Современные подходы к ведению больных с инсультом

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА
Инсульт - это клинический синдром острого сосудистого поражения мозга.
Инсульт является исходом различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови.
Транзиторная ишемическая атака – < 24 часов
Ишемический инсульт – > 24 чаc

Основные типы инсультов
Геморрагический
инсульт
Ишемический
инсульт
Субарахноидальное
кровоизлияние
Внутримозговая
гематома

ТЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА
Острейший период – 3-7 дней
Острый период – до 21-х суток
Ранний восстановительный период – 21 сут – 6 мес.
Поздний восстановительный период – 6 мес – 2 года

Патогенетические варианты ишемического инсульта
Атеротромботический
Кардиогенный
Лакунарный
Другой этиологии
(гемодинамический)
Неизвестной этиологии
ИШЕМИЯ
Классификация TOAST

Формирование инфаркта мозга
Ядро инфаркта
Область «полутени»
Тромб

Постепенное (прогредиентное) развитие инсульта днем
Часто развивается ночью
Связан с атеросклерозом магистральных артерий головы
ТИА в анамнезе
Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)
Клиническая картина атеротромботического инсульта

Причины атеротромботического инсульта-бляшки (атеромы)
На атеросклеротической бляшке может формироваться тромб
Атерома суживает сосуд
Может развиться артерио-артериальная эмболия (изъязвленные бляшки)

Внезапное начало
Быстрое появление очаговых и общемозг-ых симптомов
Нередко геморраг-ое пропитывание инфаркта
Обязательное наличие кардиогенного источника эмболии!
Очаги более 15 мм на МРТ (КТ)
Клиническая картина кардиоэмболического инсульта

Кардиальные источники эмболии
Искусственный клапан
Митральный стеноз с мерцательной аритмией
Мерцательная аритмия (постоянная и пароксизмальная формы)
С-м слабости синусового узла
Инфаркт миокарда (до 6 мес)
Дилятационная кардиомиопатия
Инфекционный эндокардит
Пролапс митрального клапана
Незаращенное овальное отверстие
Застойная сердечная недостаточность

Клиническая картина лакунарного инсульта
Наличие «лакунарного» синдрома: «чистый двигательный» или «чувствительный инсульт»
Быстрый регресс симптомов, иногда по типу малого инсульта
Стереотипные ТИА-20%
Нет общемозговых с-ов, нарушений ВМФ
Очаги менее 15 мм на МРТ-КТ, могут отсутствовать

Причины лакунарного инсульта
Закупорка мелких артерий, кровоснабжающих глубинные отделы мозга, что определяет локализацию инфаркта-базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, мост, мозжечок
Изменяет артерии гипертоническая микроангиопатия (артериосклероз)

Клиника лакунарных синдромов
Чисто двигательный инсульт
Чисто сенсорный инсульт
Сенсомоторный инсульт
Атактический гемипарез (сочетание слабости и дискоординации в одних и тех же конечностях)
Дизартрия-неловкая кисть

Развитие при резком падении системной гемодинамики (острый инфаркт миокарда, шок)
На фоне грубого стенозирующего поражения МАГ
Ишемия зон смежного кровоснабжения
Клиническая картина гемодинамического инсульта
ПМА
СМА
ЗМА

Клиническая картина лакунарного инсульта
Наличие «лакунарного» синдрома: «чистый двигательный» или «чувствительный инсульт»
Быстрый регресс симптомов, иногда по типу малого инсульта
Стереотипные ТИА-20%
Нет общемозговых с-ов, нарушений ВМФ
Очаги менее 15 мм на МРТ-КТ, могут отсутствовать

Экспресс-диагностика ОНМК (FAST)
Асимметрия лица (улыбка)
Парез руки (поднять обе руки и подержать)
Речевые нарушения («тридцать три», отсутствие или затруднения речи)
Правильная диагностика полушарного инсульта на ДГЭ в 88%
Корреляция в правильности диагностики между опытными неврологами и парамедиками достигала r=0.92
Kothari RU, Ann Emerg Med 1999 Apr;33(4):373-8

Ранняя МРТ-диагностика
церебральной ишемии
(4 часа после окклюзии мозговой артерии)
Появление
клинических
симптомов

100
75
50
25
0
50 100 150 200 250 300 350 400 450 500
50%
70%
80%
Динамика увеличения объема инфаркта
головного мозга
(по данным МРТ)
«терапевтическое окно»
длительность
ишемии, мин
%

