Острые нарушения мозгового кровообращения

Инсульт- острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения, вызванных инфарктом или кровоизлиянием в мозговое вещество.
Транзиторная ишемическая атака- преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24часов.

Факторы риска
Факторы риска развития ишемического инсульта:
- пожилой возраст,
- артериальная гипертензия,
- сахарный диабет,
- гиперхолестеринемия,
- атеросклеротический стеноз сонных артерий,
- курение,
- серд.- сосудистые заболевания

Инсульт обусловливает около 6 млн смертей в год во всем мире, и как причина смерти уступает лишь ИБС. В России ежегодно переносят инсульт около 500 тыс. человек, и примерно половина из них умирают. Смертность от инсульта в России – одна из самых высоких в мире – 175 на каждые 100 тыс. человек. Свыше 90% выживших после инсульта пациентов становятся инвалидами.

По данным Национального регистра инсульта 31% людей, перенесших инсульт, нуждаются в посторонней помощи, 20% - не могут самостоятельно ходить и лишь 8% способны вернуться к прежней работе. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности.
Поэтому очень важно вовремя распознать и диагностировать инсульт, чтобы успеть оказать помощь.

этиология и патогенез
ПРИЧИНЫ ОНМК:
1)Окклюзия мозговых сосудов -первичная тромботическая или вследствие эмболии из отдаленного источника при:
*атеросклерозе;
*наличии тромбов в полостях сердца;
*инфекционном эндокардите;
*васкулите;
*лейкозе;
*полицитемии и др.;

2)разрыв сосуда головного мозга и развитие внутримозгового и/или субарахноидального кровоизлияния при *артериальной гипертензии;
*внутричерепной аневризме;
*церебральной ангиопатии;
*использовании антикоагулянтов или тромболитиков;
*заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим синдромом и др.;

3)срыв процессов саморегуляции кровоснабжения головного мозга
(длительный спазм, парез или паралич сосудов).
На ишемический инсульт, обусловленный снижением мозгового кровотока, приходится 80%случаев, на геморрагический вследствие кровоизлияния в головной мозг – 20%.
Достоверно дифференцировать ишемический или геморрагический инсульт без дополнительных методов исследования практически невозможно.

Ишемический инсульт и ТИА возникают в результате критического снижения или прекращения кровоснабжения участка мозга, и в случае инсульта, с последующим развитием очага некроза мозговой ткани — мозгового инфаркта. Геморрагические инсульты возникают в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга с образованием кровоизлияния в ткань мозга (внутримозговое кровоизлияние) или под мозговые оболочки ( спонтанное субарахноидальное кровоизлияние ).

Транзиторная ишемическая атака В основе патогенеза транзиторной ишемической атаки (ТИА) лежит обратимая локальная ишемия мозга (без формирования очага инфаркта) в результате кардиогенной или артерио-артериальной эмболии. Реже к ТИА приводит гемодинамическая недостаточность кровообращения при стенозах крупных артерий – сонных на шее или позвоночных.

Ишемический инсульт .В качестве этиологических факторов ишемического инсульта выступают заболевания, приводящие к сужению просвета мозговых артерий в результате тромбоза, эмболии, стеноза или сдавления сосуда. В результате развивается гипоперфузия, проявляющаяся локальной ишемией участка мозга в бассейне соответствующей крупной или мелкой артерии. Это приводит к некрозу участка мозговой ткани с формированием инфаркта мозга, и является ключевым моментом патогенеза ишемических поражений мозга. Причиной 50 – 55% ишемических инсультов является артерио-артериальная эмболия или тромбоз вследствие атеросклеротического поражения дуги аорты, брахиоцефальных артерий или крупных внутричерепных артерий.

Внутримозговое кровоизлияние Для развития внутримозгового кровоизлиянии, как правило, необходимо сочетание артериальной гипертензии с таким поражением стенки артерии, которое может приводить к разрыву артерии или аневризмы (с последующим формированием тромба), и развитию кровоизлияния по типу гематомы или геморрагического пропитывания. В 70 - 80% случаев кровоизлияния в мозг случаются вследствие артериальной гипертензии.

