Септико-токсический, геморрагический, пострансфузионный шок в клинике внутренних болезней

2. Дефиниция- под септико-токсическим шоком следует понимать экстремальное состояние организма, наступающее вследствие действия токсических субстанций возбудителей, патогенных иммунных комплексов на органы и ткани организма, сопровождающееся острым нарушением метаболизма в них.
3. Современная классификация основных шоковых состояний.
В различных литературных источниках предлагается множество самых разнообразных классификаций групп шоковых состояний. Основным критерием классификаций шоковых состояний является этиологический фактор, а патогенетические механизмы и клинический проявления играют дополнительную роль.
С учетом основополагающих факторов, приводящих к развитию шоковых состояний, ниже дается общая классификация шока:
1.Септико-токсический шок (СТШ)
2. Кардиогенный шок (КШ)
3. Гиповолемический шок (ГВШ)
5. Анафилактический шок (АШ)

А. Монов(1982 г), исходя из этиологических факторов, которые вызывают развитие шоковых состояний, предлагает более конкретную классификацию шоковых состояний.
Виды шоковых состояний

4. Основные группы агентов, вызывающих шоковые состояния.
Шоковые состояния вызывают следующие группы агентов:
Физические агенты: механическая термическая травма, воздействие других
1. физических факторов.
2.Токсические агенты:
а) экзогенного характера : органические и неорганические химические соединения, растительные яды, яды животного происхождения и др.;
б) эндогенного характера: метаболические вещества, гомоны и др.;
3. Бактериальные агенты (эндотоксины) .
4. Аллергены.
5. Кардиогенные причины.
6. Нейрогенные причины.

В практике терапевта септико-токсический шок наблюдается при тяжелых инфекционных поражениях ( госпитальная инфекция) , заболеваниях желчевыводящих путей, тонкого и толстого кишечника, при попадании инфекции через постоянный венозный картер, при нарушении асептики, пиелонефрите и других поражениях мочевыводящих путей (урологических заболеваниях), заболевании легких.
В акушерско-гинекологической практике септико-токсический шок наиболее част возникает при септическом аборте и послеродовых септических осложнениях. К развитию септико-токсического шока предрасполагают так же заболевания печени, диабет, длительное гормонально лечение, хроническая кровопотеря, обезвоживание организма, патология беременности ( пиелонефрит беременных) и пожилой возраст.
Наиболее часто септико-токсический шок встречается при заболеваниях кишечника: пищевых токсикоинфекциях, тяжелом течении сальмонеллеза.
При пищевых токсикоинфекциях в организм одномоментно поступает огромное количество размножившихся в пищевых продуктах микроорганизмов и их токсинов. Круг возбудителей кишечных токсикоинфекций четко не определен, ими могут быть сальмонеллы, энтерококки, протей. При резорбции токсинов проявляется их общее действие, особенно на сердечно-сосудистую систему; развитие острой печеночной недостаточности, отека мозга, и легких, развитие геморрагического синдрома.
При тяжелых токсико-септических инфекциях особенно при стафилококковых и сальмонеллезных интоксикациях, септико-токсический шок развивается с формированием очагов поражения в легких, плевре, эндокарде, мягких тканях.

6. Клинические синдромы септико-токсического шока.
Согласно материалам согласительной конференции по сепсису диагноз септико-токсичекого шока может быть установлен на основании следующих критериев:
1. Очевидное наличие инфекции
2. Гипертермия (>38 C )
Гипотермия ( < 35 С)
3. Лейкопения (<4, 10 /л) или лейкоцитоз (>12; 10 /л)
4. Тромбоцитопения, которую невозможно объяснить другими причинами.
9
0
0
9