Современная концепция ишемического
инсульта
неотложное состояние, требующее
быстрой и патогенетически обоснованной
медицинской помощи;
«терапевтическое окно» − индивидуальное
(первые 180 минут − 6 часов);
«острейший период» − период
формирования инфаркта мозга
(первые 3 − 7 дней)

Лечение ишемического инсульта

Лечение инсульта
Базисная терапия
= нормотоники 150-170/80-90 мм Hg,
= гипертоники 170-190/80-90 Hg,
Не снижать резко артериальное давление!
Обеспечение проходимости дыхательных путей (воздуховод, интубация)
Для ↓ АД: сульфат магния, ингибиторы АПФ, нежелательно использование антагонистов ионов Са+
Стандарты СМП: +25% от привычных цифр

Лечение инсульта
Базисная терапия
Исключить 5% р-р глюкозы (↑ отека мозга!)
Избегать рутинного применения глюкозы! (исключение - гипогликемия)
Противоотечная терапия:
30º головной конец
Маннитол 15% 0,5-1,0 г/кг в/в
Лазикс, Преднизолон, Дексаметазон
Не ↓ отек
мозга!

ИЗБЕГАТЬ !!!
- резкого снижения артериального давления (усугубление гипоперфузии !),
- применения салуретиков (фуросемид) (ухудшение гемореологии !),
- использования вазодилататоров !
(синдром «обкрадывания»!),
- применения ноотропов
истощающего действия
[пирацетам (ноотропил)]
Лечение инсульта(острейший п-д)

Комбинированная
терапия ишемического инсульта
- Реперфузия
- Комбинированная нейропротекция
- Стимуляция репаративных процессов
- Предотвращение вторичного
сосудистого и тканевого повреждения
- Вторичная профилактика инсульта

Основные Направления Реперфузионной Терапии
Острого Ишемического Инсульта
Гемодилюция
(при Ht > 35%)
Непрямые
антикоагулянты
А Н Т И А Г Р Е Г А Н Т Ы
rtPA
Прямые
антикоагулянты
Продолжать в течение
2−3 месяцев
0 3 ч 3 сут 5 сут 14 сут 21 сут
Вазоактивные препараты Истинные антиагреганты

ГЕПАРИН
при остром ишемическом инсульте
The International Stroke Trial Collaborative Group (LANCET 1997)
Высокий риск
раннего
кровоизлияния
Положительный
эффект
Преходящая тромбоцитопения - 25%
Тяжелая тромбоцитопения - 5%
Парадоксальная тромбоэмболия
>

Гепаринотерапия
Показания:
Прогредиентное развитие тромботического
ишемического инсульта (нарастающий тромбоз)
Кардиогенная эмболия
Расслоение стенки артерии (диссекция)
ДВС-синдром
После эндартерэктомии
Относительные ограничения:
Неконтролируемые колебания АД
Кома II-III
Внутренние кровотечения
Эпилептические припадки
Тяжелые заболевания печени и почек

Антикоагулянтная Терапия
Ишемического Инсульта
Мониторирование эффекта:
АЧТВ − 2−3 раза в день;
время кровотечения и свертывания крови − 2−3 раза
в день;
количество тромбоцитов − ежедневно;
антитромбин-III (при необходимости + плазма крови)

Абсолютные показания
:
Крупноочаговый инфаркт миокарда с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, дилятацией полостей сердца и
Мерцание предсердий (1-3 месяца)
Тромбоэмболии в анамнезе (1-3 месяца)
Острая или хроническая аневризма сердца с пристеночным тромбозом.
Хроническая аневризма сердца без пристеночного тромбоза при отсутствии дилятации полостей и сохранной насосной функцией и тромбоэмболиями в анамнезе.
Застойная недостаточность кровообращения с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, дилятацией полостей сердца и тромбоэмболиями в анамнезе/ или с мерцательной аритмией.
Пристеночный тромбоз полостей сердца любого генеза.
Ревматический порок (особенно митральный стеноз) с мерцательной аритмией без тромбоэмболий в анамнезе.
Механические клапаны в аортальной позиции.
Биопротез митрального клапана в первые 3 месяца после операции, а при наличии системных тромбоэмболий терапия продлевается еще на 12 месяцев.
Биопротез и мерцательная аритмия/или тромбоэмболии в анамнезе.
За 3 недели до электрической или фармакологической кардиоверсии и 4 недели после нее.
Рецидивирующие артериальные тромбоэмболии.

