Воспаление. Виды экссудата

Основная причина экссудации — увеличение проницаемости стенок микрососудов. Среди процессов, повреждающих стенку сосуда в очаге воспаления, преобладают:
• Усиление неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны микрососудов в условиях ацидоза.
• Повреждение клеток эндотелия и базальной мембраны стенок микрососудов: - факторами лейкоцитов (гидролитические ферменты лизосом, активные формы кислорода, пероксинитрит азота); - внеклеточными агентами очага воспаления (гидроперекиси липидов, токсины микробов, токсичные метаболиты повреждённых и/или погибших клеток, мембраноатакующий комплекс системы комплемента).
• Сокращение актиновых нитей и их разрушение, а также разрушение других элементов цитоскелета эндотелиоцитов с их округлением и появлением между ними промежутков, в норме отсутствующих. •Активация механизма трансэндотелиального переноса жидкости («трансцитоза») из просвета микрососуда в интерстиций, что осуществляется путём пиноцитоза с последующим экзоцитозом пиноцитозных пузырьков.
МЕХАНИЗМЫ ЭКССУДАЦИИ

Отличие транссудата от экссудата

Серозное воспаление

Скопление серозного экссудата в перикардиальной полости
Скопление серозного экссудата в брюшной полости
Серозное воспаление

Серозная пневмония: Стенки альвеол утолщены, гиперемированы, инфильтрированы лейкоцитами, в просвете альвеол скопление серозного экссудата

Катаральное воспаление (бронхит)
Острый гнойный эндобронхит (стрелка) на фоне резко выраженной гиперсекреции слизи в виде значительного набухания, просветления бокаловидных клеток.
Выброс гроздевидных скоплений слизистого секрета в просвет бронхов. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х400

Гнойно-катаральная бронхопневмония

Фибринозное воспаление
Фибринозный перикардит. Отложение фибрина в виде нитей
Фибринозный перикардит. микроскопически отмечается отложение фибрина.

Крупозная пневмония: видна разница между здоровой(розовая) и воспаленной тканью

Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а). На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б).

Микропрепараты (а-б). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. Гематоксилин и эозин. Х100, 400

Крупозная (долевая) пневмония. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет. Х 400, 100.

Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки - кровоточащие язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой

на фоне распространённого альвеолярного отёка просветы альвеол заполнены гнойно-фибринозным экссудатом. Межальвеолярные перегородки утолщены, разрыхлены, со слабо-умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Выраженный периваскулярный отёк. В срезах представлены единичные мелкие бронхи с заполнением их просветов гнойно-фибринозным экссудатом, стенки бронхов сливаются с картиной окружающей их пневмонии.
Выраженная картина гнойно-фибринозной пневмонии на фоне распространенного выраженного альвеолярного отёка. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Лёгочная миграция личинок аскариды (стрелки) с перифокальной реактивной очаговой острой гнойной пневмонией
В гнойном экссудате в просвете альвеол бледно-розовые округло-овальные включения, похожие на клубки червеобразных структур (стрелки).
Вокруг личинок аскариды неравномерный ободок просветления в экссудате (показатель движения личинки аскариды). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250, х400.

Геморрагическая пневмония

Пролиферативное воспаление.
Виды клеток характерные для пролиферативного воспаления

Этапы пролиферативного интерстициального воспаления

Туберкулёз лёгких. Многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса (стрелки). Признаки активности специфического воспалительного процесса не прослеживаются. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.
Участок туберкулёзной гранулёмы
Гигантская (многоядерная) клетка Пирогова - Лангханса

Строение туберкулёзной гранулёмы
Некрозная зона туберкулезной гранулёмы. Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причины казеификации:- прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;- слишком быстрая смерть макрофагов;- спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.
Эпителиоидные клетки. Это макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, (палочки Коха). Эпителиоидные клетки в гранулёме располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму. Ближе к зоне некроза, наблюдаются их деструкция и дистрофия.

Гигантские клетки Пирогова-Ланганса
Образуются из клеток эпителиоидных двумя способами: 1. Путем цитодиэреза-деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии. Благодаря цитодиэрезу, их размеры большие - до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) . Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса. 2. Путем соединения эпителиоидных клеток..
В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты. Если иммунитет высокий, эти клетки ведут себя как фагоциты. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает. Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Казеозный лимфоденит

Фиброз печени (разрастание волокон вокруг центральной вены, часть клеток подвергнуто жировой дистрофии, по ходу синусоидов лейкоцитарная инфильтрация)