Диагноз септического шока можно уверенно поставить, если к перечисленным критериям добавляется любой из следующих признаков:
1. Систолическое артериальное давление не поднимается выше 90 мм.рт.ст. , несмотря на достаточно высокий темп инфузионной терапии или применение возопрессоров.
2. Олигурия ( <30 мл/час) , несмотря на адекватное жидкостное обеспечение.
3. Недостаточность дыхания и кровообращения.
4. Выраженный метаболитический ацидоз.
5. Операции в области таза и промежности.
6. Манипуляции в ране.
Ранняя диагностика и не отложная терапия при септических состояниях имеют ряд особенностей. Основное – это одновременное установление, как диагноза заболевания, так и синдрома неотложного состояния.
Имеются существенные отличия в неотложной терапии больных с инфузионно-токсическим шоком, развивающимся при менингококковой инфекции, дифтерии зева, сыпном и брюшном тифе, группе, сальмонеллезе.
Клинически выделяют три степени септико-токсического шока:
Компенсированную,
2. Субкомпенсированную,
3. Декомпенсированную.
Для компенсированного шока (I степени) характерны высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, психические расстройства, одышка и тахикардия, неадекватные степени повышения температуры тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфекционного заболевания.
При этом выделяют следующую триаду симптомов ( «продрома шока»): нарушение сознания, гипервентиляция, наличие очага инфекции в организме. Гипотензия при развитии септического шока является поздним клиническим признаком, так как она свидетельствует о том, что метаболитические расстройства находятся в запущенной стадии.
Субкомпенсированный шок (II степени) характеризуется заторможенностью , депрессией, бледностью кожи, цианозом, тахикардией, снижением температуры тела, олигурией, ацидозом.

Диагностика септико-токсического шока .
Диагноз септико-токсического шока можно поставить:
- по клиническим синдромам;
- лабораторно-инструментальным методам исследования.
I. Диагноз септико-токсического шока можно поставить клинически при наличии шести из следующих семи критериев:
1.1 Достаточная очевидность клинической инфекции ( пиелонефрит, эндометрит и др.)
1.2 Гипертермия или гопотермия.
1.3 Олигурия (20мл/час и менее)
1.4 Прогрессирующая дыхательная недостаточность.
1.5 Систолическое давление постоянно сохраняется на уровне 90мм рт. ст. и ниже.

Декомпенсированный шок (III cтепени) характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания.
1. Клинические фазы развития септико-токсического шока.
I. Фаза: теплая нормотония, клинически не выявляется.
II.Фаза : теплая гипотония, длительность от 30 минут до 16 часов:
- гипертермия, повторные ознобы.
- нарушение сознания,
- снижение систолического артериального давления,
- тахикардия,
- тихипное,
- гипертермия и сухость слизистых и кожных покровов, макулярная эритематозная сыпь, малиновый язык.
- боли непостоянной разлитой локализации в животе, пояснице, конечностях, горле и т д.
- может быть напряжение передней брюшной стенки без перитониальных симптомов.
- в 5% - бурная перистальтика, рвота, диарея.
Ранние лабораторные признаки:
- тромбоцитопения, снижение протромбинового индекса, лейкоцитоз, умеренная гипергликемия.
III. Фаза :
- холодная гипотония: бледные кожные покровы, покрытые холодным потом;
- мраморный рисунок кожи.
- акроцианоз
- петехиальная сыпь на лице, сгибательных поверхностях конечностей, на груди, животе.
- резкое падение артериального давления
- резко выраженная тахикардия – 120-140 уд /в мин
- резко выраженная одышка – 30-60 дыханий в минуту.
- падение диуреза (менее 25-30 мл /час)
- рвота типа «кофейной гущи»
- при присоединении печеночной недостаточности: желтушное окрашивание кожи и слизистых.
- возможно клинические проявления острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