Острый симптоматический венозный тромбоз (терапия НАК в течение 3 мес.).
Рецидив венозного тромбоза, или первый идиопатический тромбоз, или первый тромбоз до 45 лет, или семейный анамнез венозных тромбозов, или на фоне беременности, гормонозаместительной терапии, у женщин с привычными выкидышами – длительность терапии 6 месяцев.
ТЭЛА (терапия 6 месяцев).
Рецидив ТЭЛА или идиопатического венозного тромбоза (пожизненная терапия).
МНО 3,5 (3,0-4,0):
Ревматический порок (особенно митральный стеноз) с мерцательной аритмией и тромбоэмболиями в анамнезе (можно МНО 2.5 (2.0-3.0 + аспирин 80-100 мг/сут., или курантил, или клопидогрель).
Механические клапаны в митральной позиции.
Механические клапаны и мерцательная аритмия.
Механические клапаны и дополнительные факторы риска + аспирин (80-100мг/сут.).
Механические клапаны.
МНО 3,5 (3,0-4,0):
Рецидивирующие артериальные тромбоэмболии на фоне приема варфарина.
Острый симптоматический венозный тромбоз (терапия НАК в течение 3 мес.).
Рецидив венозного тромбоза, или первый идиопатический тромбоз, или первый тромбоз до 45 лет, или семейный анамнез венозных тромбозов, или на фоне беременности, гормонозаместительной терапии, у женщин с привычными выкидышами – длительность терапии 6 месяцев.
ТЭЛА (терапия 6 месяцев).
Рецидив ТЭЛА или идиопатического венозного тромбоза (пожизненная терапия).
МНО 3,5 (3,0-4,0):
Ревматический порок (особенно митральный стеноз) с мерцательной аритмией и тромбоэмболиями в анамнезе (можно МНО 2.5 (2.0-3.0 + аспирин 80-100 мг/сут., или курантил, или клопидогрель).
Механические клапаны в митральной позиции.
Механические клапаны и мерцательная аритмия.
Механические клапаны и дополнительные факторы риска + аспирин (80-100мг/сут.).
Механические клапаны.
МНО 3,5 (3,0-4,0):
Рецидивирующие артериальные тромбоэмболии на фоне приема варфарина.

Относительные показания (мно 2,5)
Хроническая аневризма сердца без пристеночного тромбоза при незначительном снижении насосной функции и отсутствии дилятации полостей.
Крупноочаговый обширный передний Q-инфаркт с мерцательной аритмией при незначительном снижении насосной функции и отсутствии выраженной дилятации полостей (1-3 месяца).
Застойная недостаточность кровообращения с выраженной систолической дисфункцией ЛЖ, дилятацией полостей сердца без тромбоэмболии в анамнезе.
Неревматические пороки клапанов сердца и мерцательная аритмия при незначительном снижении насосной функции и отсутствии дилятации полостей.
Мерцательная аритмия и
Ишемические инсульты или системные эмболии в анамнезе (риск инсульта 12% в год)
Возраст старше 75 лет (риск инсульта 12% в год).
Митральный порок с синусовым ритмом +Ǿ левого предсердия более 5,5.
Частные длительные пароксизмы (если пароксизм более 3 суток – в 14% выявляются внутрисердечные тромбы) мерцательной аритмии (риск тромбоэмболических осложнений 1-3% после купирования каждого пароксизма).

ЭКСТРЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНОГО С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ (КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ВАРИАНТ) И МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ
Экстренно назначить аспирин (или провести тромболизис)
Больным с мелкими инфарктами и хорошо контролируемым АД- варфарин через 3 дня после инсульта
Обширный инфаркт или неконтролируемое АД – варфарин через 10-14 дней после инсульта

К основным факторам риска внутримозгового кровоизлияния, связанного с приемом антикоагулянтов, относят:
1. Истончение стенок сосудов мозга (цереброваскулярная болезнь в анамнезе, КТ- признаки патологии микроциркуляторного русла – «лейкоареоз»
2. Высокое артериальное давление (гипертония, плохо поддающаяся лечению)
3. Гипокоагуляция (МНО менее 3,5) или факторы, которые предрасполагают к гипокоагуляции, а именно, деменция, трудность мониторирования показателей свертывающей системы крови, алкогольное поражение печени и склонность к падениям
4. Пожилой возраст

