаценты под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и других факторов. ПН способствует ВПП, неразвивающейся беременности. Клиника: угроза прерывания беременности или самопроизвольный аборт в ранние сроки.
2. Вторичная (поздняя) ПН возникает на фоне сформировавшейся плаценты после 16 недель под влиянием материнских факторов (артериальная гипо- или гипертензия, инфаркты, отслойка плаценты, изменение реологических свойств крови, инфекция).

II. По клиническому течению
1. Острая (быстрое нарушение маточно-плацентарного кровообращения). Проявлением острой ПН являются инфаркты, ПОНРП. В результате может быстро наступить смерть плода и прерывание беременности.
2. Хроническая – наблюдается у каждой третьей беременной из группы высокого риска. Возникает уже во втором триместре беременности и протекает длительно.
В хронической ПН в зависимости от степени морфологических нарушений выделяют такие формы:
А) гемодинамическая
Б )плацентарно-мембранная
В) клеточно-паренхиматозная

III. По состоянию компенсаторно-приспособительных механизмов в ХПН выделяютют:
Относительная ПН – при сохранности компенсаторных реакций в плаценте.
Абсолютная ПН - наиболее тяжелая форма ХПН. Развивается на фоне нарушения созревания при повреждениях плаценты инволюционно-дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера при отсутствии компенсаторно-приспособительных реакций хориона.

Этиология и патогенез
ПН зависит от нарушений в самой плаценте, от наличия соматической и акушерской патологии у матери, а также от состояния плода.
Факторы риска развития ПН
Социально-биологические: возраст матери и отца, неблагополучные условия работы, злоупотребление алкоголем, курение, росто-весовые показатели, эмоциональные нагрузки, семейное положение женщины.
Акушерский анамнез: ПР, осложнения предыдущих родов, бесплодие, пороки развития матки, опухоли, ИЦН.
Экстрагенитальные заболевания: сердечно-сосудистые, болезни почек, эндокринной системы, крови, острые и хронические инфекции.
Осложнения данной беременности: кровотечения во второй половине, много- и маловодие, перенашивание и угроза прерывания, тяжелые формы гестоза, изоантигенная несовместимость крови матери и плода.
Патология плода и ФПС (гипотрофия плода, снижение эстриола в моче).

Клиника
Основные клинические проявления хронической ПН являются ЗРП (гипотрофия) и его внутриутробная гипоксия.
Различают две основные формы ЗРП:
- симметричная гипотрофия плода (гармонический тип) – пропорциональное отставание массы тела и длины плода
-асимметричная гипотрофия плода (дисгармонический тип) – отставание массы тела при нормальной длине плода
ПН может быть одним из проявлений антифосфолипидного синдрома (АФС).
В основе его лежит образование аутоантител к фосфолипидным комплексам, которые в большом количестве находятся в эндотелии сосудов, тромбоцитах, тканях легких и мозга.
Заболевание чаще развивается в молодом возрасте, встречается у детей и даже у новорожденных.
Основные клинические проявления АФС: акушерская патология (перинатальные потери различного срока гестации, ЗРП, преэклампсия, ФПН и др.), артериальные и венозные тромбозы различной локализации, тромбоцитопения.

Перинатальные поражения новорожденных (65%)
Гипоксия плода в родах, которая в дальнейшем проявляется в виде нарушений мозгового кровообращения гипоксическо-травматического генеза
Гипотрофия (20%)
Пороки развития
Снижение мышечного тонуса и угнетение физиологических рефлексов.
СДР, пневмония
Острые респираторные вирусные инфекции, кишечные расстройства.

Диагностика ПН
Диагноз ПН выставляется на основании результатов комплексного обследования беременных, данных тщательно собранного анамнеза с учетом условий жизни и труда, вредных привычек, экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.
А. Определение степени и характера изменений в плаценте.
1. Динамическое наблюдение за комплексом гормонов ФПК
- плацентарный лактоген (ПЛ), хорионический гонадотропин (ХГ) для диагностики состояния синцитиотрофобласта,
- эстрадиол (Е2) и эстриол (Е3) для комплексной оценки ФПК (фетальные гормоны),
- прогестерон (П2) – для оценки состояния системы мать-плацента.
Уровень гормонов определяется в околоплодных водах, крови и моче беременных. ХГ – наиболее информативен в ранние сроки беременности, Пг – во второй половине беременности.

