Содержание
- 2. Воспаление – это комплексная защитная сосудисто-мезенхимальная реакция организма в ответ на действие патологического фактора.
- 3. По этиологии воспаление делят на две группы: 1) банальное; 2) специфическое.
- 4. Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными возбудителями. Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе),
- 5. Воспаление, вызываемое другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относится к банальным воспалениям.
- 6. По времени протекания воспаления выделяют: 1) острое – протекает 7—10 дней; 2) хроническое – развивается от
- 7. По морфологии различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление.
- 8. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими.
- 9. Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация.
- 10. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое морфологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация
- 11. Медиаторы воспаления бывают клеточного происхождения, это вещества, вырабатываемые тучными клетками, тромбоцитами, базофилами, лимфоцитами и моноцитами
- 12. Существуют медиаторы плазменного происхождения – калликреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы.
- 13. Медиаторы повышают проницаемость стенок сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в
- 14. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки.
- 15. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови.
- 16. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов и таким образом очаг воспаления изолируется.
- 17. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки
- 18. Нейтрофилы появляются через несколько минут и выполняют функцию фагоцитоза. Через 12 ч эти клетки теряют гликоген,
- 19. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги, которые также способны к фагоцитозу. Однако, фагоцитоз макрофагов часто
- 20. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные клетки, это вытянутой формы одноклеточные образования в большом количестве встречающиеся в очаге
- 21. Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния эпителиоидных клеток. Они круглой формы,
- 22. Такие клетки встречаются в очагах туберкулезного воспаления и называются клетками Пирогова-Лангханса.
- 23. Экссудативным называется воспаление, при котором преобладают процессы экссудации.
- 24. Условия возникновения: 1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла; 2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная
- 25. Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления.
- 26. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.
- 27. Также различают смешанное воспаление – это комбинация как минимум 2-х видов воспаления.
- 28. Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы
- 29. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной недостаточности. Отличие экссудата от транссудата заключается
- 30. Серозное воспаление встречается повсеместно – в коже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов
- 31. В серозных полостях скопления жидкости называются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а между
- 32. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая
- 33. Микроскопическая картина: расширенные межклеточные пространства, разрывы между клетками, клетки находятся в состоянии дистрофии.
- 34. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества
- 35. Исходом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и функциональные нарушения.
- 36. Фибринозное воспаление: экссудат представлен по большей части фибриногеном.
- 37. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина
- 38. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже.
- 39. Фибринозный перикардит
- 40. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное – если пленка легко отделяется
- 41. Исход фибринозного воспаления зависит от его вида. Для крупозных пленок характерна легкая отделяемость, при этом базальная
- 42. На серозных оболочках возможно отторжение пленки в полость, выстилаемую данной оболочкой. Пленка может резорбироваться макрофагами или
- 43. В результате образуются фиброзные сращения между париетальным и висцеральным листками соответствующей серозной оболочки – спайки, которые
- 44. Если произошло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав
- 45. Необходимо отличать его от ложного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке чаще всего аллергической
- 46. Дифтерическое воспаление также в основном имеет благоприятный исход. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжелый паренхиматозный
- 47. При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани.
- 48. К гноеродной флоре относятся стафило– и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – кишечная, синегнойная.
- 49. Одним из факторов патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышение хемотаксиса лейкоцитов на
- 50. В дальнейшем при гибели лейкоцитов происходит выделение факторов, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаг воспаления.
- 51. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении клеток, способны разрушать собственные ткани организма. Поэтому есть правило: «видишь
- 52. 1. Флегмона – диффузное, разлитое, без четких границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами различных тканей
- 53. Флегмонозный аппендицит
- 54. 2. Абсцесс – очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неправильную
- 55. Множественные абсцессы в легком
- 56. Хронический абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана
- 57. В стенке такого абсцесса различают несколько слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани,
- 58. 3. Эмпиема – гнойное воспаление в анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря).
- 59. Эмпиема перикарда
- 60. Исход гнойного воспаления зависит от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, иногда развивается склероз
- 61. Осложнение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по
- 62. Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация –
- 63. Исход катарального воспаления – полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический
- 64. Острый катаральный гастрит
- 65. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов
- 66. Характерно для вирусных инфекций, таких как грипп, корь, натуральная (черная) оспа, для эндогенных интоксикаций, – например
- 67. Острое геморрагическое воспаление при сибирской язве
- 68. Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры
- 69. Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и
- 70. Смешанное воспаление. О нем говорят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое или фибринозно-геморрагическое).
- 71. Продуктивное (пролиферативное воспаление) В воспалительном процессе преобладает фаза пролиферации, в результате чего образуются очаговые или диффузные
- 72. Гранулемы могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и эпителиоидно-клеточными.
- 73. Одним из основных условий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих факторов во внутренних средах организма,
- 74. Особенности пролиферативного воспаления: 1) хроническое волнообразное течение;
- 75. 2) локализация преимущественно в соединительных тканях, а также в тканях, клетки которых обладают способностью к пролиферации
- 76. Разновидности продуктивного воспаления: 1) межуточное, или интерстициальное; 2) гранулематозное; 3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов; 4) гипертрофические
- 77. Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный характер.