Реперфузия
Реополиглюкин 200-400 мл в\в 3-4 дня
Аспирин, тромбоАсс
Трентал 5-10 мл в\в
Кавинтон 10-20 мг
Магнезия

Клеточные ферменты:
киназы, кальмодулин, nNOS,
протеазы,липазы
Образование Rad-
Эксайтотоксины
Ионный дисгомеостаз
Na+, Ca2+, Cl-,K+
Активация φ-зависи-
мых Ca2+ канало
Реверсия Na+-Ca2+
обменника
NMDA
AMPA
Ca2+ эффузия
Вход Ca2+
Гибель клетки
Повреждение
органелл
ПОЛ
Воспаление

Нейропротекция
Глицин
Мексиприм (Мексидол) 200-300мг в\в
Семакс
Препараты тиоктоновой к-ты (тиогамма, берлитион)
Актовегин 1000-2000мг
Глиатилин (церепро)
Цитофлавины 10,0 в\в (янтарная к-та, инозин, никотинамид, рибофлавин)
Кортексин
Фенотропил, ноотропил (6-12 г), луцетам
Церебролизин

Классификация основных форм тромбофилий
Гемореологическая группа(сгущение крови, полиглобулия,полицитемия,высокий уровень гемоглобина, замедленная СОЭ)
Формы, обусловленные тромбоцитарными нарушениями (повышение числа тромбоцитов в крови, гиперагрегация тромбоцитов)
Дефицит и аномалии физиологических антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С, протеина S, тромбомодулина, избыток ингибитора протеина С)
Формы, связанные с дефицитом или аномалиями плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза (аномалия фактора V и резистентность его к протеину С, тромбогенные дисфибриногенемии)

Дефицит тканевого активатора плазминогена (ТПА)(дефицит плазминогена, высокий уровень ингибиторов ТПА и плазминогена)
Формы, связанные с высоким уровнем факторов свертывания крови (повышение уровня фактора VIIа, повышение уровня фактораVIII, гиперфибриногемия)
Иммунные и инфекционно-иммунные тромбофилии (первичный и вторичный (при СКВ) антифосфолипидный синдром, при болезни и синдроме Бехчета, при тиреотоксикозе, при иммунных тромбоваскулитах, при гипертрофической кардиопатии, при бактериальном эндокардите, сепсисе)
Паранеопластические формы – при раках разной локализации (синдром Труссо)
Метаболические формы (диабет, диабетическая ангиопатия, гиперлипидемии и атеросклероз, гипергомоцистеинемия)
Ятрогенные, в том числе медикаментозные формы (при катетеризации, шунтировании, протезировании сосудов и клапанов сердца, ангиопластике )
Дефицит тканевого активатора плазминогена (ТПА)(дефицит плазминогена, высокий уровень ингибиторов ТПА и плазминогена)
Формы, связанные с высоким уровнем факторов свертывания крови (повышение уровня фактора VIIа, повышение уровня фактораVIII, гиперфибриногемия)
Иммунные и инфекционно-иммунные тромбофилии (первичный и вторичный (при СКВ) антифосфолипидный синдром, при болезни и синдроме Бехчета, при тиреотоксикозе, при иммунных тромбоваскулитах, при гипертрофической кардиопатии, при бактериальном эндокардите, сепсисе)
Паранеопластические формы – при раках разной локализации (синдром Труссо)
Метаболические формы (диабет, диабетическая ангиопатия, гиперлипидемии и атеросклероз, гипергомоцистеинемия)
Ятрогенные, в том числе медикаментозные формы (при катетеризации, шунтировании, протезировании сосудов и клапанов сердца, ангиопластике )

Реабилитация через 3-6 мес от начала заболевания
Психическая реабилитация
Физическая реабилитация
1) Базовые природные факторы: прием минеральной воды, четырехкамерные бром-йодные хлоридно-натриевые ванны
2) Гидролечение: лечебные души: (циркулярный, дождевой), подволный душ-массаж
3) Преформированные физические факторы