2. Определение маточно-плацентарного кровотока с помощью динамической сцинтиграфии плаценты.
3. Определение в крови активности ферментов – окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы.
4. УЗИ – локализация плаценты, ее структура и размеры (кальциноз, инфаркты, кисты, расширение межворсинчатых пространств)
5. Допплерометрическое исследование дает возможность получить данные о нарушении маточного и фето-плацентарного кровообращения.

Б. Оценка состояния плода и ФПК.
1. Определение ВДМ и ОЖ. Отставание размеров матки на 20 мм и больше в сроке 32-33 недели свидетельствует о ЗРП.
2. Определение размеров плода (УЗИ): БПР головки, диаметр грудной клетки и живота. Достоверным признаком ЗРП является несоответствие в 2 недели и больше БПР головки плода фактическому сроку беременности.
3. Изучение дыхательной активности плода с помощью БПП на протяжении не менее 30 минут.
4. Изучение двигательной активности плода с помощью БПП (норма – 5 и более движений за 30 минут).

К Т Г
5. Оценка сердечной деятельности плода с помощью КТГ. Во время анализа КТГ учитывают: базальную частоту сердечных сокращений (ЧСС), вариабельность ритма (частота и амплитуда осцилляций), наличие акцелерций и децелераций.

В. Функциональные пробы для изучения состояния плода:
дозированные физические нагрузки,
термическое раздражение кожи живота,
введение вазоактивных препаратов,
окситоциновый (стрессовый) тест.
Указанные диагностические мероприятия дают возможность выделить компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную формы ПН.

Лечение ПН
Лечение ПН зависит от своевременной диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и осложнений беременности.
Полностью ликвидировать морфофункциональные изменения в системе мать-плацента-плод невозможно. Методы проводимой терапии способствуют только стабилизации патологического процесса.
Цель лечения ПН
- оптимизация гомеостаза
- поддержка компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод, что обеспечивает возможность пролонгирования беременности
- подготовка к родоразрешению в оптимальные сроки

Терапия должна быть направлена на:
- улучшение маточно-плацентарного и фето-плацентарного кровообращения
- интенсификацию газообмена
- ликвидацию гиповолемии и гипопротеинемии
- нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки
- усиление антиоксидантной защиты
- оптимизацию метаболических и обменных процессов

Стандартной схемы терапии ПН не может существовать вследствие индивидуальных сочетаний причинных факторов и патогенетических механизмов.
Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно с учетом степени тяжести и длительности ПН, этиологических факторов и патогенетических механизмов, что лежат в основе этой патологии.
Терапию ПН начинают сразу после установления диагноза и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим её продолжением в ЖК. Общая длительность терапии составляет не менее 6-8 недель.
Для оценки эффективности терапии проводят динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования.
Условия терапии ПН: режим беременной, полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки, ликвидация физических и эмоциональных перегрузок, рациональное сбалансированное питание.

Медикаментозная терапия
Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения, реокоагуляционных свойств крови: эуфиллин, теоникол, трентал, реополиглюкин, гепарин, НМГ (клексан, фраксипарин), курантил.
Для улучшения функции плаценты: актовегин, инстенон, эссенциале, гипербарическая оксигенация, озонотерапия.
Метаболическая терапия: рибофлавин, цианокобаламин, оротат калия, витамин В1, фолиевая кислота, хофитол, метионин.
У женщин с угрозой прерывания беременности профилактика респираторного дистресс-синдрома плода с 24 по 34 неделю: дексаметазон в/м 6 мг каждые 12 часов – 24 мг или бетаметазон 12 мг каждые 24 часа – 24 мг.
Для улучшения иммунного ответа организма матери на антигены ФПК: имунал, рефирон, виферон, анти-Rh(D) имунноглобулин, сорбционная терапия (энтеросорбенты), системная энзимотерапия (вобензим), плазмаферез при инфекционных заболеваниях.