- 78. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Исход данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов
- 79. Межуточный миокардит
- 80. Гранулематозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих
- 81. Гранулематозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях – при оседании на легких различных минеральных и
- 82. Макроскопическая картина: гранулема имеет маленькие размеры, ее диаметр 1–2 мм, она едва различима невооруженным глазом.
- 83. Микроскопическое строение гранулемы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток.
- 84. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую
- 85. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса.
- 86. Гранулемы делятся на специфические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного гранулематозного воспаления, который вызывают особые
- 87. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.
- 88. Особенности специфического воспаления: 1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;
- 89. 2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма;
- 90. 3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма;
- 91. 4) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулем, которые имеют характерное строение в зависимости
- 92. Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление.
- 93. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоэргии, которая обусловлена снижением защитных сил организма.
- 94. Экссудативное воспаление обычно возникает в условиях гиперергии – повышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий.
- 95. Морфологическая картина: происходит локализация очагов в различных органах и тканях. Вначале в очагах накапливается серозный, фибринозный
- 96. Если заболевание выявлено до развития казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.
- 97. Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфических туберкулезных гранулем
- 98. Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клетками и гигантскими клетками Пирогова-Лангханса. На периферии гранулемы обычно находятся многочисленные
- 99. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.
- 100. Исход: обычно казеозный некроз. Чаще всего в центре гранулемы маленький очажок некроза.
- 101. Очаги классифицируют на 2 группы: милиарные и крупные. Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть
- 102. Милиарный туберкулез печени
- 103. Из крупных очагов выделяют: 1) ацинозный; макроскопически он напоминает трилистник, так как состоит из трех слипшихся
- 104. 2) казеозный очаг – по размерам он похож на тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный.
- 105. 3) дольковый; 4) сегментарный; 5) долевые очаги.
- 106. Исходы крупных очагов – рубцевание, реже некроз. У экссудативных очагов – инкапсуляция, петрификация, оссификация.
- 107. Для крупных очагов характерно образование вторичной колликвации, происходит разжижение плотных масс. Жидкие массы способны опорожняться, наружу
- 108. Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис.
- 109. Первичный сифилис – воспаление чаще всего экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями.
- 110. Морфологическая картина: проявление твердого шанкра в месте внедрения спирохеты – язва с блестящим дном и плотными
- 111. Плотность зависит от массивности воспалительного клеточного инфильтрата (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.
- 112. Вторичный сифилис продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы.
- 113. В основе имеется также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным.
- 114. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, при которых наблюдаются высыпания – на коже экзантема и на слизистых
- 115. С каждым рецидивом развиваются специфические иммунные реакции, в результате количество высыпаний уменьшается.
- 116. Воспаление приобретает продуктивный характер в 3-й фазе заболевания – при третичном сифилисе.
- 117. Формируются специфические сифилитические гранулемы – гуммы.
- 118. Макроскопически в центре гуммы имеется очаг клеевидного некроза, вокруг него ткань с большим количеством сосудов и
- 119. Локализуются гуммы повсеместно – кишечник, кости и др. Исходом гумм является рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией
- 120. Второй вариант протекания продуктивного воспаления при третичном сифилисе – межуточное (интерстициальное) воспаление.
- 121. Наиболее часто отмечается локализация в печени и в аорте – сифилитический аортит. Макроскопическая картина: интима аорты
- 122. Микроскопически в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных способах окраски – разрушение
- 123. Сифилитический мезоаортит
- 124. Исходом является локальное расширение (аневризма аорты), которое способно разорваться, может также образоваться тромб.
- 125. Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт. Они встречаются при ряде инфекционных (при ревматизме, сыпном тифе, брюшном
- 126. Гранулема Ашоффа-Талалаева при ревматическом миокардите
- 127. Исход двоякий – рубцевание или некроз.
- 128. Рубец формируется маленький, но так как заболевание протекает хронически, как ревматизм, то с каждой новой атакой
- 129. В редких случаях гранулемы подвергаются некрозу, что обозначает неблагоприятное течение заболевания.
- 130. Продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов Формируется вокруг таких паразитов как эхинококк, цистицерк, трихинеллы и др.
- 131. Вокруг внедрившихся паразитов, имеющих капсулу, происходит разрастание грануляционной ткани, богатой макрофагами и гигантскими клетками инородных тел.
- 132. Исход – склероз, рубцевание с формированием фиброзной капсулы вокруг паразита.
- 133. Альвеококкоз печени
- 134. Гипертрофические разрастания это полипы и кондиломы.
- 135. Эти образования формируются при хроническом воспалении, в котором задействованы соединительная ткань и эпителий.
- 136. Полипы наиболее часто развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, в желудке, в носовой полости, а кондиломы
- 137. И те и другие напоминают опухоль, но к ним не относятся, хотя возможно преобразование полипов и
- 138. Остроконечная кондилома
- 139. Отличаются гипертрофические образования от опухолей наличием воспалительной инфильтрации в их строме.
- 140. Гипертрофические образования удаляют оперативным путем, при этом важно не забывать о необходимости лечения основного заболевания.
- 142. Скачать презентацию