Преформированные физические факторы
Лекарственный электрофорез 3-5% р-р йодистого калия на воротниковую зону
СМТ-электрофорез 10% оксибутирата натрия
ДДТ- или СМТ-терапия на паретические конечности
ДМВ-терапия на очаг поражения
Магнитотерапия
Лазеротерапия на зоны позвоночника и конечностей
КВЧ-терапия

Ингаляционная терапия (гидроаэронизация отваров седативных трав), аэронизация (люстра Чижевского)
Рефлексотерапия
Массаж: ручной (классический, сегментарно-рефлекторный); аппаратный (вибрационный, вакуумный, баночный) вдоль позвоночника и конечностей
ЛФК в зале и бассейне
Фитотерапия: фиточаи, настои, отвары лекарственных трав

моноаминергическая (пирацетам вызывает увеличение содержания в мозге дофамина и норадреналина, некоторые другие ноотропы — серотонина)
;
холинергическая (пирацетам) увеличивают содержание ацетилхолина в синаптических окончаниях и плотность холинергических рецепторов, холина альфосцерат (глиатилин),
производные пиридоксина и пирролидина (энцефабол) улучшают церебральную холинергическую проводимость);
глутаматергическая (мемантинглутаматергическая (мемантин и глицин воздействуют через N-метил-D-аспартат (NMDA) подтип рецепторов).
На какие нейромедиаторные системы
воздействуют ноотропные
препараты ???

Патогенетическое обоснование нейропротекции
Одним из ключевых моментов в реализации нейромедиаторной поддержки пострадавшей ткани является обеспечение нормальной работы синаптического аппарата ( Боголепов Н.Н.,1975, Ikeda Y.,Long D.M.,1990,Garcia J.H. et al.,1993)
ГИПОКСИЯ

Омарон –
общие сведения
Состав
Одна таблетка содержит:
- пирацетама 400 мг.
- циннаризина 25 мг.
Форма выпуска
30, 60 и 90 таблеток
Показания
Недостаточность мозгового кровообращения, интоксикации; другие заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций , психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии, астенический синдром; лабиринтопатии синдром Меньера; отставание интеллектуального развития у детей, профилактика мигрени

Преимущества комплексного действия
ЦИННАРИЗИН
1-4 ЧАСА
ПИРАЦЕТАМ
2-6 ЧАСОВ
НООТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СОСУДИСТЫЙ ЭФФЕКТ
Время достижения Cmax в плазме
СОСУДИСТЫЙ ЭФФЕКТ ПРЕДШЕСТВУЕТ НООТРОПНОМУ
Усиление терапевтического действия
Улучшения доставки пирацетама в зоны ишемии мозга

Механизм сосудорасширяющего действия Галидора является блокада фосфодиэстеразы и блокада кальциевых каналов. Уникальным свойством Галидора является его доказанное периферическое антисеротониновое действие.

Обладая доказанной способностью блокировать серотониновые рецепторы, Галидор способствует уменьшению агрегации тромбоцитов…
Kostka-Trabka, 2002

… и эритроцитов…
… повышая их пластичность
Kostka-Trabka, 2002

Галидор не вызывает синдром «обкрадывания»
Перераспределение
кровотока в пользу
не ишимизированных отделов
Синдром «обкрадывания»

РЕКОМЕНДОВАН
ВЕДУЩИМИ РОССИЙСКИМИ
И ЗАРУБЕЖНЫМИ НЕВРОЛОГАМИ
ГАЛИДОР – инъекции
400 мг в/в-капельно
ГАЛИДОР 100 мг
по 2 таблетки 2 раза в день
ГАЛИДОР 100 мг
2 раза в день
10 дней
21 день
2 месяца
При острой
ишемии
головного
мозга
ОПТИМАЛЬНАЯ
СУТОЧНАЯ ДОЗА
ГАЛИДОРА 400мг1-6
УТРО – 2 ТАБ.
ВЕЧЕР- 2 ТАБ.
ОПТИМАЛЬНАЯ
ДЛИТЕЛЬНОСТЬ
ТЕРАПИИ – 3 МЕС.5,6
При хронической ишемии головного мозга
В списках
ДЛО* и ЖНВЛС**
* Приложение к Приказу Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения и социального развития от 28 апреля 2006г. № 1014-Пр/06 «Об утверждении перечня торговых наименований лекарственных средств»
**Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств. Утвержден распоряжением правительства РФ № 2343-р от 29.12.2005

Механизм действия Фенотропила
ФЕНОТРОПИЛ - первый представитель класса нейромодуляторов с уникальным механизмом действия.