Профилактика ПН
Один из основных методов профилактики – раннее выявление и взятие на учет беременных группы риска развития ПН.
Режим с полноценным отдыхом, ночным сном не менее 8-10 часов, дневным не менее 2-х часов, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа.
Рациональное сбалансированное питание (5-6 приемов небольшими порциями). В суточном рационе не менее 50% белков животного происхождения. Энергетическая ценность – 2500 ккал в день.
Объем жидкости до 1-1,5 л.
Дополнительный прием витаминов А и С.
Медикаментозная профилактика - те же средства, что и для лечения.
Профилактические мероприятия проводятся в 14-16 и 28-34 недели. Длительность каждого из курсов не менее 6-8 недель.
Обязательная часть профилактических мероприятий-оценка их эффективности,
оценка развития беременности, формирования плаценты, роста и развития плода на основе ультразвукового и лабораторного скрининга.
Своевременная госпитализация беременных в акушерский стационар для подготовки к родам и решения вопроса о методе родоразрешения.

ДИСТРЕСС ПЛОДА
(во время беременности)
.

ДИАГНОСТИКА
Все нарушения функционального состояния плода в настоящее время обозначают термином «дистресс плода». Термины «хроническая гипоксия» и «острая гипоксия», «угроза гипоксии или асфиксии» не используются. Эти термины не являются клиническими, т.к. для диагностики этих состояний в обычной врачебной практике не используются показатели кислородного обеспечения плода (метаболический ацидоз)
Аускультация сердечной деятельности (норма – 110-170 ударов в минуту),
биофизический профиль плода (БПП)(с 30 недели беременности),
допплерометрия скорости кровотока в атерии пуповины.

Оценка результатов определения показателей биофизического профиля плода

Ведение беременности
Лечение сопутствующих заболеваний.
Поэтапное динамическое наблюдение за состоянием плода.
Амбулаторное наблюдение и пролонгирование беременности до доношенного срока при нормальных показателях БПП.
Изучение БПП.
Выявление ухудшения показателей плодового кровотока является показанием к экстренному родоразрешению путем кесаревого сечения.
Госпитализация беременной в ОПБ при плохих показателях БПП.
До 30 недель лечение сопутствующих заболеваний, приводящих к возникновению дистресса плода.
После 30 недель – наиболее эффективным и оправданным методом лечения является оперативное родоразрешение.
1. Через естественные родовые пути.
2. Оперативное
Лечение
Методы родоразрешения

Дистресс плода в родах
ДИАГНОСТИКА
1. Аускультация плода.
2. Кардиотокография.
При выявлении дистресса плода необходимо срочное родоразрешение:
- I период родов – кесарево сечение
- II период родов: при головном придлежании - акушерские щипцы, при тазовом – экстракция плода за тазовый конец.

Задержка роста плода (ЗРП)
.

Это осложнение беременности, развивающееся вследствие плацентарной недостаточности и приводящее к рождению детей с малыми росто-весовыми параметрами.
ФОРМЫ ЗРП
Симметричная – масса и длинна плода пропорционально снижены, все органы равномерно уменьшены в размерах.
Ассиметричная – снижение массы плода при нормальных показателях его длинны, непропорциональными размерами разных органов плода.
ФАКТОРЫ РИСКА ЗРП
Медицинские (общие и акушерские)
Социально-экономческие
ДИАГНОСТИКА
Биометрическе методы
-высота стояния дна матки (ВДМ) во II-III триместрах
-ультразвуковая фетометрия (с 20 недель)
Мониторинг состояния плода
БПП (таблица) – оценивается сумма баллов отдельных биофизических параметров.
Допплерометрия скорости кровотока а артериях пуповины.

Тактика ведения беременных с ЗРП
1. Лечение заболеваний беременной.
2. Поэтапное динамическое наблюдение за плодом:
-амбулаторное наблюдение при нормальных показателях БПП
-госпитализация в акушерский стационар III уровня оказания медицинской помощи при наличии патологии БПП
Поскольку нет эффективного метода лечения ЗРП и дистресса плода, ключевым моментом в ведении таких беременных является четкая оценка состояния плода и своевременное родоразрешение:
-до 30 недель – индивидуально в зависимости от акушерской ситуации
-после 30 недель – операция кесарева сечения.

Роды
1. Через естественные родовые пути под кардиомониторным наблюдением за состоянием плода при отсутствии дистресса плода(БПП 6 баллов и выше)
2. Кесарево сечение:
а) при патологическом кровотоке (нулевой и реверсный) независимо от срока беременности
б) при остром дистрессе плода (ЧСС менее 100 уд/мин)
в) при патологическом БПП ( 4 балла и ниже) при отсутствии готовности зрелости шейки матки ( после 30 недель беременности).