1.6 Изменения со стороны кожных покровов (петехии, кровоизлияния)
1.7 Тахикардия
II. Лабораторно-инструментальные методы исследования:
- Раннее рентгенологическое исследование органов грудной клетки (пневмония , отек легких)
- ЭКГ.
- Минутный диурез (в мочевом пузыре постоянный катетер)
- Определение электролитного состава плазмы.
- Коагулограмма.
- Содержание азотистых шлаков, билирубина, глюкозы в плазме крови.
- Кровь: гемоглобин, лейкоциты с лейкоформулой, количество тромбоцитов.
- Кровь, моча: посевы для бактериологического исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам.
- Определение ферментативного спектра крови (АLаT, ACaT, ЛДГ)
Интерпретация лабораторных показателей при септико-токсическом шоке, вызванном грамотрицательными бактериями (эндотоксин)
Типичным лабораторным признаком самых ранних стадий септико-токсического шока являются резкое падение числа лейкоцитов с первичным уменьшением количества полинуклеаров. Увеличение в сыворотке крови Alat, ACaT, ЛДГ указывает на поражение клеток внутренних органов вследствие аноксии. Подобные изменения в сыворотке крови отмечается у 2/3 больных шоком, вызванным любой причиной. При уменьшении диуреза снижается почечный клиренс амилазы, в результате этого повышается содержание амилазы сыворотки крови.

Лечение септико-токсического шока.
1. Принципы терапии септико-токсического шока.
Терапия септико-токсического шока- сложная задача, требующая индивидуального подхода с целью коррекции, нормализации клеточного метаболизма путем:
- восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК)
-устранение инфекции и ликвидация септического очага (антибиотикотерапия, хирургического вмешательства)
- нормализация водно-электролитных нарушений ( изотонические солевые растворы, растворы глюкозы 5% 10% 20%), которые вызывают умеренно осмотический диурез.
- поддержание эффективного сердечного выброса и адекватного газообмена (оксигенация)
- иммунотерапия с использованием антител против эндотоксина и его компонентов.
- применение моноклональных антител против эндотоксина и его компонентов.
- подавление перекисного окисления клеток и тканей ( эффекта кислородных радикалов) и увеличение антиоксидантной активности крови.
- удаление цитокинов, эйкозаноидов ( простагландин, простациклин, тромбоксан, лейкотриены) и других медиаторов агрессии методами гемофильтрации, сорбции и энтеросорбции ( смекта, энтеросгель)
- методом энтеросорбции достигается удаление энтеротоксина.
- воздействие на кишечную флору путем селективной деконтаминации кишечника (СДК) и энтеросорбцией, как вариант антибактериальной терапии.
- сокращение воспалительной реакции глюкокортикоидами гормонами и иммумодуляторами.
- дезинтоксикационной терапии (назначение белковых препаратов-10% раствор альбумина)
- коррекция гемодинамических нарушений введением кристаллоидных растворов ( изотонического раствора хлористого натрия), объм которых не должен превышать 50-60%, а остальная часть дефицита жидкости покрывается за счет введения коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, гемодез) и белковых (плазма, альбумин) растворов.

При гипотонии, устойчивой к инфузионной терапии , показано введение дофамина (допмина). При сердечной недостаточности-сердечные гликозиды. Кроме того, показаны антибиотики цефалоспориного и пенициллинового ряда в достаточной дозировке. Немедленное удаление гигиенических тампонов. Лечение нарушений свертываемости крови.
Лечение осложнений: острая почечная и дыхательная недостаточность. Последовательность лечебных мероприятий, интенсивность терапии септико-токсического шока можно выразить следующей аббревиатурой:
В И П- Мл Х, где В-вентиляция, И- инфузия, П- перфузия, Мл- медикаментозное лечение., Х- хирургического лечение (санация очага инфекции)
Тактика врача при оказании неотложной помощи при септико-токсическом шоке.
1. лечебные мероприятия при септико-токсическом шоке преследует две главные цели:
- коррекцию нарушений гемодинамики
- искоренение инфекции. Единый план терапии шока по ступеням.
I ступень- восполнение объема циркулирующей крови, ИНГАЛЯЦИЯ КИСЛОРОДА. При гипертермии ( температура тела 39 -40 С) – жаропонижающие (анальгетики, седативные -50% раствор анальгина 2мл в/в, 1% раствор димедрол 2мл в/м).
Преднизалон ( 2 мг/кг) внутривенно и внутримышечно. Преднизолон вводят внутривенно струйно 150-200мг ( за сутки количество введенного преднизолона может соствить 5-10г) затем последовательно капельно вводят 2-3 л растворов- «три –соль», 400 мл гемодеза, 1.1.5 литра поляризующий смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД гордокс по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки. После выведения больного из шокового состояния вводят антибиотики внутривенно.
II ступень шока
1. При наличии возбуждения и судорогах:
- седуксен 0.5% раствор 2-4 мл внутримышечно или внутривенно.
- натрия оксибудират внутримышечно или внутривенно
- магния сульфат 25% раствор 10-15 мл внутримышечно в ягодицу.
- преднизолон (10 мг/1кг) внутривенно струйно
- реополюгликин 400мл или альбумин 5% раствор -200мг внутривенно капельно. При отсутствии эффекта от гормонов и пламозаменителей.

