Факторы риска развития госпитальной пневмонии

Содержание

Слайд 2


Факторы риска развития госпитальной пневмонии

Госпитализированные больные подвергаются воздействию крупных инокулятов

Факторы риска развития госпитальной пневмонии Госпитализированные больные подвергаются воздействию крупных инокулятов бактерий
бактерий из целого ряда источников: -  через руки медицинского персонала, если их не моют или не меняют перчатки при переходе от одного больного к другому; - через зараженные предметы и оборудование (ларингоскопы, фиброскопы, УЗ-ингаляторы и т.д.); -  через дыхательные устройства (аппараты ИВЛ), если инфицированный конденсат в смывах трубок возвращается в легкие больного; - из ЖКТ пациента (бактериальный рост в желудке ведет к колонизации патогенных микробов в дыхательных путях)

2. Факторы, связанные с недостаточным контролем инфекций

Слайд 3


Внутрибольничное инфицирование
в ОРИТ
(на примере
Staphilococcus aureus)

Внутрибольничное инфицирование в ОРИТ (на примере Staphilococcus aureus)

Слайд 4


Факторы риска развития госпитальной пневмонии

    лекарства (седативные, гормоны, иммунодепрессанты, цитостатики,

Факторы риска развития госпитальной пневмонии лекарства (седативные, гормоны, иммунодепрессанты, цитостатики, антибиотики, антациды
антибиотики, антациды и блокаторы H2-рецепторов); -    энтеральное питание через назогастральный зонд (увеличение желудочного объема, снижение тонуса кардиального сфинктера при положении пациента «на спине», что способствует аспирации и бактериальной контаминации трахеобронхиального дерева); -    длительные или осложненные хирургические вмешательства (торакоабдоминальное, ЛОР-операции и т.д.), с-м Мендельсона; -   эндотрахеальная интубация (ухудшение мукоцилиарного и механического клиренса бактерий из нижних отделов дыхательных путей, повреждение респираторного эпителия; эндотрахеальные трубки могут покрываться бактериальной биопленкой изнутри и инфицированным секретом над раздутой манжетой снаружи); -   аспирация содержимого ВДП при их санации; - экстренные или частые ларинго-трахео-бронхоскопии

3. Факторы, связанные с лечебными вмешательствами

Слайд 5


Возбудители респираторных бактериальных инфекций
(внебольничные возбудители – возбудители «ранних» ГП)

⮚ «Типичные» респираторные

Возбудители респираторных бактериальных инфекций (внебольничные возбудители – возбудители «ранних» ГП) ⮚ «Типичные»
патогены:
- Gr-положительные микроорганизмы
Streptococcus pneumoniae (пневмококк)
S.aureus, чувствительные к метициллину (MSSA)
-  Gr-отрицательные микроорганизмы
Haemophilus influenzae
Моrаxеllа catarrhalis
⮚ «Атипичные» возбудители:
-  микоплазмы, хламидии, Legionella
⮚ Анаэробы
- пептококки, пептострептококки
- бактероиды и др. неклостридиальные анаэробы

Слайд 6


Возбудители респираторных бактериальных инфекций
(типичные госпитальные возбудители)

⮚ Кишечные Gr-отрицательные бактерии (энтеробактерии):
-

Возбудители респираторных бактериальных инфекций (типичные госпитальные возбудители) ⮚ Кишечные Gr-отрицательные бактерии (энтеробактерии):
Klebsiella
- Escherichia coli
- виды Enterobacter
- виды Proteus
- Serratia marcescens
⮚ Неферментирующие Gr-отрицательные бактерии:
- псевдомонады (Pseudomonas aeruginosa и др.)
- виды Acinetobacter
S.aureus, устойчивый к метициллину (MRSA),
иногда – к ванкомицину (VISA, VRSA)

Слайд 7


Общая характеристика возбудителей
госпитальных респираторных инфекций

Высокий уровень приобретенной
антибиотикорезистентности

Общая характеристика возбудителей госпитальных респираторных инфекций Высокий уровень приобретенной антибиотикорезистентности штаммов вследствие
штаммов
вследствие гиперпродукции множественных
β-лактамаз и других механизмов
продукция β-лактамаз расширенного спектра
(БЛРС)
селекция штаммов-гиперпродуцентов
β-лактамаз на фоне антибиокотерапии

Слайд 8

«Если я оглянусь на кладбища, где схоронены зараженные в госпиталях, то не

«Если я оглянусь на кладбища, где схоронены зараженные в госпиталях, то не
знаю, чему больше удивляться: стоицизму ли хирургов, или доверию, которым продолжают пользоваться госпитали у правительства и обществ. Можно ли ожидать истинного прогресса, пока врачи и правительства не выступят на новый путь и не примутся общими силами уничтожать источники госпитальных миазм?» Пирогов Н.И. Начала общей военно-полевой хирургии

Слайд 9


Распространение БЛРС будет продолжаться,
т.к. цефалоспоринам нет реальной альтернативы в связи

Распространение БЛРС будет продолжаться, т.к. цефалоспоринам нет реальной альтернативы в связи с
с общим снижением затрат на разработку новых антибиотиков.
Тем более, что цефтриаксон стал во многих странах «рабочей лошадью» педиатров
в амбулаторной практике…
Проф. Страчунский Л.С. .

