Экстремальные состояния

Терминальное состояние
(лат. terminalis – конечный, пограничный)
– пограничное между жизнью и смертью состояние организма
Стадии терминальных состояний
Преагональная (гипотензия и терминальная пауза)
Гипотензия:
централизация кровообращения в жизненно важных органах (мозг, сердце, лёгкие)
патологическое депонирование крови во внутренних органах
сладж-феномен
Терминальная пауза
прекращение дыхания и сердцебиения
сохранение чувствительности рецепторов к адекватным раздражителям
Агония
периодичность восстановления жизненных функций:
восстановление дыхания и сердцебиения, восстановление сознания, повышение АД, активация метаболических процессов
Клиническая смерть

Терминальные состояния являются одним из исходов болезни
Это стадийный процесс угасания жизненных функций организма, характеризуются общими закономерностями развития как типовой патологический процесс
Главным инициирующим фактором в развитии терминальных состояний является гипоксия, которая приводит к расстройствам функций жизненно важных органов, вызывает нарушение обмена веществ, развитие аутоинфекции и аутоинтоксикации

Отличия экстремальных и терминальных состояний

Травматическая болезнь – это жизнь поврежденного организма от момента травмы до выздоровления или гибели. Она характеризуется наличием раны, совокупностью вызванных ею местных и общих патологических и адаптационных процессов, снижением трудоспособности пострадавшего.
Травматический шок – представляет собой наиболее грозное осложнение травматической болезни. Причиной развития является травматическое повреждение тканей.

5)

Шок – это в первую очередь падение АД
↓ АД = ↓ МОК * ↓ ОПСС
↓ МОК = ↓ УО (ОЦК) * ↑ЧСС (неэффективная и неадекватная компенсация)
объема циркулирующей крови (ОЦК) при:
- кровопотере (геморрагический шок),
плазмопотере (ожоговый шок – обширное экссудативное воспаление),
выходе жидкости из кровеносного русла в ткани (анафилактический шок – генерализованное повышение проницаемости сосудов),
обезвоживании (ангидремический шок),
перераспределении крови в сосудистом русле (тромбоз и
эмболия магистральных вен);
минутного объема крови (МОК) при:
нарушении сократительной функции сердца (инфаркт миокарда),
тампонаде сердца (разрыв сердца, экссудативный перикардит),
аритмии (фибрилляция желудочков).

Факторы развития недостаточности кровообращения при шоке
ОПСС при:
генерализованном расширении сосудов (вазодилятация) в
результате падения нейрогенного тонуса артериол (болевой шок),
уменьшении базального тонуса сосудов под действием
биологически активных веществ-вазодилятаторов
(анафилактический, панкреатический шок) или токсических
продуктов (травматический, турникетный, инфекционно-
токсический шок);
Нарушение реологических свойств крови при:
- синдроме внутрисосудистого диссеминированного свертывания
крови (ДВС-синдром, панкреатический шок),
агрегации форменных элементов крови (септический,
инфекционно-токсический шок),
- сгущении крови (гемоконцентрация, ангидремический шок).

Восстановление ОЦК – крове-плазмо-заменители, желательно коллоидные

Хирургической лечение, чаще всего фатальный шок

Восстановление сократительной функции сердца, желательно без хронотропного эффекта (ЧСС) + восстановление ОЦК

Коррекция ОПСС – адреналин, глюкокортикоиды, восполнение ОЦК коллоидами

Коррекция боли, ОПСС, сосудистой проницаемости, восполнение ОЦК коллоидами, ингибиторы ферментов

IL-1

SYRS + shock

Травма
Эректильная фаза (стадия возбуждения) – длится до 1,5 часов
Торпидная фаза (стадия торможения) – длится несколько суток
Терминальная фаза
Нервно-рефлекторные механизмы шока

болевая импульсация из поврежденных тканей
перевозбуждение ЦНС
рефлекторное усиление функций:
Эректильная фаза
нервно-рефлекторные механизмы
⇑ активности ССС, дыхания, эндокринных желез (адено- и нейрогипофиза, надпочечников) с высвобождением в кровь избыточного количества:
вазопрессина, АКТГ, кортизола,
катехоламинов (адреналина и норадреналина)

торможе-ние ЦНС
угнетение ССС и дыхания
смешанная гипоксия
недоста-точность витальных функций
формиро-вание «порочных кругов» патогенеза
Торпидная фаза
нервно-рефлекторные механизмы

Перераспределение кровообращения (централизация – мозг, сердце) за счёт периферии (кожа, мышцы, ЖКТ)
Норма
Эректильная фаза шока
Торпидная фаза шока
Претерминальная фаза шока
Органный уровень

Начальный период
1-3 часа
Первые минуты

Вторичный период > 6 часов

3. Поздний период ТБ (полиорганная недостаточность)> 12 часов

3. Поздний период ТБ (полиорганная недостаточность)> 12 часов
4. Исходный период ТБ (иммунная недостаточность)> 24 часов

Преморбидный фон
высокие температура, давление и влажность.
физическая нагрузка, эмоциональный стресс
ВЗРЫВ
Механический фактор
ударная волна
обрушения
соударения
Термический фактор
Токсический фактор: метан, окись углерода, цианиды
Циркуляторная гипоксия
Смешанная гипоксия

Краш-синдром (синдром длительного раздавливания, СДР) – патологический процесс, развивающийся у пострадавшего после длительного (4-8 часов и более) раздавливания/размозжения мягкий тканей конечностей обломками разрушенных зданий, глыбами грунта при обвалах в шахтах и т.п. (период компрессии) с последующим восстановлением кровотока (период декомпрессии).
Периоды СДР (В.Н. Ельский, 2002):
ранний – до 3-х суток, характеризуется развитием шока;
промежуточный – от 3 до 12 суток, развитие острой почечной недостаточности (ОПН);
поздний (период выздоровления) – до 1-2 месяцев, развитие местных проявлений.
В основе патогенеза СДР лежат 3 механизма: боль, травматический токсикоз (всасывание токсических продуктов аутолиза тканей), плазмо- и кровопотеря (отек и кровоизлияния в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей).

