Сахарный диабет 2 типа и его осложнения

АКТУАЛЬНОСТЬ
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) Украина опережает другие европейские страны и Российскую Федерацию по уровню смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
В 2011-2012 годах от инфарктов, инсультов и других сердечно-сосудистых заболеваний умерло около миллиона жителей Украины.

ФАКТОРЫ РИСКА ССЗ
Немодифицирующие:
Пол
Возраст
Генетическая предрасположенность
Модифицирующие:
Курение
Ожирение
Гиперхолестеринэмия
Артериальная гипертензия
Сахарный диабет

В 60% случаев причиной смерти больных СД типа 2 являются кардиоваскулярные
в 10% цереброваскулярные расстройства

КОНТИНУУМ БРАУНВАЛЬДА

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Микроангиопатии:
Диабетическая нефропатия
Диабетическая ретинопатия
Микроангиопатия сосудов нижних конечностей
Макроангиопатии- мультифокальный атеросклероз:
ишемической болезнью сердца (ИБС),
атеросклерозом сосудов головного мозга,нижних конечностей,внутренних органов
артериальная гипертензия

МЕХАНИЗМЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ МИКРО- И МАКРОАНГИОПАТИЙ:
эндотелиальная дисфункция
оксидативный стресс
нарушение реологических свойств крови и гемостаза.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ:
утолщение базальной мембраны
отложение в ней иммунных комплексов
пролиферация эндотелия вследствие (нарушения обмена полисахаридов)
повышение проницаемости сосудистой стенки
увеличение количества гликозилированных белков и других макромолекул в сосудистой стенке
снижение кровотока
развитие гипоксии и ухудшение питания эндотелия
развитие эндотелиальной дисфункции

ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС:
Гипергликемия
интенсивное образование свободных радикалов
связывание молекулы оксида азота (NO)
усугубление эндотелиальной дисфункции
ускорение развития макроангиопатий
раннее развитию атеросклероза.

Коррекция факторов риска- это профилактика прогрессирования атеросклероза и его клинических событий
« Человек настолько стар, насколько стар его эндотелий»
R.Altschul, 1954

L – АРГИНИН (ТИВОРТИН)
УЛУЧШАЕТ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
ИНГИБИРУЕТ АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩИЙ ФЕРМЕНТ
УМЕНЬШАЕТ ПРОЯВЛЕНИЯ ОКСИДАТИВНОГО СТРЕССА
СНИЖАЕТ УРОВЕНЬ ЦИТОКИНОВ И МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ МОНОЦИТОВ
СНИЖАЕТ УРОВЕНЬ ADMA
УМЕНЬШАЕТ ВЯЗКОСТЬ КРОВИ
СТИМУЛИРУЕТ ФИБРИНОЛИЗ
ИНГИБИРУЕТ АГРЕГАЦИЮ ТРОМБОЦИТОВ
СТИМУЛИРУЕТ ВЫСВОБОЖДЕНИЕ ИНСУЛИНА, ГЛЮКАГОНА,
ПРОЛАКТИНА, ГОРМОНА РОСТА.

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ И УРОВЕНЬ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ИНСУЛИНУ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ НА ФОНЕ ВВЕДЕНИЯ L-АРГИНИНА
Wascher T.C., Grauier W.F., Dittrich P. et al. Eur J Clin Invest 1997;27:690-695.

ВЛИЯНИЕ L-АРГИНИНА НА ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ
ЭНДОТЕЛИЯ И УРОВЕНЬ САД У
БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
Piatti P.M. et al., 2001

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ L- АРГИНИНА
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
СОСТОЯНИЕ ПОСЛЕ АОРТОКОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ
КАРДИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Х
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА
КУРЕНИЕ

Ступенчатая терапия донаторами оксида азота
1 шаг
Тивортин® (4,2% р-р аргинина гидрохлорида)
100 мл в/в капельно один раз на сутки № 10-14.
2 шаг
Тивортин® аспартат по 2 мерные ложки
(1 ложка – 1 г) per os 2 раза/сутки, в течении 14 дней.
При необходимости, курс лечения продлевают.

