Anatomía de un Infarto

Anatomía de un Infarto

IAM (<10 horas), Macro

IMA agudo (<10 horas)

IAM (24-72 horas)

IAM (24-72 horas)

IAM (24-72 horas)

IAM (>72 horas) con Macrófagos

IAM Antiguo (> 6 semanas)

Dr. Juan Rodriguez-T
IMA antiguo (>6 semanas), Tricrómica

IM antiguo lesión muy tardia

Aspectos Históricos

Surginiento del Sindrome de Kounis

Histamina en que fenómenos clínicos interviene ?

IgG anti
FcεRI
IgG anti
IgE
Sustancia P
C5a
Opiáceos
ALERGENO
PBM eosinofIlica
IgE
NO INMUNOLOGICO
INMUNOLOGICO
Toll-like receptor
Productos bacterianos,
virus
Pseudoalergia
Alergia
LOS FARMACOS
EL ALCOHOL ALGUNOS
ALIMENTOS SON
HISTAMINO LIBERADORES
FcεRI
FcεRI
FcεRI

Mastocitos en el Infarto de Miocardio
Adventicia
Acumulación Lípidica
Segmento Coronario Proximal
Segmento Coronario Medio
Segmento Coronario Distal
Petri Laine ; Circulation. 1999

Petri Laine ; Circulation. 1999
Hematoxilina coloración de contraste, light blue; Aumento x100
Mast cell

Tipo I : Hipersensibilidad Inmediata
(IgE - Mediada)
Mediadores Preformados Intragranulares
Histamina
Proteasas
Proteoglicanos
Factores Quimiotacticos
ECF-A, NCF-A
Mediadores Neo Formados
Metabolitos del Ac. Araquidónico
Prostaglandinas
Leucotrienos
Factor Activante Plaquetario
Citoquinas
TNF
IL-1, 2, 3, 4, 5, 6
GM-CSF
IFN-y
MASTOCITO
ANTIGENO

Mediadores preformados de los Mastocitos
F Ida Hsu ; Middleton

F Ida Hsu ; Middleton
Mediadores preformados de los Mastocitos

Histamina
Histamina puede producir constricción de la arteria coronaria.
Histamina puede activar plaquetas y factor tisular.
Histamina puede inducir la producción de citoquinas proinflamatotias en las células endoteliales.
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)

Efectos Cardíacos de la Histamina
Vasoconstricción coronaria.
Activa las plaquetas y potencia la respuesta agregante de los agonistas por ejemplo, adrenalina, 5-hidroxitriptamina, y la trombina.
Produce engrosamiento de la íntima.
Modulación de células inflamatorias.
Modula la actividad de los neutrófilos, monocitos y eosinófilos.
Induce activación plaquetaria.
Induce producción de citoquinas proinflamatorias.
Aumenta la expresión de la P-selectina.
Sensibiliza las terminaciones nerviosas en las placas coronarias.
Expresión del factor tisular.
Angina Pectoris: Etiology, Pathogenesis and Treatment
Editors: A. P. Gallo, M. L. Jones. Nova Science Publishers, 2008

Histamina: Efectos sobre los Receptores H1, H2, H3, H4

Petri Laine ; Circulation. 1999

Plaquetas e Histamina
Masini E, Infamm Res 1997

Niveles de Histamina en el Plasma en las Grandes Venas Cardíacas
Yasuhiko Sakata, Am J Cardior 1997
Variante de Angina

Triptasa y Quimasa
Efectiva para activar las formas de zimógenos de las metaloproteinasas como la colagenasa intersticial, gelatinasa y estromelisina que se encuentran en las placas de ateroma y su importante papel en la erosión de la placa de ateroma o ruptura
Johnson JC, Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998

Se encontró en las células musculares mediales de las arterias coronarias humanas.
Sinergicamente con la histamina agrava el espasmo local de la Arteria Coronaria Infartada.
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)

Factor Activante Plaquetario (PAF)
Molécula proadhesiva de señalización que a través de la activación de los leucocitos y las plaquetas produce la liberación de mediadores otros.
El tromboxano es un potente mediador de la agregación plaquetaria y tiene propiedades vasoconstrictoras, liberado por el PAF.
PAF directamente produce vasoconstricción.
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)

Sindrome de Kounis y Reacción Anafiláctica (Alergia) o Anafilactoide (Pseudoalergia).