Ступор

√ энергодефицит нейронов
√ токсическое действие продуктов
обмена при недостаточности почек, печени, экзотоксикозе
⇒ нарушение синаптической передачи
⇒ водно-электролитные расстройства
⇒ нарушение КОС
⇒ повышение ВЧД
кома

Терминальные состояния. КОМА (потеря сознания)

Первичные поражения головного мозга
инсульт, энцефалит, черепно-мозговая травма, объемные образования мозга, и др.
Метаболичес-кие расстройства
гипоксия (патология сердца, легких),
нарушения водно-электролитного или кислотно-основного состояния,
эндогенная интоксикация при недостаточности внутренних органов (печени, почек),
эндокринные заболевания
Внешние воздействия
отравления (нейротропные токсины)
действие физических факторов (колебания атмосферного давления, гипотермия, гипертермия, электротравма, лучевая энергия)
Причины комы

Шкала Глазго для определения степени угнетения сознания:
Открывание глаз
спонтанное, произвольное – 4;
в ответ на обращение (окрик) – 3;
в ответ на болевое раздражение – 2;
отсутствует на любое раздражение – 1.
Вербальная реакция
развернутая речь, правильные быстрые ответы – 5;
спутанная речь – 4;
отдельные бессвязные непонятные слова, в т.ч. и на болевое раздражение – 3;
нечленораздельные звуки, в т.ч. и на болевое раздражение – 2;
речь отсутствует при любом раздражении – 1.
Двигательная реакция
произвольные движения по команде – 6;
локализуя боль, тянется к месту болевого раздражения, пытаясь оттолкнуть раздражитель – 5;
отдергивание руки при болевом раздражении – 4;
сгибание и супинация рук в сочетании с вытягиванием ног при болевом раздражении (декортикационная поза) – 3;
разгибание и пронация рук в сочетании с вытягиванием ног при болевом раздражении (децеребрационная поза) – 2;
движения отсутствуют при болевом раздражении – 1.
Оценка в баллах:
15 – ясное сознание;
13-14 – оглушение умеренное;
10-12 – оглушение глубокое;
8-9 – сопор;
6-7 – кома умеренная;
4-5 – кома глубокая;
3 – кома терминальная
(запредельная,
атоническая, смерть мозга)

Характеристика некоторых видов ком:
Гипогликемическая – развивается остро: возникают резкое чувство голода, внезапная слабость, усиливающиеся дрожь и потливость, чувство страха, сердцебиение, возбуждение, быстро переходящее в сопор; судороги.
Диабетическая кетоацидотическая – начало постепенное: ухудшение самочувствия; появляются и усиливаются слабость и вялость; нарастают жажда, полиурия и головная боль; возникают кожный зуд, угнетение аппетита, тошнота, повторная рвота, боли в животе; нарастают адинамия и сонливость.
Уремическая – характерно длительное развитие: утомляемость, головная боль, кожный зуд, угнетенность, анемизация, ухудшение зрения, непроизвольные подергивания различных групп мышц, понос, олигурия, анурия, нарушение ночного сна и сонливость днем, которая сменяется возбуждением с галлюцинациями.
Печеночная – развивается постепенно: упорно нарастающие вялость, сонливость (особенно днем), головная боль, отвращение к пище; усиливается боль в области печени; характерны эмоциональная неустойчивость, многократная рвота, нарастание иктеричности, продолжительный сон, на фоне которого возникают сильное двигательное возбуждение, судороги, бред.

Характеристика некоторых видов ком:
Тиреотоксическая – развивается быстро: нарастают возбуждение и суетливость, ухудшается сон, резко снижается работоспособность, возникают боли в животе, рвота, понос, синусовая тахикардия и тахиартимии, немотивированная гипертермия, выражен тремор конечностей, маскообразное лицо, резкое снижение мышечного тонуса, нарастают слабость, адинамия и вялость.
Надпочечниковая – развивается постепенно (болезнь Адиссона): характерны упорная немотивированная гипотензия и тахикардия, что сочетается с абдоминальным синдромом, резкой слабостью, адинамией и синкопальными состояниями у больных с гиперпигментацией кожи. На фоне острых инфекций и травм возможно стремительное развитие.
Кома при черепно-мозговой травме – при тяжелых травмах возникает остро, при менее тяжелых постепенно, иногда возможен «светлый промежуток». Очаговая неврологическая симптоматика зависит от уровня повреждения головного мозга и может быть стертой. Нередко наблюдается при алкогольном опьянении.
Эпилептическая – развивается быстро: возникает аура, усиливается головная боль, повышается АД, нарушается зрение; оглушенность, затем следует эпилептиформный приступ, после которого больной теряет сознание.
Инфекционная – возникает при генерализованной инфекции и сочетается с метаболическими комами (гипоксическая, надпочечниковая, печеночная), часто – с отеком-набуханием головного мозга.