Слайд 10

Ключевые критерии для оценки тяжести внебольничной пневмонии у детей:

Ключевые критерии для оценки тяжести внебольничной пневмонии у детей:

Слайд 11

Показания для госпитализации:

Показания для госпитализации:

Слайд 12

Показания для перевода в ОРИТ:

Показания для перевода в ОРИТ:

Слайд 14

Госпитализация в ОИТ
Дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в ИВЛ или как потребность

Госпитализация в ОИТ Дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в ИВЛ или как
в содержании О2 во вдыхаемом воздухе более 35% (т.е. Fi О2 > 0,35-0,4) для обеспечения насыщения артериальной крови О2>70%
Быстрое прогрессирование Ro-изменений, многоочаговая (мультилобарная) пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате (деструктивное течение)
Данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией, и/или дисфункций систем органов: - шок (систолическое артериальное давление < 90 мм.рт.ст. или диастолическое артериальное давление < 60 мм рт.ст.); - потребность во введении вазопрессорных препаратов в течение более чем 4 ч; - олиго- или анурия (преренальная и ренальная формы ОПН, в т.ч. требующие проведения гемодиализа)

Критерии тяжести пневмонии

Слайд 15


Субтотальная левосторонняя пневмония

Субтотальная левосторонняя пневмония

Слайд 16

Критерии декомпенсации функциональных систем (по Gardner и Price)

Критерии декомпенсации функциональных систем (по Gardner и Price)

Слайд 17

Критерии декомпенсации функциональных систем (по Gardner и Price) (продолжение)

Недостаточность системы регистрируют, если у

Критерии декомпенсации функциональных систем (по Gardner и Price) (продолжение) Недостаточность системы регистрируют,
больного
имеется хотя бы один из признаков ее декомпенсации

Слайд 18

Причины дыхательной недостаточности при пневмонии

— Рестриктивные расстройства (экссудативный плеврит, пио- и/или пневмоторакс,

Причины дыхательной недостаточности при пневмонии — Рестриктивные расстройства (экссудативный плеврит, пио- и/или
долевой или тотальный ателектаз легкого, сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнения желудка, пареза кишечника);
— Обструктивные расстройства (скопление гнойной мокроты, отек слизистой, инородные тела в бронхах);
— Шунто-диффузионные расстройства (интерстициальная пневмония, шок, СДРВ, кардиогенный отек легких);
— Смешанные расстройства (остановка дыхания из-за распада дыхательного центра, «переутомление»диафрагмы).
NB! Тяжелое состояние и неблагоприятный исход при пневмонии нередко вызваны не удушьем, а истощением, переутомлением
и чрезмерной работой дыхательных мышц.

Слайд 19

Три стадии ДН при пневмонии

I стадия (компенсации) - обычно нет расстройств газообмена

Три стадии ДН при пневмонии I стадия (компенсации) - обычно нет расстройств
благодаря компенсаторному усилению работы дыхания (тахипноэ) и кровообращения (тахикардия, артериальная гипертензия).
II стадия (субкомпенсации) - появляются первые клинические (цианоз*) и лабораторные (гипоксемия, гиперкапния) признаки гипоксии.
* Только у детей с уровнем гемоглобина выше 50 г/л

Слайд 20

Три стадии ДН при пневмонии

III стадия (декомпенсации) –
смешанный метаболический и

Три стадии ДН при пневмонии III стадия (декомпенсации) – смешанный метаболический и
дыхательный ацидоз,
неврологические расстройства на фоне отека мозга,
недостаточность кровообращения.

Слайд 21


РДСВ

РДСВ

Слайд 26

Признаки опасности у пациентов Необходимо обращаться за медицинской помощью
при появлении у лиц

Признаки опасности у пациентов Необходимо обращаться за медицинской помощью при появлении у
с подтвержденной или предполагаемой инфекцией H1N1 любых из следующих признаков опасности: - нехватка дыхания при физической активности или в покое; - затруднение дыхания; - цианоз; - кровянистая или окрашенная мокрота; - боль в груди; - изменение психического состояния; - высокая температура > 3 дней; - низкое АД. У детей признаки опасности включают: - учащенное или затрудненное дыхание, - снижение активности, - трудности с пробуждением, - снижение или отсутствие желания играть.

