Повреждение клетки

План
Нарушение белкового обмена. Азотистый баланс. Остаточный азот.
Нарушение углеводного обмена. Гипергликемия. Гипогликемия.
Патология жирового обмена. Гиперлипидемия. Гиполипидемия
Патология жирового обмена. Гиперлипидемия. Гиполипидемия. Кетонемия
Клеточная теория
Понятие «дистрофии» сущность и причины развития дистрофий.
Классификация дистрофий. Краткая характеристика различных видов дистрофий
проявление дистрофий на разных структурных уровнях организации организма (клеточном, тканевом, органном, организменном).

Обмен белков

.
Вспомним органическую химию: белок состоит из аминокислот, в состав аминокислот входит азот, но не весь азот крови находится в белках, т.к. в тканях постоянно протекают процессы распада белка и синтеза белков.

Одним из показателей, характеризующих белковый обмен является остаточный азот крови
Остаточный азот крови – это низкомолекулярные азотистые вещества,. Азотемия -это состояние, характеризующееся повышением содержания остаточного азота в крови, может быть связана с повышенным распадом белков или недостаточным выведением продуктов белкового обмена из организма (заболевания почеку).

Азотистый баланс
Азотистый баланс - это соотношение количества азота, поступившего в организм с пищей и выделенного. По азотистому балансу можно судить о соотношении катаболических (распад) и анаболических (синтез) процессов . Положительный азотистый баланс белка поступает больше, чем расщепляется, отрицательный –количество поступившего белка меньше, чем распавшегося.

Обмен углеводов

Большое значение в усвоении глюкозы имеет инсулин. Без него глюкоза не может проникнуть в клетку и остается в крови развивается гипергликемия.
Гипергликемии - состояния, характеризующиеся увеличением уровня ГПК выше нормы.
Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови ниже нормы. Возникает при недостаточном поступлении глюкозы в организм или очень интенгсивным ее усвоении

Обмен жиров
Патологические изменения в обмене жиров могут возникать на различных его этапах
Гиперлипидемия —повышенный уровень липидов в крови человека.

При нарушении белкового и углеводного обмена в крови повышается уровень недоокисленных продуктов обмена (кетоновые тела) и они начинают выделяться с мочой.
Кетонемия – это повышение уровня кетоновых тел в крови выше нормы (выше 2,5 мг %).
Кетонурия, ацетонурия - состояние, когда кетоновые тела появляются в моче.

Метаболизм обеспечивает жизнедеятельность и рост клетки. При нарушении обмена веществ происходит повреждение клетки

Чуть – чуть поговорим о клеточной теории. Это поможет понять процессы, происходящие в организме при повреждении клетки.

КЛЕТОЧНАЯ ТЕОРИЯ
клетка является основной единицей любого организма
Клетки многоклеточных организмов образуют ткани, ткани образуют органы.
Т. Шванн и М. Шлейден (1838г.) Р. Вирхов ( 1858)

Паренхи́ма – это основная ткань какого-либо органа. Клетки паренхимы специализированны на выполнении свойственных данному органу функций
СТРОМА - опорная структура органов и тканей состоит из соединительной ткани (интерстиция), имеет кровеносные и лимфатические сосуды;

СТРОЕНИЕ ПЕЧЕНИ
Паренхима –
гепатоциты
строма
строма

Повреждение клетки - это изменение структуры клеток, которое сопровождается нарушением их деятельности.
Повреждение клетки лежит в основе патологического процесса или болезни.

Причины повреждения
Действие эндогенных (внутренних) и экзогенных факторов (физических, химических, биологических)

Дистрофия(от греч. dys - нарушение и trophe - питаю)
патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ (метаболизма), ведущее к структурным изменениям клеток или тканей, и нарушению их функции.
Дистрофия – один из видов повреждения клетки

Нарушение обмена веществ (белков, жиров, углеводов, минеральных веществ) и энергии
Изменение клеток
Изменение органа
Изменения в организме

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

По локализации
Паренхиматозные (внутриклеточные)
Стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные)
Смешанные

по нарушению обмена веществ
Белковые (диспротеинозы),
Жировые (липидозы),
Пигментные (диспигментозы),
углеводные
минеральные.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Паренхиматозные белковые дистрофии
Основными диспротеинозами являются
зернистая
гиалиново-капельная
гидропическая
роговая.

Клиническое значение
Снижается функция пораженного органа. Клиническое значение роговой дистрофии связано с развитием инфекционных осложнений и эпителиальных опухолей (папиллом, реже рака).

Задание
Рассмотрите проявления дистрофий в микропрепаратах, в макропрепаратах и на уровне организма. (Слайды 28-32)

Цитоплазма эпителия канальцев зерниста (а) в результате скопления белковых гранул, просветы
канальцев
сужены (б)
Зернистая дистрофия почечных канальцев при гломерулонефрите.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ
ГИДРОПИЧЕСКАя
образованием вакуолей, наполненных жидкостью, содержащей белок и ферменты.
выявление в клетках белка в виде зерен

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ
Ихтиоз
Лейкоплакия
Роговая - избыточное (гиперкератоз) или качественное нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Процесс может протекать в коже, слизистых оболочках.