Допмин, 5 мл(200 мг) на 200 мл 10% раствора глюкозы внутривенно капельно с регуляцией скорости введения до стабилизации артериального давления. При II ступени шока продолжают введениее фармакологических препаратов позитивно-инотропного и вазоактивного действия (катехоломины, вазодитятаторы)
Коррекция гемодинамических нарушений – введение кристаллоидных растворов : изотонический раствор хлористого натрия в соответствии естественной потерей организма(700 1500 мл в сутки) и 20% раствора глюкозы.
III ступень шока: применяют те же мероприятия, что и при I и II ступенях шока.
При наличии отека головного мозга:
- добавляют лазикс (1-2мг/кг) внутримышечно или внутривенно.
- искусственная вентиляция легких.
- вазопрессорные средства: дофамин ( допмин)- применяют для устранения вазодилятации, повышения артериального давления, увеличения кровотока в почках, мозговых сосудах в малых дозах (1-2 мкг/кг/мин), в средних дозах (5-20 мгк/кг/мин)
- увеличивает сердечный выброс: большие дозы дофамина( >20мкг/кг/мин) которые дают преимущественно альфаадренэргический эффект, увеличиваю периферическое сопротивление сосудов.
Таким образом, при септико-токсическом шоке основными лечебными мероприятиями являются: коррекции нарушенной гемодинамики и искоренение инфекции (дофамин, стероиды и антибиотики)
Конкретные лечебные мероприятия при септико-токсическом шоке.
- искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха 5см водн. Ст, 50% смесью кислорода и влзжуха.
- внутривенная инфузия жидкости- объем вливания должен контролироваться путем изменения коллоидно-осмотического давления.
На первых этапах лечения септико-токсического шока рекомендуется ввести в/в в сутки:
- реополиглюкина 400-800мл гемодез 400мл.
- альбумин 10% 500мл раствор глюкозы с инсулином; при явлениях ДВС-синдрома – переливание свежезамороженной плазмы крови.
- кардиотоники: строфантин ( 0.025% 0.05% ) 0.5 мл коргликон ( 0.006%) 1мл

- кортикостероиды – преднизалон 60мг внутривенно в растворе реополиглюкина до 120мл
- вазоактивные вещества- допамин от 1до 5 мкг/кг/мин
- антикоагулянты – гепарин до 30000ЕД и антианреганты-курантил 0.5% 2.4 мл после устранения гиповолемии.
- метаболиты-витамины С,В I, В6, глюкоза, инсулин
- глюкозо-инсулино-калиевая смесь ( поляризующая смесь : 50% раствор глюкозы-1г/кг, инсулин 1.5 ЕД/кг, калия хлорид -10 ммоль) Внутривенная инфузия поляризующей смеси улучшает гемодинамику при септическом шоке только у пациентов с низким сердечным индексом.
- поляризующая смесь оказывает положительное инотропное действие, поэтому рекомендуется при низком сердечном выбросе, а также при неэффективности традиционных сосудосуживающих средств.
- антибактериальная терапия( должна проводится после нормализации волемических нарушений)
До получения результатов бактериологического исследования и чувствительности к антибиотикам целесообразно использовать сочетание цефалоспоринов, аминокликозидов и метронидазола.
Хирургическое удаление предполагаемого источники септицемии, санация новым лекарственным препаратом- Зовант
- ДВС синдром присутствует всегда при септико-токсическом шоке;
При падении артериального давления рекомендуется в качестве вазопрессоров применять адреналин и норадреналин, которые вызывают интенсивную агрегацию тромбоцитов, их потребление и усугубляет ДВС синдром.
- При наличии ДВС синдрома у больных с гнойно-септическими, деструктивно-воспалительными процессами показаны антипротеазы (гордокс,контрикал) и антибиотикотерапия.
- В I стадии (гиперкоагуляции) острого ДВС синдрома лечение проводится как и при шоке- вводятся солевые растворы, плазма, глюкокортикоиды.
- При шоковом легком не показано избыточное введение жидкости (опасность развития отека легких)

