Pärilikud haigused närvihaiguste kliinikus

Содержание

Слайд 2

NÄRVIHAIGUSTE ERIPÄRA

Klassikaline arusaam
Täpne diagnoos=täpne kliinilise pildi kirjeldus
Nb! Pole 1 analüüsi, mis diagnoosi

NÄRVIHAIGUSTE ERIPÄRA Klassikaline arusaam Täpne diagnoos=täpne kliinilise pildi kirjeldus Nb! Pole 1
100% kinnitaks
Mitte-alleelne geneetiline heterogeensus
ataksiad
Kliiniliselt sarnane haigus
Geenid erinevatelt kromosoomidelt
Üks geen
muutuv fenotüüp
erinevad fenotüübid
Polügeensed haigused
Sclerosis multiplex

Слайд 3

Pärilikud haigused – uurimismeetodid

Täpne diagnoos
Fenotüüp……genotüüp
klassikalised fenotüübid
Huntingtoni haigus
fenokoopiad
Lihashaigused
Fenotüübid väga sarnased
Väga erienvad genotüübid
Ataksiad
Fenotüübid väga

Pärilikud haigused – uurimismeetodid Täpne diagnoos Fenotüüp……genotüüp klassikalised fenotüübid Huntingtoni haigus fenokoopiad
sarnased
Haigused väga erinevad

Слайд 4

Kromosoomide patoloogiaga kulgevad haigused

Kromosoomide patoloogiaga kulgevad haigused

Слайд 5

KROMOSOOMID

21. Kr. trisoomia
Downi sündroom

KROMOSOOMID 21. Kr. trisoomia Downi sündroom

Слайд 6

DOWNI SÜNDROOM

Risk vanemas eas naistel
Kognitiivne häire
Kerge-raske VAM
Mongoloidne nägu
Ahvivagu
Lühike kasv
Lõtv lihastoonus
Südamekahjustus
Kuulmislangus
Katarakt
Kilpnäärmehaigused
Tsöliaakia
Kui eluiga >

DOWNI SÜNDROOM Risk vanemas eas naistel Kognitiivne häire Kerge-raske VAM Mongoloidne nägu
40 av
Ad

Слайд 7

21. kromosoom

β-amüloidi prekursori proteiini geeni– esimene geen, mille mutatsioonid seotud perekondliku, varajase

21. kromosoom β-amüloidi prekursori proteiini geeni– esimene geen, mille mutatsioonid seotud perekondliku,
algusega AD
Mutatsioonid
Seotud piirkonnaga, mis määravad β-amüloidi prekursor valgu lõikamist 40-43 amionohappelisteks beeta-amüloidiks
Downi sündroomiga isikutel on 21. kromosoomi trisoomia – neil on β-amüloid prekursor proteiini geeni kolmas koopia
Vältimatult kujuneb neil välja AD 40 eluaastaks

Слайд 8

MENDELI PÄRILIKKUS

Sugukromosoomidega seotud haigused
X-liitelised
Autosoom-dominantne
Funktsiooni kadu
Strukturaalne defitsiit
Funktsionaalne defitsiit
Uus funktsioon
Lastel 50% risk haigestuda
Autosoom-retsessiivne
Funktsiooni kadu
Enamasti

MENDELI PÄRILIKKUS Sugukromosoomidega seotud haigused X-liitelised Autosoom-dominantne Funktsiooni kadu Strukturaalne defitsiit Funktsionaalne
puudub valgu süntees
Kui 50% toodetakse, siis kliinilist pilti ei ole
Mõlemad vanemad geenikandjad
Lastel 25% risk

Слайд 9

X-LIITELISED HAIGUSED

Fragile x
X kromosoomil
Fragile x mental retardation 1 (FMR1)
Kodeerib valku (FMRP)
Trinukleotiidide korduste

X-LIITELISED HAIGUSED Fragile x X kromosoomil Fragile x mental retardation 1 (FMR1)
arv
>230 kordust (CGG)
Uus funktsioon
RNA toksilisus
Poisid haiged
Teine kõige tavalisem vaimse arengu mahajäämust põhjustav haigus
VAM
Pikk nägu
Suured kõrvad
Autism
Günekomastia

FMR1 GEEN

Слайд 10

FRX PÄRILIKKUS

Vanavanemad
Premutatsioon
55-200 kordust
Haiged
Mehed
50% kandjatest
Naised
5-10%
Fragile X seotud treemor/ataksia (FXTA)
Tasakaaluhäired
Treemor
Parkinsonistlik sündroom
Dementsus
Progresseerub aeglaselt

FRX PÄRILIKKUS Vanavanemad Premutatsioon 55-200 kordust Haiged Mehed 50% kandjatest Naised 5-10%
10-20 aasta jooksul