В обычном состоянии часть рецепторов неактивна, поэтому медиатор взаимодействует с меньшим количеством рецепторов. При патологическом состоянии количество неактивных рецепторов увеличено.

После введения нейромодулятора происходит активация рецепторов. Медиатор начинает взаимодействовать с большим количеством рецепторов

Лечебные эффекты и механизмы действия Фенотропила
Фенотропил – первый представитель нового класса нейромодуляторов!
Умственная нагрузка
(АХ, Глутамат, цАМФ)
Физическая нагрузка
(АХ, Дофамин, Глутамат, цАМФ)
Гипоксия
(цАМФ)
Интоксикации
(цАМФ)
Судороги
(Блокада D рецепторов,
ГАМК, цАМФ)
Нарушение сна
(5-НТ2 Серотонин)
Гипокинезия
(Дофамин, АХ)
Утомление
(Дофамин, АХ, Глутамат)
Эмоциональный стресс
(ГАМК, 5-НТ2 Серотонин)

СХЕМЫ КУРСОВОГО НАЗНАЧЕНИЯ ФЕНОТРОПИЛА®
100 МГ №30
Средняя суточная доза Фенотропила® 100—200 мг (1—2 табл.).
Суточную дозу 100 мг принимать в утренние часы, суточную дозу 200 мг рекомендуется разделять на 2 приема (принимать не позднее 15 часов).
Продолжительность курса в среднем составляет 30 дней.
При необходимости курс лечения может быть повторен (определяется состоянием больного).

БЕРЛИТИОН® 300

Антиоксидантная система
Берлититон® – восстановление баланса
Берлитион®
Токсическое действие свободных радикалов
Недостаточность антиоксидантных систем
Токсическое действие свободных радикалов

Берлитион вошел в
СТАНДАРТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ИНСУЛЬТОМ
(Приказ № 513 от 01.08.2007 г)
При оказании специализированной помощи
α-липоевая кислота (Берлитион®) включена в Стандарты для терапии в острой фазе инсульта (стационары)
α-липоевая кислота (Берлитион®) включена в Стандарты для терапии в ранний восстановительный период (ранняя нейрореабилитация - стационары и дневные стационары)

Берлитион при инсульте
Острый период
Восстановительный период
Препятствует образованию свободных радикалов, что останавливает процесс повреждения головного мозга
Восстанавливает антиоксидантные системы и связывает свободные радикалы, что восстанавливает поврежденные функции мозга
Берлитион® защищает нейроны головного мозга во время ишемии и увеличивает выживаемость после неё

(ДОПОЛНИТЕЛЬНО К ОСНОВНОЙ ТЕРАПИИ)
Берлитион® 300 ЕД внутривенно капельно в дозе 600 мг, разведенного в 250 мл 0,9 % раствора натрия хлорида 1 раз в сутки в течение 10 дней
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА В ОСТРЫЙ ПЕРИОД

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ
(ДОПОЛНИТЕЛЬНО К ОСНОВНОЙ ТЕРАПИИ)
СХЕМА №1:
Берлитион® 300 ЕД внутривенно капельно в дозе 600 мг, разведенного в 250 мл 0,9 % раствора натрия хлорида 1 раз в сутки в течение 2 - 4 недель
Переход на пероральный прием по 300 мг Берлитиона® 300 1-2 раза в сутки в течение 2- 4 месяцев

(ДОПОЛНИТЕЛЬНО К ОСНОВНОЙ ТЕРАПИИ)
СХЕМА №2:
Берлитион® 300 перорально в дозе 600 мг в сутки (по 1 таблетке 2 раза в день) в течение 2- 4 месяцев без предшествующего парентерального введения
ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛЬТА В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

Цикл
Витамина E
Цикл
Витамина С
Цикл
Тиолов
UVA, UVB, Озон
Сигаретный дым
Витамин E
Хроманоксильный радикал
Витамин E
(Токоферолы)
(Токотриенолы)
Глутатиона
дисульфид,
Дигидролипоевая
кислота
Липоевая кислота
NAD(P)H
NAD(P)+
+H+
ROOH,
ROH
PUFA
Оксиданты
Lester Packer, 2000
Глутатион
Антиоксидантные системы организма
Антиоксиданты либо захватывают и нейтрализуют свободные радикалы (ловушки свободных радикалов), либо служат донорами водорода, предупреждая повреждение ими организма.