Удаление эндотоксина при септическом шоке энтеросорбцией (смекта, энтерокат) достигается нейтрализацией кишечного эндотоксина.
Для подавления грамотрицательной флоры кишечника и эндотоксина у больного септико-токсическим шоком. 4 раза в сутки энтерально вводится смесь из трех антибиотиков. Помимо антимикробных препаратов и кардиоваскулярных средств, в комплексную терапию септико-токсического шока включается препараты, нейтрализующие эндотоксины и воздействующие на нарушенные иммунные процессы (иммунномодуляторы, в частности иммуноглобулины).
II ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК
1. Дефиниция. Геморрагический шок – клиническая категория для обозначения критических состояний, связанные с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро-микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности.
2. Причины кровотечения:
а) нарушение целостности сосуда связанные с травмой, изъявлением и эрозией сосуда, распадом опухоли
б) Геморрагические диатезы.
В практике терапевта геморрагический шок чаще связан с легочным кровотечением и кровохарканьем. Кровохарканье- проявление в мокроте крови в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Легочное кровотечение- отхаркивание большого количества крови в каждом плевке мокроты. Легочное кровотечение ярко –красного цвета, при этом кровь пенистая, не свертывается при массивных кровопотерях, когда дефицит эритроцитов приводит к ухудшению газотранспортной функции крови и возникает необходимость в соответствующей коррекции. Умеренная кровопотеря (12-15 мл/кг) перевозмещения не требует, ибо процессы патологического депонирования при ней почти не развиваются. Потеря 16-25 мл/кг требует некоторого перевозмещения, что обеспечивается увеличением доли кристаллоидов (до15 мл/кг) и коллоидов, а эритроцитарная масса ( не более 1/3 -1/4 объема кровопотери) переливается при необходимости.

Объем циркулирующей крови
Ведущим звеном геморрагического шока является диспропорция между уменьшением ОЦК и емкостью сосудистого русла, что сначала проявляется нарушением микроциркуляции, т.е. системного кровообращения, затем проявляются микроциркуляторные расстройства и, как следствие их, развивается прогрессирующая дезорганизация метаболизма, ферментативные сдвиги и протеолиз, в том числе нарушения гемокоагуляции с развитием ДВС синдрома.
3. Клинико–лабораторные категории степени тяжести геморрагического шока.
I стадия:
1. Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов:
Компенсированный( стадия централизации кровообращения)- кризис макроциркуляции.
2. Объем кровопотери(мл) до 100
3. Дефицит ОЦК (%) до 20
4. Число сердечных сокращений(ЧСС, уд в мин)-100-110
5. Систолическое АД (СД) несколько повышенно
6. Диастолическое АД (ДД) умеренно повышенно
7. Минутный сердечный выброс(МВС) увеличивается на 30-60%
8. Центральное венозное давление нормальное или несколько снижено.
9. Сознание ясное
10. Цвет кожи и слизистых бледный
11. Температура тела нормально
12. Частота дыхания (мин) учащено до18-20
13. Диурез не изменен или незначительно уменьшен (30мл/ч)
14. Содержание гемоглабина в крови нормальное
15. Количество эритроцитов нормальное
16. Гемотокрит нормальный
II стадия
1. Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов: декомпенсированный обратимый (кризис микроциркуляции).
2. Объем кровопотери (мл) 1000-2000
3. Дефицит ОЦК ( %) 20-40
4. Число сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин) 120-130
5. Систолическое АД (СД) нормальное или несколько снижено
6. Диастолическое АД ( ДС) остается повышенным
7. Минутный сердечный выброс (МСВ) в норме
8. Центральное венозное давление неуклонно снижается
9. Сознание: беспокойство