Слайд 11

MENDELI PÄRILIKKUS

Sugukromosoomidega seotud haigused
X-liitelised
Autosoom-dominantne
Funktsiooni kadu
Strukturaalne defitsiit
Funktsionaalne defitsiit
Uus funktsioon
Lastel 50% risk haigestuda
Autosoom-retsessiivne
Funktsiooni kadu
Enamasti

MENDELI PÄRILIKKUS Sugukromosoomidega seotud haigused X-liitelised Autosoom-dominantne Funktsiooni kadu Strukturaalne defitsiit Funktsionaalne
puudub valgu süntees
Kui 50% toodetakse, siis kliinilist pilti ei ole
Mõlemad vanemad geenikandjad
Lastel 25% risk

Слайд 12

Autosoom-dominantne haigus

Kromosoom 4p16.3; HTT geen
Sisaldab CAG trinukleotiidide kordusi
Kodeerib huntingtiini
Ebastabiilne
Korduste arv võib suureneda

Autosoom-dominantne haigus Kromosoom 4p16.3; HTT geen Sisaldab CAG trinukleotiidide kordusi Kodeerib huntingtiini
transmissioonil
NB! Eriti isapoolne transmissiooon
Korduste arv
< 26 normis
27-35 vahepealne
Meeste (mitte kunagi naiste) järeltulijatel risk korduste arvu suurenemisele
36-200 (enamasti 40-45 kordust)

Слайд 13

Patogenees

Suurenenud korduste arv --- põhjustab pikema polüglutamiinahela mutantse huntigntiini
on seotud valesti pakitud

Patogenees Suurenenud korduste arv --- põhjustab pikema polüglutamiinahela mutantse huntigntiini on seotud
valkude aggregatsiooniga
Gain-of function toksilisus
Muteerunud mHuntingtiin tekitab aggregaate tsütoplasmasse ja inklusioone raku tuumadesse kogu peaajus

Слайд 14

Gusella et al 2002

Vanus haigestumisel

Tavaliste korduste arvu (40-45) juures määrab vaid 30%

Gusella et al 2002 Vanus haigestumisel Tavaliste korduste arvu (40-45) juures määrab
haigestumise alguse ajast
Nb! antitsipatsioon

Слайд 16

MENDELI PÄRILIKKUS

Sugukromosoomidega seotud haigused
X-liitelised
Autosoom-dominantne
Funktsiooni kadu
Strukturaalne defitsiit
Funktsionaalne defitsiit
Uus funktsioon
Lastel 50% risk haigestuda
Autosoom-retsessiivne
Funktsiooni kadu
Enamasti

MENDELI PÄRILIKKUS Sugukromosoomidega seotud haigused X-liitelised Autosoom-dominantne Funktsiooni kadu Strukturaalne defitsiit Funktsionaalne
puudub valgu süntees
Kui 50% toodetakse, siis kliinilist pilti ei ole
Mõlemad vanemad geenikandjad
Lastel 25% risk

Слайд 17

MITTE MENDELI PÄRILIKKUS

Mitokondriaalne pärilikkus
Mitte-täielik penetrantsus
Keskonna faktori mõju haigestumisele
Mitmed additiivsed geenid samale haigusele
Kompleksne

MITTE MENDELI PÄRILIKKUS Mitokondriaalne pärilikkus Mitte-täielik penetrantsus Keskonna faktori mõju haigestumisele Mitmed
multifaktoriaalsete joontega pärilikkus

Слайд 18

Mitokondriaalne pärilikkus

DiMauro järgi, 2013

Mitokondriaalne pärilikkus DiMauro järgi, 2013

Слайд 19

MITOKONDRIAALSED HAIGUSED

Emapoolne pärilikkus
Kogu mitokondriaalne DNA emalt
Heteroplasmia , lävendi efekt (kahjustatud mitokondrid jaotuvad

MITOKONDRIAALSED HAIGUSED Emapoolne pärilikkus Kogu mitokondriaalne DNA emalt Heteroplasmia , lävendi efekt
rakkude vahel juhuslikult, vajalik kriitiline hulk kahjustatud mitok)
Mitootiline segregatsioon (rakkude jagunemisel võib kahjustatud mitokondrite arv muutuda, fenotüüp muutub)
Populatsioonide geneetika

Слайд 20

KLIINILISELT

Kahjustuvad enam energiat vajavad süsteemid
Peaaju
Lihased
Närvid
Füüsilise koormuse talumatus
Lühike kasv
Kuulmislangus
Kardiaalsed probleemid

KLIINILISELT Kahjustuvad enam energiat vajavad süsteemid Peaaju Lihased Närvid Füüsilise koormuse talumatus