Слайд 27

ТОРС (коронавирусная «атипичная» пневмония»)
Антибактериальная терапия:
кларитромицин х 2 р/день внутрь + амоксициллин/клавуланат х 3 р/день внутрь
Рибавирин

ТОРС (коронавирусная «атипичная» пневмония») Антибактериальная терапия: кларитромицин х 2 р/день внутрь +
и метилпреднизолон:
при наличии следующих условий:
тотальное или двустороннее поражение легких на рентгенограмме
или обширное поражение легких на рентгенограмме
и постоянно высокая температура в течение 2-х дней
или клинические, рентгенографические или лабораторные данные,
свидетельствующие об ухудшении состояния
или насыщение крови кислородом <95%
Стандартная терапия глюкокортикоидами в течение 21 дня:
Метилпреднизолон
1 мг/кг каждые 8 ч (3 мг/кг в сутки) в/в - 5 дней,
затем 1 мг/кг каждые 12 ч (2 мг/кг в сутки) в/в - 5 дней
затем преднизолон
0,5 мг/кг х 2 р/день (1 мг/кг в сутки) внутрь - 5 дней
затем 0,5 мг/кг в сутки внутрь - 3 дня
затем 0,25 мг/кг в сутки внутрь - 3 дня
Антиретровирусная терапия:
Рибавирин - в течение 10-14 дней
400 мг каждые 8 ч (1200 мг в сутки) в/в минимум 3 дня (или до улучшения состояния)
1200 мг х 2 р/день (2400 мг в сутки) внутрь

Слайд 28

Подозрение на грипп? Действовать как можно быстрее!

Высокая температура, нейротоксикоз
Минимальный КВДП
Геморрагический

Подозрение на грипп? Действовать как можно быстрее! Высокая температура, нейротоксикоз Минимальный КВДП
синдром
Миалгический синдром
Повышение уровня АСТ, КФК
Нейтропения

Слайд 29


Пневмоторакс

Пневмоторакс

Слайд 30


Буллы (СДЛ)

Буллы (СДЛ)

Слайд 31


Эмпиема плевры

Эмпиема плевры

Слайд 32


Плевральный выпот

Плевральный выпот

Слайд 33


Лечение эмпиемы плевры

Лечение эмпиемы плевры

Слайд 34


Лобарная (верхнедолевая справа) пневмония

Лобарная (верхнедолевая справа) пневмония

Слайд 35

Верхнедолевой ателектаз справа

Верхнедолевой ателектаз справа

Слайд 36


Среднедолевой ателектаз

Среднедолевой ателектаз

Слайд 37


Абсцесс легкого

Абсцесс легкого

Слайд 38


Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона

Слайд 39

Какова тяжесть пневмонии
Присутствуют ли у больного факторы, предрасполагающие к воздействию специфических возбудителей

Какова тяжесть пневмонии Присутствуют ли у больного факторы, предрасполагающие к воздействию специфических
(легионеллез, пситаккоз, туберкулез, синегнойная инфекция и др.)
Является ли начало пневмонии ранним (ранее 5-го дня пребывания в больнице) или поздним (на 5-й день госпитализации или позже)

Для принятия решения относительно режимов лечения, следует ответить на три вопроса:

Слайд 40

Количественные критерии оценки этиологической значимости возбудителей, выделенных из материала, полученного из нижних дыхательных

Количественные критерии оценки этиологической значимости возбудителей, выделенных из материала, полученного из нижних
путей

- Материал, получаемый через трахеостому, отличается низкой диагностической ценностью.
- Положительная гемокультура свидетельствует о бактериемии и тяжелом течении пневмонии.

Слайд 41

Правила сбора мокроты
Мокроту желательно собирать утром до приема пищи.
Перед сбором мокроты

Правила сбора мокроты Мокроту желательно собирать утром до приема пищи. Перед сбором
необходимо осуществить туалет полости рта (тщательное полоскание кипяченой водой).
Пациенты должны быть проинструктированы о необходимости получить содержимое нижних отделов дыхательных путей, а не полости рта или носоглотки.
Сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры.
Продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнатной температуре не должна превышать 2 часов.

Слайд 42

Перед исследованием любого материала,
полученного из нижних дыхательных путей,
необходимо провести микроскопию

Перед исследованием любого материала, полученного из нижних дыхательных путей, необходимо провести микроскопию
мазка,
окрашенного по Граму с оценкой не только микробов,
но и количества эпителиальных клеток и лейкоцитов !
- При наличии в мазке мокроты более 10 эпителиальных клеток в поле зрения и менее 25 лейкоцитов при малом увеличении (объектив × 10) высока вероятность массивной контаминации образца слюной, дальнейшее исследование такого материала нецелесообразно.
- Наличие лейкоцитов резко повышает диагностическую значимость материала, поскольку свидетельствует о наличии воспалительной реакции.
- Отсутствие лейкоцитов может свидетельствовать о том, что материал получен из непораженного участка легких.