10. Цвет кожи и слизистых: акроцианоз на фоне бледности.
11. Температура тела: снижена на 1 – 1,5о С.
12. Частота дыхания (мин): учащено до 24 – 30.
13. Диурез: уменьшен до 20 – 30 мл/ч.
14. Содержание гемоглобина в крови: не менее 100 г/л.
15. Количество эритроцитов: уменьшено до 3 – 10 12/л.
16. Гематокрит: уменьшается до 35 – 30%.
III стадия:
1.Состояние компенсаторно-приспособительных механизмов:
2.декомпенсированный необратимый (кризис системы гемостаза).
3.Объем кровопотери (мл): более 2000.
4.Дефицит ОЦК (%): более 40
5.Число сердечных сокращений (ЧСС, уд/мин): 140 – 160 (возможна брадикардия).
6.Систолическое АД (СД): ниже уровня диагностического или не определяется.
7.Диастолдическое АД (ДД): снижается более интенсивно, чем систолическое.
8.Минутный сердечный выброс (МСВ): уменьшается пропорционально снижению СД.
9.Центральное венозное давление: резко снижено.
10.Сознание: возбуждение, кома.
11.Цвет кожи и слизистых: «мраморность» кожи.
12.Температура тела: снижена на 2 - 3о С.
13.Частота дыхания (мин): глубокое, шумное, типа Кустмауля: могут появляться периоды дыхания типа Чейн-Стокса.
14.Диурез: отсутствует.
15.Содержание гемоглобина крови: 80 – 60 г/л.
16.Количество эритроцитов: меньше 2,5 – 10 12/л.
17.Гематокрит: меньше 25%.
18.Наличие ДВС-синдрома. Общие принципы терапии геморрагического шока (острая кровопотеря).
Установление диагноза «острая кровопотеря» и характер кровотечения.
Определение стадии компенсации кровопотери.
Окончательный гемостаз и ликвидация дефицита ОЦК.
Стабилизация центральной гемодинамики.
Диагностика и коррекция последствий гиповолемии.
Контроль эффективности терапии.

Гемостаз, его нормализация является обязательным условием эффективности инфузионной терапии кровопотери.
Ликвидация дефицита ОЦК – основа инфузионной терапии.
Крово-заменители, а не кровь способны быстро и стойко ликвидировать гиповолемию.
Гипоксия даже при смертельной кровопотере развивается вследствие циркуляторной недостаточности.
В случае еще больших кровопотерь объем кристаллоидов остается практически неизменным, а доля коллоидов и крови возрастает.
Следует остановиться на вопросе, связанном с использованием инфузии гемодеза и раствора глюкозы.
В остром периоде кровопотери нецелесообразно использовать для восполнения ОЦК растворов гемодеза и глюкозы. Последняя быстро перемещается во внутриклеточный сектор, существенно не увеличивая ОЦК. В то же время отрицательную роль играет развивающаяся вследствие введения глюкозы клеточная гипергидратация.
Гемодез используется в последующем процессе лечения, если развиваются явления токсемии на фоне уже восстанавливающихся микроциркуляции и реологии крови.
Основное назначение инфузионной терапии острой кровопотери – стабилизация центральной гемодинамики, что предопределяет стабилизацию необходимого уровня мозгового и коронарного кровообращения. При декомпенсации кровообращения

восстановление центральной гемодинамики не может быть достигнуто только объемным замещением и, как правило, требуется энергичная комплексная терапия, включающая антиагреганты (трентал, курантил и др.), кардиотоники (строфантин, коргликон и др.), коррекцию метаболического ацидоза (4% раствор гидрокарбоната натрия в дозе 2 мл/кг массы тела).
Последствия гиповолемии и их профилактика.