Слайд 21

Konkreetsed sündroomid

Mitokondriaalse DNA häired – ema poolne pärilikkus
Üksikud deletsioonid (sporaadilised)
Karns-Sayre sündroom
Punktmutatsioonid
MELAS
MERFF
Nukleaarne

Konkreetsed sündroomid Mitokondriaalse DNA häired – ema poolne pärilikkus Üksikud deletsioonid (sporaadilised)
DNA – Mendeli pärilikkus
Kliiniline kahtlus
Mitokondriaalse haiguse fenotüüp
Mendeli pärilikkus

Слайд 22

Pärilikud haigused – uurimismeetodid

Fenotüüp……genotüüp
klassikalised fenotüübid
Huntingtoni haigus
Konkreetne sündroom
Geenipaneelid
Korduste arvuga kulgevad haigused?
Mitokondriaalse DNA mutatsioonidega

Pärilikud haigused – uurimismeetodid Fenotüüp……genotüüp klassikalised fenotüübid Huntingtoni haigus Konkreetne sündroom Geenipaneelid
kulgevad haigused
Eksoomi sekveneerimine
Kogu genoomi assotsiatsiooni uuringud

Слайд 23

MENDELI PÄRILIKKUS

Sugukromosoomidega seotud haigused
X-liitelised
Autosoom-retsessiivne
Funktsiooni kadu
Enamasti puudub valgu süntees
Kui 50% toodetakse, siis kliinilist

MENDELI PÄRILIKKUS Sugukromosoomidega seotud haigused X-liitelised Autosoom-retsessiivne Funktsiooni kadu Enamasti puudub valgu
pilti ei ole
Mõlemad vanemad geenikandjad
Lastel 25% risk
Autosoom-dominantne
Funktsiooni kadu
Strukturaalne defitsiit
Funktsionaalne defitsiit
Uus funktsioon
Lastel 50% risk haigestuda

Слайд 24

Pärilikud haigused – uurimismeetodid

Fenotüüp……genotüüp
klassikalised fenotüübid
Huntingtoni haigus
Geenipaneelid
Konkreetne sündroom
Korduste arvuga kulgevad haigused?
Mitokondriaalse DNA mutatsioonidega

Pärilikud haigused – uurimismeetodid Fenotüüp……genotüüp klassikalised fenotüübid Huntingtoni haigus Geenipaneelid Konkreetne sündroom
kulgevad haigused
Eksoomi sekveneerimine
Kogu genoomi assotsiatsiooni uuringud

Слайд 25

Pärilikud haigused – uurimismeetodid

Täpne diagnoos
Fenotüüp……genotüüp
klassikalised fenotüübid
Huntingtoni haigus
Konkreetne sündroom
Geenipaneelid
Korduste arvuga kulgevad haigused?
Mitokondriaalse DNA

Pärilikud haigused – uurimismeetodid Täpne diagnoos Fenotüüp……genotüüp klassikalised fenotüübid Huntingtoni haigus Konkreetne
mutatsioonidega kulgevad haigused
Eksoomi sekveneerimine
Kogu genoomi assotsiatsiooni uuringud

Слайд 26

Pärilikud haigused – uurimismeetodid

Fenotüüp……genotüüp
klassikalised fenotüübid
Huntingtoni haigus
Konkreetne sündroom
Geenipaneelid
Korduste arvuga kulgevad haigused?
Mitokondriaalse DNA mutatsioonidega

Pärilikud haigused – uurimismeetodid Fenotüüp……genotüüp klassikalised fenotüübid Huntingtoni haigus Konkreetne sündroom Geenipaneelid
kulgevad haigused
Eksoomi sekveneerimine
Kogu genoomi assotsiatsiooni uuringud

Слайд 27

Next generation sequencing - NGS

Eksoomi sekveneerimine
Statistiline analüüs
Võrreldakse
Tervetega
Teada olevate mutatsioonidega
Variatsioonid?
Uued mutatsioonid
Sekveneerimine triona –

Next generation sequencing - NGS Eksoomi sekveneerimine Statistiline analüüs Võrreldakse Tervetega Teada
uued mutatsioonid

Слайд 28

Üks geen põhjustab erineva kliinilise pildiga haigusi

Üks geen põhjustab erineva kliinilise pildiga haigusi

Слайд 29

Polügeensed haigused

Sclerosis multiplex
Hilise algusega Alzheimeri haigus
Parkinsoni haigus

Polügeensed haigused Sclerosis multiplex Hilise algusega Alzheimeri haigus Parkinsoni haigus
Имя файла: Pärilikud-haigused-närvihaiguste-kliinikus.pptx
Количество просмотров: 38
Количество скачиваний: 0