Атипический дерматит

Этиология
Полностью доказанной основной причины развития заболевания еще нет, активные споры ученых идут по настоящее время. Однако медики сходятся в одном: для развития атопического дерматита необходимо сочетание сразу нескольких неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности со стороны пациента.
Основной причиной обострения заболевания, проявления зуда и сыпи, является воздействие аллергена.
Наследственный характер патологии подтверждает то, что у большинства пациентов с атопическим дерматитом есть ближайшие родственники, также страдающие от аллергических заболеваний.

В формировании атопического дерматита большое значение имеет функциональное состояние ЖКТ. Риск развития пищевой аллергии возрастает в связи с несоблюдением рационального питания беременных женщин, детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании. Так, у детей первого года жизни частой причиной развития атопического дерматита являются куриные яйца, белки коровьего молока и злаков

Классификация
1. Периоды, фазы и стадии развития атопического дерматита:
Начальная стадия – появляются первые изменения на коже, которые не сильно выражены и могут не привлечь должное внимание родителей ребенка.
Период выраженных изменений – все симптомы наиболее выражены.
- острая фаза – характеризуется ярко выраженной симптоматикой, которая быстро нарастает, но при должном лечении также достаточно быстро отступает;
- хроническая фаза – симптомы менее выражены, но беспокоят пациента на протяжении значительно более длительного времени.
Стадия ремиссии – время, когда болезнь не проявляет себя, но сохраняется вероятность возвращения ее симптомов.
Полная ремиссия – кожные покровы чистые, на них отсутствуют элементы сыпи, пациента не беспокоит зуд.
Неполная ремиссия – также называется подострым периодом. Клинические проявления болезни частично сохранены, но практически не беспокоят пациента.

2. Формы заболевания, в зависимости от возраста:
Младенческая – наиболее распространенная и выраженная. Эта форма наблюдается у детей в возрасте от 2-х месяцев до двух лет. В это время патологические процессы в кожных покровах характеризуются экссудацией.
Детская – в большинстве случаев представляет собой несколько измененную младенческую форму. Иногда впервые проявляется в данном возрасте. Симптомы становятся менее выраженными, а экссудативные процессы идут на спад.
Взрослая – в большинстве случаев заболевание самостоятельно отступает к данному времени. Иногда симптомы сохраняются и проявляют себя в виде периодических высыпаний на коже, как правило, слабо выраженных.

3. Виды в зависимости от распространенности процесса:
Ограниченный – очаг имеет небольшие размеры.
Распространенный – дерматоз поражает достаточно крупный участок кожи, но в большинстве случаев ограничивается изменением одной области тела.
Диффузный – воспалительные изменения кожных покровов наблюдаются практически по всему организму.
4. Степени тяжести течения заболевания
Легкая – сыпь незначительная и быстро проходит. Обострения наступают относительно редко.
Среднетяжелая – занимает промежуточное положение.
Тяжелая – пациент очень часто сталкивается с обострением процесса. Чаще всего сыпь по телу распространяется диффузно, экссудативные процессы ярко выражены.

5. Варианты заболевания в зависимости от этиологии:

Патогенез
В основе развития атопического дерматита лежит наследственно обусловленная дисфункция иммунной системы. Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют реакции гиперчувствительности I типа. У больных атопическим дерматитом наблюдается дисбаланс Th1 и Th2-клеток с преобладанием Th2-ответа, повышенная способность тучных клеток и базофилов к выделению медиаторов воспаления, повышение активности клеток Лангерганса к презентации аллергена. Характерной чертой АтД является высокое содержание в сыворотке общего IgЕ и множественная сенсибилизация к атопическим аллергенам.

Вырабатываемые при атопическом дерматите антитела класса IgЕ вызывают дегрануляцию тучных клеток и базофилов, активируют макрофаги и стимулируют Th2-клетки в продукции провоспалительных цитокинов и других факторов: ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ИЛ-1, ФНО, ФАТ, лейкотриенов, ГМ-КСФ. Высвобождение биологически активных веществ в межклеточное пространство приводит к расширению сосудов кожи, развитию эритемы, отека, инфильтрации кожи Th2-клетками, развитию кожного зуда, папулезной и везикулезной сыпи, т.е. развитию воспаления в коже.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играют нарушения вегетативной нервной системы, выражающиеся в повышении активности адренорецепторов и холинорецепторов на фоне блокады бета-адренергических рецепторов. Отражением этого адренергического дисбаланса является характерный для этой категории больных белый дермографизм. При атопическом дерматите определяется повышенный уровень ацетилхолина в сыворотке крови и коже. Доказательством влияния вегетативной нервной системы на формирование патологии является симметричное расположение («типичные места») поражений кожи.