Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – недостаточность оксигенации (поступления О2) и недостаточность вентиляции (выведения СО2)
Недостаточность оксигенации – это одна из причин синдрома гипоксии.
Другие его причины –
недостаточность доставки кислорода (низкий сердечный выброс, низкий или измененный Нв),
недостаточность утилизации О2 тканями (сепсис, отравление цианидами).

Недостаточность оксигенации – артериальная гипоксемия
Причины
3 «газовые»
3 «транспортные» (концепция недыхательных функций легких)

«Газовые» причины
Не тот газ вне легких (кислорода мало во вдыхаемом воздухе или он под низким давлением)
Не то количество кислорода в альвеолах – гиповентиляция (кислород утилизируется из альвеол быстрее, чем туда поступают его новые порции). Ситуация, как правило, сопровождается повышением рСО2, но не всегда
Нет условий для поступления кислорода в кровь (нарушения диффузии через утолщенную альвеоло - капиллярную мембрану)
Недостаточность оксигенации – артериальная гипоксемия

Недостаточность оксигенации – артериальная гипоксемия
«Транспортные» причины
Нарушение вентиляционно- перфузионных отношений (псевдошунт) - «нарушение расписания движения»
За счет кривизны кривой зависимости насыщения гемоглобина кислородом от напряжения О2, недостаточность вентиляции одних альвеол не компенсируется избытком вентиляции других (а для СО2 – компенсируется!)

Псевдошунт
Нарушения
вентиляционно-
перфузионных
отношений (V/Q)
S-образная
кривая диссоциации
оксигемоглобина
Шунт
Низкое рО2

Псевдошунт
Нарушения
вентиляционно-
перфузионных
отношений (V/Q)
Линейная
зависимость объемного
содержания СО2 в крови
и рСО2
Нормальное
рСО2
Компенсаторное выведение
альвеолами
с нормальным
(V/Q)

Недостаточность оксигенации – артериальная гипоксемия
«Транспортные» причины
Истинный шунт (кровь от полностью невентилируемых альвеол плюс артерио-венозные анастомозы) - «порожняк»
Слишком низкое SvО2 при имеющемся шунте - «аварийный порожняк»

Недостаточность оксигенации – артериальная гипоксемия
Первые 4 причины компенсируются увеличением напряжения О2 во вдыхаемой смеси
Венозная примесь (общий шунт) складывается из:
истинного шунта
крови, недонасыщенной кислородом из–за нарушенных вентиляционно - перфузионных отношений (псевдошунта)
низкого SvО2
Дифференцируют эти три компонента по анализу артериальной и смешанной венозной крови при ингаляции чистого кислорода

Клинико-рентгенологическая классификация причин гипоксемии
Гипоксе-мия при «чистых» легочных полях.
Псевдошунт из-за нарушений вентиляционно-перфузионных отношений
ТЭЛА
Бронхо-обструктивные болезни, в т.ч.астма
Ожирение
Пневмоторакс
Использование лекарств, снимающих компенсаторную гипоксическую вазоконстрикцию (нитраты, блокаторы кальция, допамин)
Истинный шунт
Интракардиальные дополнительные пути
Цирроз печени

2. Гипоксемия при диффузном снижении прозрачности легочных полей
Массивная пневмония
Массивная аспирация
ОПЛ и ОРДС (ALI et ARDS)
Гидростатический (кардиогенный) отек легких,
«Загадочные» отеки (нейрогенный, героиновый, постресуститационный)
Клинико-рентгенологическая классификация причин гипоксемии

Клинико-рентгенологическая классификация причин гипоксемии
3. Гипоксемия при лобарном поражении
Инфаркт легкого
Ателектаз
4. Гипоксемия при однолегочном поражении
Аспирация
Пневмония
Плеврит
Ателектаз (в том числе тубогенный)
Инфаркт легкого, контузия легкого
Кардиогенный отек

«Технология» увеличения оксигенации тканей:
Увеличение FiО2
Увеличение среднего объема легких и альвеолярного давления - ИВЛ
PEEP и ауто – PEEP
увеличение времени вдоха
рекрутирующие маневры – периодическое повышение дыхательного объема или PEEP
Изменение положения тела (на боку, вертикально, на животе) - до 70% больных «отвечают» на prone position на ранних стадиях ОРДС

«Технология» увеличения оксигенации тканей:
Улучшение соотношения доставка/потребление О2
Снижение потребностей в О2
Снижение работы дыхания
Купирование лихорадки
Купирования возбуждения
Повышение сердечного выброса
Повышение гемоглобина (оптимальный гематокрит)

«Технология» увеличения оксигенации тканей:
Исключение легочных вазодилататоров, снимающих компенсаторную гипоксическую вазоконстрикцию
Дополнительные меры
Ингаляция NO или простациклина
Экстракорпоральная оксигенация и удаление СО2
Частичная жидкостная вентиляция (удаление альвеолярного экссудата, поддержание сурфактант- дефицитных альвеол открытыми, снижение инфекции)
Использование искусственных сурфактантов

Вентиляционная недостаточность
Вентиляционная недостаточность (ВН) – это неспособность поддержать достаточную степень выведения СО2 для поддержания стабильного рН без использования механической вентиляции, развития мышечной слабости или непереносимого диспноэ

Простой признак ВН - повышение рСО2 более 50 мм рт.ст.!?
Но возможны варианты ВН с более низким рСО2 (диспноэ):
Квадриплегия
Тяжелая обструкция дыхательных путей
Бронхоспазм
Верно и обратное – хроническое повышение рСО2 более 50 не является признаком ВН

Основные патофизиологические механизмы развития ВН
1. Нарушения центрального респираторного драйва
внутренние причины – хроническая перегрузка из-за ожирения, ХОБЛ, пожилой возраст, гипотиреоидизм
внешние причины – психотропные средства, депривация сна

Основные патофизиологические механизмы развития ВН
2.Неэффективные сокращения дыхательных мышц
недостаточность питания и кровообращения
нейромышечные расстройства – миастения, болезнь Паркинсона, спинальная травма, БАС

Основные патофизиологические механизмы развития ВН
3.Избыточная нагрузка на дыхательную мускулатуру - избыточные потребности
метаболический ацидоз
повышенная продукция СО2 из-за гипертермии, возбуждения, избыточной работы дыхания, избыточного калоража
избыточное мертвое пространство

Нарушения механики дыхания
Снижение податливости, compliance, менее 120-150 ml/cm H2O
Повышение сопротивления, resistance, более 5 cm H2O/l∙s

Основные патофизиологические механизмы развития ВН
3. Избыточная нагрузка на дыхательную мускулатуру - повышенное сопротивление дыханию
обструкция верхних дыхательных путей (ДП) – экстраторакальная, интраторакальная, функциональная (обструктивное сонное апноэ),
обструкция нижних ДП – астма, ХОБЛ, избыток секрета, сердечная недостаточность, аспирация

Основные патофизиологические механизмы развития ВН
4. Избыточная нагрузка на дыхательную мускулатуру - сдавление легких извне
Пневмоторакс
Гидроторакс
Растяжение живота
Флотирующая грудная клетка (травма)
Нарушения конфигурации грудной клетки из-за кифосколиоза или торакопластики

Лечение вентиляционной недостаточности
ИВЛ
Купирование обструкции дыхательных путей
Разрешение причин давления легких извне
Купирование метаболических расстройств, гипертермии, возбуждения
Изменение нутритивной поддержки (снижение углеводов и калоража)