Бронхиальная астма

J45
Бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание нижних дыхательных путей. Оно обусловлено повышенной сенсибилизацией бронхов к различным веществам животного, растительного и химического происхождения.
Обязательными клиническими проявлениями заболевания являются: бронхоспазм (сужение просвета бронхов), гиперсекреция слизи, отек слизистой оболочки бронхов, свистящие хрипы, одышка и кашель.

Этиология и факторы риска
Наследственность (если один родитель болен, шанс заболеть у ребенка равен примерно 30%, если оба - 75%)
Эндокринные факторы
Профессиональные факторы (контакт с минеральной пылью, газами, испарениями)
Неблагоприятная экологическая ситуация
Использование бытовой химии и некоторых моющих средств
Редко - психологический фактор
Микроорганизмы
Существует две основные формы бронхиальной астмы в зависимости от причин её возникновения:
инфекционно-аллергическая
неинфекционно-аллергическая или атопическая.
Самая распространённая форма - инфекционно-аллергическая, встречается приблизительно в 85% случаев, атопическая форма встречается значительно реже – в 15% случаев.

Патогенез. Стадии.
I стадия - иммунологическая: при сенсибилизации бронхов под влиянием аллергена происходит образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов. В реакции немедленного типа ведущая роль принадлежит IgE, которые вступают в реакцию с антигеном и образуют с ним комплекс. Это является пусковым механизмом активации тучных клеток. В реакции замедленного типа ведущую роль играют сенсибилизированные лимфоциты, которые оказывают цитотоксическое влияние на клетки-мишени аллергии.
Аллергическая реакция может протекать по немедленному и замедленному типу. В первом случае острая реакция развивается сразу, в течение 10-15 минут от начала контакта с аллергеном. При замедленном типе от контакта до первых проявлений болезни может пройти до нескольких часов.
Немедленный тип характерен для атопической формы, замедленный – для инфекционно-аллергической.
При атопической астме первая (иммунологическая) стадия отсутствует.

Патогенез. Стадии.
II стадия - патохимическая: выделение из тучных клеток медиаторов воспаления. Высвобождаются гистамин, серотонин, брадикинин, АЦХ, простогландин. Они обладают бронхоконстрикторным действием, а
брадикинин обуславливает развитие воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов.
III стадия - патофизиологическая: происходит спазм бронхов и бронхиол, гиперсекреция слизистых желез, воспаление с повышенной экссудацией и отеком.

Осложнения
Гипоксия
Ателектаз
Эмфизема легких
Хроническое легочное сердце
Астматический статус
Развитие пневмонии
Увеличенный риск инфекций дыхательных путей
Пневмоторакс
В течении астматического статуса различают 3 стадии:
I – тахикардия, физическая астения, бледный цианоз, склонность к повышенному АД.
II – нарастание дыхательной недостаточности. Обструкция бронхов. Тахипноэ, олигопноэ. Образование слизистых пробок, закупоривающих просвет бронхов, как следствие - «немое лёгкое» без хрипов. Артериальная гипертония сменяется гипотонией. Развивается ацидоз.
III – гипоксемическая кома с угасанием всех рефлексов. Звучные тоны сердца. Пульс частый и малый.
Летальный исход наступает вследствие паралича дыхательного центра.