Механизмы защитного действия Берлитиона®300
Имеет свойство «ловушки» свободных радикалов, действует как в клеточной мембране, так и в цитоплазме
Способен активировать процессы биосинтеза восстановленного глутатиона — основного компонента детоксикации и антирадикальной защиты
Улучшает синтез оксида азота (NО) и стресс-белков HSP72 (важное звено клеточной системы репарации)
Одинак М.М. соавт, 2007

Восстанавливает витамин С (напрямую)
Регенерирует витамин Е (опосредованно) (Lakatos B. et al. 1999.)
Увеличивает уровень внутриклеточного глутатиона и кофермента Q 10
Взаимодействует с другими антиоксидантами – глутатионом, а-токоферолом
Модулирует содержание NO в ткани мозга
Ингибирует острую фазу воспаления и болевой синдром при нем (Weicher C.H. und Ulrich H. 1989)
α-липоевая кислота – потенциальный антиоксидант.
Kagan V.E. et al. 1992.
Берлититон®300

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА-
Снижение риска развития инсульта среди здорового населения
Регулярный контроль уровня артериального давления, снижение артериального давления за счет изменения образа жизни и индивидуальной фармакотерапии
Для лиц с пороговой АГ при наличии сердечной недостаточности, сахарного диабета, инфаркта миокарда, ХПН необходима антигипертензивная терапия

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА
Регулярный контроль уровня глюкозы, нормализация уровня глюкозы – изменение образа жизни и индивидуальная фармакотерапия. У пациентов с диабетом АД снижать до 130/80 использовать ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину
Регулярный контроль холестерина крови , снижение холестерина изменением образа жизни и терапией статинами
Отказ от курения
Отказ от злоупотребления алкоголем
Регулярная физическая активность

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ИНСУЛЬТА
Соблюдение диеты с ограничением поваренной соли и насыщенных жиров, богатой клетчаткой
При повышенном индексе массы тела – диета для снижения веса
Не рекомендуется назначение гормональной заместительной терапии в качестве первичной профилактики

Вторичная профилактика инсульта

НАПРАВЛЕНИЯ
вторичной профилактики инсульта
Антитромботическая терапия (антиагреганты, непрямые антикоагулянты)
Гиполипидемическая терапия (статины)
Антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ, АРА)
Эндартерэктомия - при гемодинамически значимом
стенозе сонных артерий, проявляющемся клиническими симптомами, стентирование и ангиопластика

АНГИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНГИБИТОРОВ АПФ
Антиатерогенное действие*.
Антипролиферативное и антимиграционное влияние на ГМК, нейтрофилы и моноциты.
Нормализация дисфункции эндотелия с увеличением образования NO
Предупреждение разрыва атеромы*.
Антитромбоцитарные эффекты.
Усиление фибринолиза (за счет снижения фибриногена и ингибитора тканевого активатора плазминогена)*.
Улучшение расслабления артерий (вазодилятация).
* - доказано только в эксперименте
Circulation 1994, 90, 2056

Антиагреганты: классификация
1 класс: Ингибиторы ЦОГ-1 (снижают образование тромбоксана)
ацетилсалициловая кислота (АСК)
2 класс: Активаторы аденилциклазы (повышают образование простациклина)
Курантил® (дипиридамол)
3 класс: Антагонисты аденозиновых рецепторов
тиклопидин/клопидогрель

Неврология
Вторичная профилактика инсульта
Как выписывают Курантил®?
Курантил N в малых дозах (75 мг в сутки)
пациентам старше 65 лет
противопоказания к аспирину или непереносимость
пациентам, получающим И-АПФ
Курантил N в средних дозах 225 мг в сутки (75мг х 3 раза)
недостаточно контролируемая АГ
высокий риск развития повторного инсульта
гиперагрегационный синдром
пациентам, получающим И-АПФ
Курантил N 150 мг (75 мг х 2 р) + АСК 50 мг (1 раз в сутки)
после эмболического, лакунарного, атеротромботического инсульта
высокий риск развития раннего повторного инсульта
быстрая нормализация гемостаза при гиперагрегационном синдроме
сочетанная сосудистая патология (атеросклероз)
Федеральное руководство для врачей (формулярная система), 2007