Рецессивный Х-сцепленный ихтиоз (роговая дистрофия)

ИХТИОЗ ШУТА
(Роговая дистрофия)

Исход
Зернистая дистрофия появляется в начальной стадии заболевания является обратимой (при устранении причины).
Гидропическая дистрофия на ранних стадиях может быть обратима, а в конечной - необратима

Гиалиново-капельная -необратима, протекает с исходом в некроз (смерть клетки)
Роговая дистрофия может быть обратимой

ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ )
В клетках паренхимы накапливаются жировые включения («тигровое сердце», «гусиная печень»)

Задание
Рассмотрите проявления дистрофий в микропрепаратах, в макропрепаратах и на уровне организма. (Слайды 37-40)

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИИ ПОЧЕК
жир появляется в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.
(Рассмотреть микропрепарат)

. Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, «гусиная» печень): печень увеличена в размерах (а - масса печени - 8500 г, в - 4300 г), может быть уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе (б, г) - однородного глинистого вида, желтого или желто-коричневого цвета Микропрепараты: отложения липидов в цитоплазме гепатоцитов в).

Жировая дистрофия миокарда («тигровое» сердце)

Количество гликогена в клетках резко увеличивается
приобретенные - сахарный диабет («гликогенные» ядра гепатоцитов, гликоген в эпителии дистальных извитых канальцев почек), наследственные – гликогенозы.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫХ ДИСТРОФИЙ

РАССМОТРЕТЬ
Отложение гликогена в почечных канальцах при сахарном диабете
Гликогенозы

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
(белковые, жировые, углеводные)

Виды белковых дистрофий
мукоидное набухание,
фибриноидное набухание (фибриноид),
гиалиноз,
амилоидоз.
прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

В настоящее время считают, что отдельные виды белковых дистрофий (кроме амилоидоза) являются единым процессом.

Прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани

мукоидное набухание - набухание коллагена (основного белка соединительной ткани)
Фибриноидное набухание -разрушение коллагеновых волокон и основного вещества, выход белков плазмы из сосудов, фибриноген (белок плазмы) превращается в фибрин
Гиалиноз - коагуляция белков плазмы, вышедших из сосуда, образование белка гиалина

Задание
Рассмотрите проявления дистрофий в микропрепаратах, в макропрепаратах и на уровне организма. (Слайды 49-52)

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Мукоидное набухание клапанов сердца при ревматизме. Сердечный клапан (а) и эндокард (б) резко метахроматичны, что соответствует накоплению мукополисахаридов

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ И ГИАЛИНОЗ БРОНХОВ
При гиалинозе происходит набухание и гомогенизация коллагеновых волокон, соседние волокна сливаются, образуя толстые тяжи, балки или целые поля из однородной гиалиновой массы, клеточные элементы подвергаются атрофии и распаду. Наблюдается распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном.

Фибриноидное набухание и некроз сосуда
Гиалиноз капсулы селезёнки (глазурная селезёнка)
Гиалиноз створок митрального клапана сердца

Амилоидоз почки
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
в тканях откладывается патологический (необычный) белок – амилоид.

стромально-сосудистые жировые дистрофии
Общее ожирение со значительным увеличением жира в жировой клетчатке и отложением его в необычных местах. Процесс обычно обратим
Ожирение сердца

Микропрепараты «Ожирение миокарда». 1 - в стенке правого желудочка пролиферация липоцитов в строме, по ходу сосудов миокарда, атрофия кардиомиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, а, б - х100
Макропрепараты (а, б). Атеросклероз аорты: интима аорты с выраженными изменениями - с липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы, плотной консистенции, желтовато-белого цвета. Видны осложненные поражения - множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (б, 1), кальциноз (петрификация)
http://vmede.org/index.php
http://vmede.org/index.php
Рассмотрите слайд

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Может происходить накопление гликопротеидов (белково-углеводных комплексов) в тканях, это называют ослизнением тканей.

стромально-сосудистые углеводные дистрофии

Исход
Процесс может быть обратимым. Прогрессирование его приводит к некрозу ткани с образованием полостей, заполненных слизью.

ПИГМЕНТНЫЕ ДИСТРОФИИ
По химической природе различают три группы нарушения обмена эндогенных пигментов:
— гемоглобиногенные (гемосидероз, желтуха)
— протеиногенные или тирозиногенные: (нарушение обмена меланина при невусах, альбинизме)
— липидогенные: отложение в тканях липофусцина (пигмент «изнашивания»)

Пигменты могут обнаруживаться либо только в клетках (паренхиматозная дистрофия), либо и в клетках, и в строме (смешанная дистрофия).

Задание
Рассмотрите проявления дистрофий в микропрепаратах, в макропрепаратах и на уровне организма. (Слайды61-63)

Желтуха

Невус и альбинизм

Отложение липофусцина