Воспаление. Патологический процесс

Патологический процесс – это совокупность повреждающих (агрессия) и компенсаторно-приспособительных (адаптация, компенсация) механизмов в динамике.

Типовой патологический процесс
Стереотипность - вне зависимости, в каком органе или ткани он происходит (лёгкие, матка)
Полиэтиологичность – вне зависимости какая причина его вызывает (ожог, инфекция)
Универсальность — вне зависимости от нозологии (кардиология, гинекология, ВЕТЕРЕНАРИЯ!)
Аутохтонность —саморазвивается независимо от продолжения действия его причинного фактора
Эквифинальность — одинаковый путь его развития и разрешения (выздоровление, смерть)
Онтогенетическая динамика — эволюционное совершенствование механизмов (теплокровные)

Повреждение клетки (некроз, апоптоз, аутофагия)
Воспаление
Лихорадка
Гипоксия
Экстремальные состояния (шок, кома)
Опухоли
Нарушения микроциркуляции (тромбоз, эмболия)

Способы коррекции
Борьба с кальцием (антагонисты, блокаторы каналов)
Антиоксиданты
Антигипоксанты
Мембранопротекторы
Ферменты репарации ДНК
Коферменты синтеза АТФ (никотинамид и пр.)

Способы коррекции
Ингибиторы протеолитических ферментов!!!

Способы коррекции
Антиоксиданты: ферментативные и неферментативные (альфатокоферол)
Фосфатидилхолиновые липосомы

Способы коррекции
Глюкокортикоиды
Блокаторы циклооксигеназы (НПВС)
Блокаторы липооксигеназы

Способы коррекции
Борьба с кальцием (антагонисты, блокаторы каналов)

Inflammatio (лат.). Phlogosis (греч.)
Типовой патологический процесс в ответ на флогогенный агент
Терминология:
Орган + «ит» = гепатит, нефрит, миокардит...
Воспаление – местный процесс, бывает только в органе, но не органа!!!
А уж тем более не «системное воспаление»!!!

Пентада Цельса-Галена 1)припухлость, 2)краснота, 3)жар, 4)боль, 5)нарушение функции.

IL-1

Помощники иммунного ответа, антигенпрезентации, фагоцитоза

«Системный воспалительный ответ»

Опыт Конгейма.exe

Способы коррекции
Сосудосуживающие – прямые, непрямые адреномиметики
Глюкокортикоиды
НПВС (ЦОГ)

Роль лейкоцитов в очаге воспаления:
метаболизм, 2) антитела 3) фагоцитоз – эволюционно-выработанная защитно-приспособительная реакция организма, включающая:
распознавание, активный захват, инактивация, разрушение объектов фагоцитоза – фагоцитами: (микробов, инородных частиц, собственных повреждённых клеток) специализированными клетками (полиморфноядерные лейкоциты, мононуклеары, моноциты, тканевые макрофаги, клетки ретикуло-эндотелиальной системы печени, мезангиальные клетки почек, клетки кожи и др.)

Механизмы
3) ФАГОЦИТОЗ
Стадии
Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза
Распознавание и адгезия
Поглощение с образованием фаголизосомы
Разрушение объекта фагоцитоза

Фагоцитоз.ехе

Коррекция:
усиливают фагоцитоз:
1) гормоны (адреналин, СТГ, инсулин, Т4, глюкагон, минералокортикоиды).
Ослабляют фагоцитоз:
1) глюкокортикоиды;
2) специфические продукты метаболизма лейкоцитов (монокины, лимфокины, ИЛ), тромбоцитов.

Структура микробоцидной системы макрофагов (МСФ)

Некоторые виды микроорганизмов, размножающихся в макрофагах

Влияние вирусов на функциональную активность лейкоцитов in vitro et in vivo

Коррекция: усиливают пролиферацию:
1) ингибиторы гидролаз, в частности протеаз (антитрипсин), β-микроглобулин, плазмин, факторы комплемента;
2) антиоксиданты (церулоплазмин, гаптоглобин, пероксидазы, СОД);
3) низкомолекулярные пептиды, высвобождающиеся при деструкции тканей, полиамины (путресцин, спермин, кадаверин), продукты распада нуклеиновых кислот;
4) лейкотриены, кинины, биогенные амины;
5) гормоны (СТГ, инсулин, Т4, глюкагон, минерало-кортикоиды).
Ослабляют пролиферацию:
1) глюкокортикоиды, гепарин (подавляет активность кининов, биогенных аминов, факторов комплемента), ФНО-α;
2) специфические продукты метаболизма лейкоцитов (монокины, лимфокины, ИЛ), тромбоцитов.