Жалобы, при заболеваниях сердечнососудистой системы. Механизм возникновения сердечной одышки

Жалобы больных при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Причины:
нарушение метаболизма
нарушение гемодинамики из-за снижения сократительной способности миокарда
Для нарушения метаболизма миокарда характерны жалобы:
боли в области сердца
перебои в работе сердца
При недостаточной сократительной способности левых отделов сердца беспокоит:
одышка
удушье
кашель
кровохарканье
сердцебиение
При снижении сократительной способности правых отделов сердца у больных появляется:
сердцебиение
боль (тяжесть) в правом подреберье
отеки

1.Жалобы, связанные с нарушением метаболизма миокарда.
Боль в области сердца
При нарушении коронарного кровотока возникает ишемия миокарда. В результате этого накапливаются недоокисленные продукты обмена, которые являются адекватными раздражителями хеморецепторов. Импульсы идут в кору головного мозга и реализуются как боль.
Причинами несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда могут быть:
Спазм коронарных артерий в результате нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов.
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий, при котором из-за нарушения их эластичности не происходит адекватного расширения при усилении работы сердца во время физических и психоэмоциональных нагрузок.
Для болей, связанных с коронарной недостаточностью характерно:
- локализация за грудиной
- значительная интенсивность
- по характеру боли – сжимающие, давящие, «жгучие»
- кратковременные (от 1-10 до 30 минут) при стенокардии, более 30 минут при инфаркте
- типичная иррадиация в левое плечо, левую лопатку
- боли возникают при физическом и психоэмоциональном напряжении, купируются в покое или после приема нитроглицерина и валидола.
При инфаркте миокарда для купирования болей требуются наркотические вещества.
При миокардитах, перикардитах боли менее интенсивные носят более постоянный характер и не купируются валидолом и нитроглицерином.
Боли, обусловленные поражением плевры, мышц и нервов грудной клетки связаны с дыханием, движениями (наклонами, поворотами), купируются нитроглицерином.

2.Перебои в работе сердца
При нарушении метаболизма миокарда может быть нарушена функция синусового узла (автоматизм), нарушится проведение импульса с возникновением блокад (синоаурикулярной, атриовентрикулярной блокады II-III степени), могут возникнуть в зоне ишемии эктопические очаги возбуждения с появлением экстрасистол, в результате чего ритм сердечных сокращений нарушается.
При коронарной недостаточности нарушение ритма возникает при физических и психоэмоциональных нагрузках одновременно с болями в сердце, купируются приемом нитроглицерина или валидола.
При миокардах и заболеваниях, при которых нарушается обмен веществ в организме в целом и в том числе в сердце (анемия, тиреотоксикоз и др.) нарушения ритма могут быть длительными и проходят при лечении основного заболевания.
+Нарушения гемодинамики могут быть обусловлены снижением сократительной способности правых или левых отделов сердца.

Одышка.
Механизм. Связана с накоплением углекислоты, которая вызывает раздражение дыхательного центра и учащение дыхания.
При левосердечной недостаточности накопление углекислоты происходит по следующим причинам:
+Изменение сердечного выброса и минутного объема сердца приводит к кислородному голоданию тканей большого круга кровообращения и возникновению тканевого ацидоза. Накапливающаяся при этом молочная кислота, соединяясь со щелочами бикарбонатов, вытесняет углекислоту, которая вызывает раздражение дыхательного центра.
Уменьшение выброса крови левым желудочком при снижении его сократительной функции приводит к перенаполнению кровью вен малого круга кровообращения (венозный застой в малом круге кровообращения), в результате которого снижается эластичность легочной ткани и уменьшается экскурсия легких. Это приводит к нарушению вентиляции (по рестриктивному типу) и уменьшению насыщения крови кислородом. От легких кровь оттекает с избытком углекислоты.
Уменьшение выброса крови левым желудочком приводит к переполнению кровью левого предсердия и устьев легочных вен. При этом рефлекторно (Рефлекс Китаева) возникает спазм артериол малого круга кровообращения. Артериальное давление в малом круге повышается, а это ведет к включению шунтов. Кровь идет из артерий в вены по шунтам, минуя капилляры и не подвергаясь оксигенации. Это усугубляет ухудшение оксигенации крови в легких.
Характеродышки: смешанный, поскольку при снижении эластичности легких ограничивается и вдох и выдох.

Удушье
Механизм возникновения.Удушье при заболеваниях сердечно-сосудистой системы является проявлением острой левожелудочной недостаточности при сохранении сократительной способности правого желудочка. Вследствие резкого уменьшения выброса крови левым желудочком быстро нарастает тканевый ацидоз, к которому присоединяется газовый ацидоз из-за включения шунтового кровообращения (возникает по механизму рефлекса Китаева) и резко выраженного нарушения вентиляции в результате венозного застоя, который приводит к нарушению эластичности легких на стадии интерстициального застоя легких. Позднее жидкая часть крови пропотевает в альвеолы (стадия альвеолярного отека легких), вспенивается и выходит в бронхи, затрудняя движение воздуха по бронхам (нарушение вентиляции по обструктивному типу). Все это приводит к выраженной гипоксемии и раздражению дыхательного центра.
Характер:удушье носит смешанный характер, возникает при физическом, психоэмоциональном перенапряжении, которые требуют увеличение работы сердца, а при снижении сократительной способности левый желудочек не может обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Удушье может возникать ночью в «царство вагуса», когда при урежении сердечного ритма ухудшается коронарный кровоток и усугубляются нарушения метаболических процессов при коронарной недостаточности, при резком повышении артериального давления в большом круге кровообращения, требующем усиленной работы левого желудочка.
При осмотре во время приступа удушья состояние больных тяжелое, положение вынужденное – сидя с опущенными ногами. Выражен диффузный (центральный) цианоз, дыхание частое, поверхностное, в стадии отека легких – клокочущее.
+При аускультации в стадию интерстициального отека легких дыхание жесткое, могут быть сухие хрипы, в стадии альвеолярного отека дыхание ослабленное, разнокалиберные влажные хрипы выслушиваются над всей поверхностью легких.