Signos y síntomas cardiovasculares en la anafilaxia ,
Taquicardia
Presincope
Hipotensión
Shock
Dolor en el pecho
Bradicardia
Ortostasis
Arresto Cardíaco
Adultos 46% (Yocum et al.)
Niños 26% (Dibs et al. niños de 1–19 años de edad)

“ Existe la concurrencia de un Sindrome agudo coronario con condiciones asociadas con la activacion de mastocitos”.
“Afectan a las células e incluyen insultos alérgicos o de hipersensibilidad y reacciones inflamatorias relacionadas entre sí e interactuan con rx anafilácticas o anafilactoides”.
Infarto de miocardio alérgico y angina alérgica.
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)
El Sindrome de Hipersensibilidad coronaria .

Caracteristicas cardiacas para sospechar de miocarditis por hipersensibilidad sindrome coronario por hipersensibilidad o sindrome de Kounis
Miocarditis x Hipersensibilidad Sindorme de Kounis
Sintomas Cardiacos
Dolor agudo en el pecho − +
Molestia en el pecho + +
Disnea + +
Palpitaciones + +
Muerte subita + +
Signos Cardiacos
Elevacion de la Presion Venosa Yugular + +
Pulso Irregular + +
Ritmo de Galope + +
Electrocardiographic signs
Bloqueo Atrioventricular + +
Bloqueo de rama izquierda + +
Bloqueo de rama derecha + +
Taquicardia Sinusal + +
Elevacion del segmento ST + +
Depresion del segmento ST + +
Inversion de la onda T + +
Taquicardia Ventricular + +
Laboratory signs
Angiografia coronaria − ±
Eosinofilia − ±
Aumento de enzimas cardiacas y en + +
especial de CPK-MB
Aumento de troponinas + +
Cardiomegalia a la placa de torax + +
Camaras cardiacas dilatadas en el + +
ecocardiograma
Eosinofilos, atipicos ± −
linfocitos, y celulas gigantes en la
biopsia
Kounis NG;J ajem 2009

Sindrome Agudo Coronario con etiología Alérgica:
Sindrome de Kounis de dos tipos:
Tipo I
Tipo II

Sindrome de Kounis
Tipo I – Espasmo coronario
Tipo II – Ruptura de placa
Causa– condición, fármacos y ambiente.
Célula mediadora el Mastocito – histamina, triptasa, quimasa, PAF, TNFα y eicosanoides.

Sindrome de Kounis de Tipo I
Arterias coronarias normales sin factores predisponentes para Enfermedad Artrial Coronaria
Insulto alérgico agudo induce espasmo de la arteria coronaria con enzimas cardíacas y troponina normales o espasmo de la arteria coronaria que progresa a infarto agudo de miocardio con elevación de las enzimas cardíacas y troponina.
Positivo a ergonovina o histamina
Representa una manifestacion de la disfunción endotelial o angina microvascular.
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)

Caso 1
Pescador de 57 años de edad, fumador pesado por 30 años.
Decidió dejar de fumar y le recetó su médico parches de nicotina (Nicorette).
Historia clinica y examen fisico no mostró enfermedades cardiovasculares ni alergias.
3 días más tarde, desarrolló prurito y urticaria en todo el área del parche, que comenzó a progresar a prurito generalizado.
George Almpanis, International Journal of Cardiology 2009

2 días más tarde durante la limpieza de los peces se lesionó un dedo con una espina de pescado y en las siguientes horas se reiniciaron los habones y el prurito en la mano y el brazo de la lesión con la espina.
Al día siguiente se produjo agravamiento de los síntomas con prurito generalizado y la erupción cubría brazos, cara, cuello y piernas.
Mientras el paciente se encontraba en la sala de examen desarrolló repentinamente dolor retroesternal que se irradiaba a los brazos y al cuello y desarrollo vómito con diaforesis y aumento del pulso a 122 latidos por minuto regular y la presión arterial también se elevo a 180/100 mmHg.
George Almpanis, International Journal of Cardiology 2009

ECG revela una depresión del segmento ST de 1 mm en las derivaciones II, III, aVF, V4-V6, Infarto de Miocardio Inferolateral.
George Almpanis, International Journal of Cardiology 2009

Inmediatamente recibio 5 mg de sulfato de morfina, 1 gr de succinato sódico de hidrocortisona, 50 mg de difenhidramina y 50 mg de ranitidina IV y se le paso a la UCC.
La angiografía coronaria fue normal, con fracción de eyección del 60%.
Las enzimas cardíacas y la troponina se encontraban dentro de los límites normales.
IgE total fue elevado a 203 UI/ml (valores normales, 110 UI/ml) y los niveles de triptasa se ​​elevaron a 25 mcg/L, y después de dos horas estuvieron en 20 mcg/L (normal 5.6-13.5 m/l) y eosinófilos también se elevaron en el hemograma a 9%
George Almpanis, International Journal of Cardiology 2009