Субарахноидальное кровоизлияние Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 60 – 85% случаев вызвано разрывом артериальной аневризмы головного мозга с излитием крови в субарахноидальное пространство.
Для клиники инсультов характерно острое, внезапное развитие (в течение минут и часов) очаговой неврологической симптоматики, в соответствии с пораженными и вовлеченными зонами мозга. Также, в зависимости от характера, локализации инсульта и степени его выраженности наблюдается общемозговая и менингеальная симптоматика.

Для транзиторной ишемической атаки (ТИА) характерно внезапное развитие очаговой симптоматики, с полным ее регрессом, как правило, в сроки от 5 до 20 минут от начала атаки.
Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика умеренная или отсутствует. При внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика (головная боль у половины больных, рвота у одной трети, эпилептические припадки у каждого десятого пациента) и нередко менингеальная. Также для кровоизлияния в мозг более характерно быстрое нарастание симптоматики с формированием грубого неврологического дефицита (паралича).

Для инсультов больших полушарий мозга (бассейн сонных артерий) характерно внезапное развитие:
Параличей (парезов) в руке и ноге на одной стороне тела (гемипарез или гемиплегия).
Нарушения чувствительности на руке и ноге на одной стороне тела.
Внезапная слепота на один глаз.
Гомонимные дефекты полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
Нейропсихологические нарушения ( афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений),синдром игнорирования полупространства и др.).

Для ОНМК в вертебробазилярном бассейне характерны:
Головокружение.
Нарушения равновесия или координации движений (атаксия.)
Двусторонние двигательные и чувствительные нарушения.
Дефекты полей зрения.
Диплопия (двоение зрения).
Нарушения глотания.
Альтернирующие синдромы (в виде периферического поражения черепного нерва на стороне очага и центрального паралича или проводниковых расстройств чувствительности на противоположной очагу стороне тела).
Для спонтанного субарахноидального кровоизлияния характерна внезапная, необъяснимая, интенсивная головная боль, выраженный менингеальный синдром.

Клиника
ОНМК развивается внезапно (минуты, реже часы) и характеризуется появлением очаговой и /или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики.

Клинические с-мы
Клинически инсульты могут проявляться:
- Очаговая симптоматика (характеризуется нарушением определенных неврологических функций в соответствии с местом (очагом) поражения мозга в виде параличей конечностей, нарушений чувствительности, слепоты на один глаз, нарушений речи и др.).
- Общемозговая симптоматика (головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания).
- Менингеальные знаки (ригидность шейных мышц, светобоязнь, симптом Кернига и др.).

Очаговые симптомы
Двигательные (гемиплегия,гемипарез)
Речевые (афазия, дизартрия)
Чувствительные (гемигипалгезия)
Координаторные (мозжечковая атаксия)
Расстройства черепной иннервации (асимметрия лица, дисфагия)
Зрительные (гемианопсии и др.)
Расстройства корковых функций.

Общемозговые с-мы
Головная боль,
Тошнота, рвота.
Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома);
Менингеальная симптоматика:
Напряжение заднешейных мышц;
Положительные симптомы натяжения;

Как правило, при ишемических инсультах общемозговая симптоматика выражена умеренно или отсутствует, а при внутричерепных кровоизлияниях выражена общемозговая симптоматика и нередко менингеальная.

Диагностика
Диагностика инсульта осуществляется на основании клинического анализа характерных клинических синдромов – очаговых, общемозговых и менингеальных признаков – их выраженности, сочетания и динамики развития, а также наличия факторов риска развития инсульта. Достоверная диагностика характера инсульта в остром периоде возможна с применением МРТ или КТ -томографии головного мозга.