Коррекция последствий гиповолемии должна начинаться как можно раньше, фактически одновременно с началом терапии кровопотери. Основное внимание при гемаррагическом шоке нужно обращать на состояние микроциркуляции, функцию «периферийных», но жизненно важных органов (легкие, печень, почки), гемокоагуляцию.
При компенсированной кровопотере без подавления централизации кровообращения (т.е. при кровопотере до 15 – 20% ОЦК) показаны инфузии коллоидных кровезаменителей (полиглюкин, желатиноль, плазма крови) и в сочетании с
кристалоидными растворителями (раствор Рингера, лактасол, квартасол) в соотношении 1:2.
В стадии централизации кровообращения (1 стадия оказывающие реологическое действие (реополиглюкин с альбумином, лактасолом в различных сочетаниях).
При сопутствующем синдроме ДВС, а также для его профилактики рекомендуется раннее применение свежезамороженной плазмы (до 500 – 800 мл/сут), цельную кровь не переливают.
Эритроцитарная масса показана при снижении уровня гемоглобина крови до 70 – 80 г/л. Методом выбора является переливание эритроцитной массы, но только после стабилизации гемодинамики и желательно периферического кровообращения. В противном случае эритроциты не могут выполнить совей основной функции переноса кислорода и вливание будет в лучшем случае бесполезным.
Гемостатические средства общего действия:
Аминокапроновая кислота 100 мл 5% раствора в/в.
Этамзилат (дицинон) 12, 5% 2 – 4 мл внутривенно или в/м.
Адроксон 0,025% 1 – 2 мл.
Желатин 10% 10 – 50 мл (подогреть перед введением до 37о температуры тела) вводят подкожно в бедро; в вену 0,1 – 1 мл/кг.
Для борьбы с гиповолемией, геморрагическом шоком используют плазмозамещающие растворы:
- Полиглюкин 6% раствор в/в, капельно в дозе от 400 до 1000 мл, с целью увеличения объема внутрисосудистой жидкости; он долго удерживается в кровяном русле. Основное действие – гемодинамическое.
- Желатиноль (коллоидный 8% раствор желатина используют вместо полиглюкина и вместе с ним.
- Реополиглюкин – используют первоначально внутривенно 200 мл; используется для улучшения микроциркуляции и уменьшения аграгации, тромбоцитов.
III. Постгемотрансфузионный шок.
Постгемотрансфузионные осложнения вследствие несовместимости по системе АВО резус и др. эритроцитарным антигенам. Основные клинические симптомы:
Начальные симптомы: возбуждение, боль в груди, животе, пояснице.

Клиника гемотрансфузионного шока: тахикардия, гипотония, бледность.
Массивный внутрисосудистый гемолиз: гемоглобинемия.
Гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха.
Острая почечно-печеночная недостаточность.
ДВС-синдром.
Объем лабораторных и инструментальных методов исследования:
- Общий анализ крови, мочи;
- Почасовой диурез;
- Степень гемолиза, гемокрит, тромбоциты;
- Биохимические показатели (билирибин, белок, белковые фракции, ALAT, ACAT, мочевина, креативин);
- ЭКГ;
- Прямая и непрямая реакция Кумса.
Консультация специалистов:
Реаниматолога, нефролога, гематолога, терапевта.
2.Лечение постгемотрансфузионного шока.
1. Прекращение трансфузии.
2. Контроль АД, поддержание АД на цифрах не менее 90 – 100 мм.рт.ст. инфузией жидкости с преднизолоном, допмином.
3. Антигистаминные препараты.
4. Оксигенотерапия.
5. Контроль диуреза – введение 4% раствора бикарбоната натрия и стимуляция диуреза лазиксом.
6. Коррекция системы гемостаза.
7. Переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.