Enfermedad ateromatosa pre-existente.
Episodio alérgico agudo que puede inducir erosión de la placa o ruptura manifestandose como un Infarto Agudo de Miocardio.
Mecanismo que permite la desestabilización de la placa. (oxidización de las LDL o proceso alérgico).
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)
Sindrome de Kounis de Tipo II

Caso 2
A 72 años de edad, el hombre fue llevado a la sala de emergencia después de un ataque de síncope, que se desarrolló 15 minutos después de ingerir una pastilla.
Confuso y con PAS 80 mmHg, frecuencia respiratoria de 150/min.
Dificultad respiratoria con broncoespasmo y estertores en la base de ambos pulmones.
Dogu Kılıc; International Journal of Cardiology 135 (2009)

ECG: Elevación del segmento AF y ST en derivaciones D2, D3 aVF y depresión del segmento ST en las derivaciones V1-4, D1, aVL indicando una lesión aguda inferior.
Dogu Kılıc; International Journal of Cardiology 135 (2009)

Plan realizar una Angioplastía Coronaria Transluminal Percutánea, una dosis en bolo de heparina (5000 IU), aspirina y nebulización con una mezcla de Salbutamol y Bromuro de Ipratropio.
Durante la preparación ; se produce una resolución de la elevación del segmento ST, se restablece el ritmo sinusal y la presión sistólica se muestra en 115 mmHg.
Se elevan los marcadores cardiacos que fueron indicativos de una subsecuente injuria miocardica.
Dogu Kılıc; International Journal of Cardiology 135 (2009)

La historia sólo pudo ser tomada después de 8 horas de los síntomas y revelan la ingesta de Salbactam ampicilina 15 minutos antes del ataque sincopal.
Triptasa nivel de 1,0 mcr /L (normal 5.6-13.5 m/l) .
Niveles circulantes de IgE específica para la ampicilina fue moderadamente positivo (clase 2)
Niveles de IgE específica para el G peniciloil, V peniciloil, cefaclor y amoxicilina mostrando un positivo bajo (clase 1) los valores de los dos primeros y los valores negativos para los dos últimos (clase 0).
Dogu Kılıc; International Journal of Cardiology 135 (2009)

Caso 3
Joven de 13 años de edad admitido a Emergencia por presentar:
Severo dolor toráxico retroesternal y un leve rash pruriginoso en piel.
30 min después de la ingesta de una dosis oral de 500mg de amoxicilina/acido clavulánico.
Murat Biteker; International Journal of Cardiology 136 (2009)

Elevación del segmento ST elevaciones en las derivaciones II, III, aVF, V4, V5 y V6
Murat Biteker; International Journal of Cardiology 136 (2009)

Ecocardiograma : hipoquinesia de pared inferior.
Troponina-I estimada en el momento de su arribo al hospital fue de 2.1 ng/ml (referencia:0–0.1 ng/ml), creatina quinasa-fraccion MB (CK-MB) fue de 30 U/L (referencia: 0–25 U/L).
Triptasa sérica fue de 31 μg/L (referencia: 5.6–13.5 μg/L).
Murat Biteker; International Journal of Cardiology 136 (2009)

Relevancia Clinica
Incidencia y prevacence
Un estudio :
9.5% (hormiga pacientes sensib. y voluntarios sanos, 2 / 21) SGA Brown; Emerg Med J 2004
Riesgo individual: atópia más alto en Sindrome Agudo Coronario, los hombres con IgE elevada (mujer menor tasa puede ser baja IgE) Criqui MH Am J Med 1987
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)

Causas que pueden inducir Sindrome Kounis
Kounis NG ; Int J Cardiol 2006, Władysław Sinkiewicz et al ; Caridol J 2008

Pronóstico
Tipo I mejor que el Tipo II
La Prognosis depende
Magnitud de la respuesta alergica inicial
Sensibilidad del paciente.
Comorbilidad del Paciente
Sitio de la reaccion Ag - Ac
Concentración del alergeno
Ruta de entrada del alergeno.
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)

Casos de síndrome de Kounis se encuentra más a menudo en la práctica clínica de lo previsto.
Los pacientes con reacciones alérgicas sistémicas y dolor en el pecho con evaluación rutinaria del ECG, enzimas cardíacas y troponinas, junto con los niveles de histamina y triptasa.
(Kounis NG ; Int J Cardiol 2006)

Tratamiento
Corticosteroides
Cromoglicato sodico o ketotifeno.
Bloqueadores H1 y H2
Anti IgE
Anti-IL4Rα
En casos severos y persistentes, adicionar los antagonistas de leucotrienos e inmunosupresores pueden ser para salvar la vida.

”El Sindrome de Kounis no es una enfermedad rara, es muy raramente diagnosticada y diferenciada de otras enfermedades”.
Nicholas G. Kounis