3.Кашель.
Детализация. Характер (сухой или с мокротой), время появления, длительность (постоянный, приступообразный), условия возникновения и купирование кашля.
+Механизм возникновения. Венозный застой в малом круге кровообращения при левосердечной недостаточности приводит к включению шунтов между легочными и бронхиальными венами. Вследствие этого бронхиальные вены переполняются, и возникает отек слизистой бронхов, на фоне которого активизируется инфекция. Возникает и кардиогенный бронхит, главным проявлением которого является кашель. Кашель у больных с альвеолярным отеком возникает в результате ярко выраженного венозного застоя, вспенивания жидкой части крови, попавшей в альвеолы и поступающей из альвеол в бронхи, раздражение кашлевых рецепторов. Кашель при этом с обильной пенистой мокротой имеет розовый цвет.

4.Сердцебиение
+Механизм возникновения. При левосердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса крови ведет к раздражению рецепторов дуги аорты и коронарного синуса, что приводит к учащению сердечных сокращений (рефлекс Геринга) и направлено на обеспечение достаточного минутного объема сердцебиение возникает при физических и психоэмоциональных нагрузках, при тяжелой сердечной недостаточности может быть и в покое.

5.Кровохарканье
Детализация: количество (прожилки, сгустки, чистая кровь), цвет (алая, ржаво-розовая, «малиновое желе»), условия появления.
+Механизм возникновения. При застое крови в малом круге кровообращения возникает повышение проницаемости сосудистой стенки и жидкая часть крови вместе с эритроцитами поступает в альвеолы, а затем в бронхи. Возникает кашель с пенистой мокротой розового цвета. Кровохарканье может возникнуть при разрыве сосудов во время кашля у больных с резко выраженным венозным застоем и гипертонии малого круга кровообращения. В зависимости от калибра поврежденного сосуда кровь выделяется в виде прожилок или выделяется чистая кровь алого цвета.

3.Сердцебиение
Механизм возникновения. Сердцебиение при правосердечной недостаточности возникает из-за переполнения и растяжения устьев полых вен – рефлекс Бейн-Бриджа.
Рефлекс Бейнбриджа (или вазокардиальный рефлекс) — увеличение силы и частоты сокращений сердца из-за увеличения центрального венозного давления. Увеличенние объёма крови фиксируются барорецепторами.

Боли в правом подреберье
Механизм возникновения. Боли в правом подреберье обусловлены венозным застоем в печени, увеличением ее объема и раздражением болевых рецепторов глиссоновой капсулы.
+Характеристика. Боль имеет тупой характер. Больные жалуются чаще на «чувство тяжести» в правом подреберье.

Отеки
Детализация. Общие или местные, локализация, время появления.
Механизм возникновения. Снижение способности правого желудочка перекачивать кровь из большого круга кровообращения в малый приводит к застою крови в венах большого круга кровообращения и повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров, выходу крови во внесосудистое пространство. Уменьшение объема крови в сосудах вызывает раздражение объемных рецепторов и включение в действие системы альдестерон-антидиуретический гормон. Деятельность этой системы направлено на сохранение постоянства объема и ионного состава крови.
При уменьшении объема крови в сосудистом русле раздражаются волюм-рецепторы в стенке правого предсердия и сонных артериях, и происходит усиление продукции альдостерона корой надпочечников. Это приводит к увеличению реабсорбции натрия в почечных каналах и накоплению его в крови. Увеличение натрия в крови вызывает раздражение осморецепторов и стимулирует повышение выделения гипофизом антидиуретического гормона, усиливающего реабсорбцию воды. В результате объем циркулирующей крови восстанавливается, но при этом не восстанавливается гидростатическое давление, и жидкость продолжает выходить из сосудистого русла в околососудистое пространство, и отеки нарастают.
+Особенности отеков. Отеки при правосердечной недостаточности начинаются с появлением их на нижних конечностях, нарастают к вечеру, сочетаются с акроцианозом (из-за замедления кровотока и накопления восстановленного гемоглобина). Отеки могут быть явными (при задержке в организме 4-9 л воды) и скрытыми. Для выявления скрытых отеков необходимо ежедневное измерение выпитой и выделенной жидкости, взвешивание больного, проведение пробы Мак'Клюра-Олдрича (внутрикожно в область внутренней поверхности предплечья вводят 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия с образованием волдыря, который в норме рассасывается в течение часа). При «отечной готовности» тканей волдырь рассасывается быстрее.