НАРУШЕНИЕ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ:
При СД типа 2 происходит:
повышение уровня фибриногена,
VII фактора,
ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI-1),
активация свертывающей системы и повышенной тенденции к тромбообразованию и нарушению микроциркуляции органов и тканей организма.

КОМПЛЕКСНЫЙ ПРЕПАРАТ С УСИЛЕННЫМ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫМ ДЕЙСТВИЕМ
Уменьшает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови
Повышает эластичность мембран эритроцитов
Стимулирует фибринолиз и повышение концентрации тканевого плазминогена
Увеличивает уровень тромбомодулина в ишемизированных тканях и уменьшает коагуляционный эффект гипоксии
Уменьшает концентрацию Са ++ в цАМФ в эндотелиоцитах, что также обуславливает антикоагулянтный эффект, поскольку Са ++ является обязательным участником всех фаз гемостаза
Ю.Ю. Кобеляцкий, Г.В. Панченко, А.Н. Саланжий, Ю.В. Савельева
Латрен

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Нарушение толерантности к глюкозе любой степени возникшее или впервые выявленное во время беременности
(и ею ограничивающееся)
Гестационный диабет
Распространенность гестационного диабета:1-14 на 100 беременных (M.Hod,2003)
В среднем 3 %(ВОЗ,2005)

???от чего зависят перинатальные исходы при сахарном диабете:
Клинический вариант
Своевременноcть диагностики
Адекватность коррекции углеводного метаболизма
Наличие сопутствующей патологии
Анемия
Артериальная гипертензия
Гипотиреоз
Инфекция мочевых путей
Преэклампсия-
одна из основных детерминант исхода беременности при гестационном сахарном диабете
Основа патология-эндотелиальная дисфункция
Ключевое звено эндотелиальной дисфункции-дефицит NO
Гестационный диабет

Дисфункция эндотелия как патогенетический фактор нарушения микроциркуляции при патологии беременности

Доказательная база. Отечественные исследования:
В.І Медведь. Клінічні варіанти гестаційного діабету. Матеріали міжнародної конференції “Актуальні питання акушерства, гінекології та перинатології “ 12-14 травня, 2010 року, м. Судак.

ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ :
1.ВЫРАЖЕННОЙ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ НЕСТАБИЛЬНЫМ
ГЕМОДИНАМИЧЕСКИМ ПРОФИЛЕМ
2.ЭЛЕКТРОЛИТНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
3.МЕТАБОЛИЧЕСКИМ АЦИДОЗОМ
4.КЕТОЗОМ(ГИПЕРКЕТОНЕМИЕЙ И ГИПЕРКЕТОНУРИЕЙ)
Сахарный диабет при беременности

КЕТОЗ (ацетонемический синдром)
патологический метаболический процесс, который характеризуется развитием гиперкетонемии и кетонурии
Различают:
- первичный кетоз (проявление нервно-артритического диатеза);
- вторичный кетоз (возникает при различных провоцирующих состояниях: инфекционные заболевания, голодание, послеоперационное состояние и др.)
- кетоз при сахарном диабете

По разным оценкам около 60 % беременных имеют сиптомы кетоза на ранних сроках беременности!!!

КСИЛАТ
Полифункциональный инфузионный раствор, содержит:
Ксилитол-пятиатомный спирт ( промежуточный продукт углеводного обмена человека)
натрия ацетат
сбалансированный комплекс электролитов

Применение Ксилата при гестозе I половины беременности:
Мощное антикетогенное действие
Прекращение рвоты через 2 часа после начала инфузии
Раннее возвращение к энтеральному питанию
Быстрое устранение явлений дегидратации
Нормализация биохимических показателей крови через 12 часов после начала инфузии

У беременных II группы быстрее приходили в норму биохимические показатели крови, через 2 часа после начала инфузионной терапии прекратилась рвота и они смогли принимать пищу и воду малыми порциями.
Через 2 часа после начала инфузии Ксилата,
у исследуемой группы ацетон упал почти в
2,5 раза, а к концу первых суток его
практически не обнаруживалось.
Ким Ен Дин «Рациональная инфузионная терапия при лечении тяжелых форм раннего гестоза беременных»
Специализированный научно-практический медицинский центр акушерства и гинекологии МЗРУз, г.Ташкент