Когда необходимо заподозрить инсульт При развитии у пациента внезапной слабости или потери чувствительности на лице, руке или ноге, особенно, если это на одной стороне тела.
При внезапном нарушении зрения или слепоте на один или оба глаза.
При развитии затруднений речи или понимания слов и простых предложений.
При внезапном развитии головокружения, потери равновесия или расстройства координации движений, особенно при сочетании с другими симптомами, такими как нарушенная речь, двоение в глазах, онемение, или слабость.
При внезапном развитии у пациента угнетения сознания вплоть до комы с ослаблением или отсутствием движений в руке и ноге одной стороны тела.
При развитии внезапной, необъяснимой, интенсивной головной боли.

ЛЕЧЕНИЕ
Создать больному покой.
Вызвать бригаду скорой мед. помощи.
Придать положение в зависимости от цифр артериального давления;
Не давать больному пить и есть.
Обеспечить свободное дыхание (расстегнуть тугой воротник, исключить переразгибание или чрезмерное сгибание головы).

При нарушении сознания проводят ингаляцию кислорода.
ИВЛ показана при брадипноэ (ЧДД<12), тахипноэ (ЧДД> 35-40),нарастающем цианозе.
При наличии АД- 200/110 показано медленное снижение АД (не более чем на 15-20% от исходного в течение 1часа, т.к.резкое снижение ниже 160/110 опасны усугублением ишемии головного мозга).

Для снижения АД используют:
Эналаприлат 0,625-1,25мг в/в струйно в течение 5минут;
Магния сульфат-1000-2000мг в/в медленно (первые 3мл в течение 3мин) в течение 10-15мин.;препарат выбора при наличии судорожного синдрома.
ПРОТИВОПОКАЗАН КЛОНИДИН!
При гипотензии (САД<100)в/в капельно полиглюкин 400мл (первые 50мл струйно) или гидроксиэтилкрахмал 500мл 6% раствора.

При судорожном синдроме назначают диазепам в/в в начальной дозе 10-20мг, в последующем, при необходимости,- 20мг в/м или в/в капельно. Эффект развивается через несколько минут.
Целесообразна нейропротективная терапия:
АКТОВЕГИН 10мл (40мг/мл) в/в медленно, допустимо в/м введение, но не более 5мл, т.к. гиперосмотический эффект.
Противопоказан при сердечной недостаточности 2-3степени, отеке легких, олигоурии, анурии, гипергликемии;

ГЛИЦИН- таблетки по 0,1 (100мг) сублингвально по1г (10таблеток) или – трансбукально - в виде порошка.
Препарат относится к заменимым аминокислотам. Оказывает седативное, антиневротическое и антидепрессивное действие. Улучшает метаболические процессы (за счет образования АТФ) в ткани мозга в условиях ишемии.
МЕКСИДОЛ – в/в струйно в течении 5-7 мин. или капельно 0,2г (4мл) в100мл физ. р-ра; противопоказан при острой почечной или печеночной недостаточности, беременности, аллергических реакциях в анамнезе.
Основной эффект- антиоксидантный. Кроме этого оказывает противосудорожное, антигипоксическое действие, уменьшает токсические эффекты алкоголя.

СЕМАКС- по 2-3капли в каждый носовой ход. (назальные капли 1% р-р во флаконах по 3мл).
Оказывает активирующее (ноотропное, адаптогенное) действие на ЦНС, повышает устойчивость к гипоксии.
Наиболее значимый эффект проявляется при его назначении в первые 6 часов.
Противопоказан при острых психических заболеваниях.
С осторожностью при эндокринных заболеваниях.

Цитиколин (синоним:Цераксон)-25%р-р в амп.по 4мл (1000мг в 0,9%р-ре NaCI в/в в течение 3-5мин).
Препятствует развитию ишемического и гипоксического повреждения нейронов. Единственный нейропротектор с доказанной эффективностью при ОНМК и ЧМТ.
илиЦЕРЕБРОЛИЗИН – 10мл в/в струйно медленно или 10-60мл в 200мл физ.р-ра в/в капельно в течение 60-90 мин.
допустимо в/м не более 5 мл. противопоказания: индивидуальная непереносимость, ОПН, эпистатус.