Слайд 43


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия «ранних» ГП

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия «ранних» ГП

Слайд 44

Амоксициллин в сравнении с бензилпенициллином при тяжёлой пневмонии у детей
(данные многоцентрового

Амоксициллин в сравнении с бензилпенициллином при тяжёлой пневмонии у детей (данные многоцентрового
рандомизированного исследования)
В многоцентровом рандомизированном открытом исследовании APPIS (Amoxicillin Penicillin Pneumonia International Study), которое проходило в 8 развивающихся странах Африки, Азии и Южной Америки, проводилась сравнительная оценка эффективности перорального приёма амоксициллина и парентерального введения бензилпенициллина при тяжёлой пневмонии у детей. В исследовании приняли участие 1702 ребёнка в возрасте от 3 м. до 5 л.
1) пациенты первой группы (857 детей) получали амоксициллин в дозе 45 мг/кг/сут,
2) второй (845 детей) - бензилпенициллин в дозе 200 000 ЕД/кг/сут.
  Все пациенты госпитализировались на 48 ч, а при наступлении улучшения лечение продолжалось амбулаторно в течение 5 дней амоксициллином.
Не было выявлено статистически значимых различий в частоте неэффективности терапии через 48 ч в группе пациентов, получавших бензилпенициллин и амоксициллин (19% vs 19%), а также в частоте неэффективности терапии на 5 и 14 день (22% vs 22% и 26% vs 27%, соответственно).
Факторами риска неэффективности терапии в обеих группах являлись ранний возраст (3-11 месяцев), выраженная одышка, дыхательная недостаточность и гипоксия.
Поскольку значимых различий в эффективности между исследуемыми режимами терапии тяжёлой пневмонии у детей выявлено не было, использование амоксициллина является более предпочтительным, так как  
1) позволяет снизить риск развития постинъекционных осложнений,
2) сократить длительность госпитализации,
3) уменьшить затраты, включая госпитализацию и проведение парентеральной терапии.
Addo-Yobo E., Chisaka N., Hassan M., Hibberd P., Lozano J.M., Jeena P., et al. Oral amoxicillin versus injectable penicillin for severe pneumonia in children aged 3 to 59 months: a randomised multicentre equivalency study. Lancet 2004; 364(9440): 1141-8

Слайд 46

Посев плеврального выпота

Посев плеврального выпота

Слайд 47

Аминогликозиды не обладают антипневмококковой активностью
!!!
Они не должны применяться
для системной АБТ

Аминогликозиды не обладают антипневмококковой активностью !!! Они не должны применяться для системной

неосложнённых внебольничных ОРЗ
!!!!!

Слайд 48


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия

Слайд 49


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия

Слайд 51


Стафилококковая пневмония.
Данное заболевание характеризуется быстрым ухудшением клинического состояния, несмотря на

Стафилококковая пневмония. Данное заболевание характеризуется быстрым ухудшением клинического состояния, несмотря на проводимое
проводимое лечение, наличием пневматоцеле или пневмоторакса с плевральным выпотом при рентгенологическом исследовании грудной клетки, большим количеством Грам-положительных кокков в мазке мокроты или обильным ростом S. aureus в посеве мокроты или жидкости эмпиемы. Наличие септических кожных пустул подтверждает данный диагноз.
Лечите с помощью оксациллина (клоксациллина) (50 мг/кг внутримышечно или внутривенно каждые 6 часов) и гентамицина (7.5 мг/кг внутримышечно или внутривенно один раз в день).
После того, как состояние ребенка улучшится, продолжайте давать оксациллин (клоксациллин) орально 4 раза в день в течение 3 недель – полный курс лечения.
Обратите внимание, что оксациллин (клоксациллин) можно заменить другим антистафилококковым антибиотиком, например, оксациллином, флуоксациллин (клоксациллин) ом или диоксациллин (клоксациллин) ом.

Слайд 52


Антистафилококковая “ЛЕСТНИЦА”

Антистафилококковая “ЛЕСТНИЦА”

Слайд 53


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия

Слайд 54


Этиотропная терапия

Этиотропная терапия

Слайд 55


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия

Слайд 56


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия

Слайд 57


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия

Слайд 58


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Этиотропная терапия

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Этиотропная терапия

Слайд 59


Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей


Терапия инфекционного

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей Терапия инфекционного токсикоза: Иммунные
токсикоза:
Иммунные препараты (антистафилококковая плазма, антистафилококковый или антисинегнойный иммуноглобулины, колониестимулирующие факторы гранулоцитопоэза (Нейпоген, Граноцит, Лейкомакс);
Ингибиторы протеолиза (Трасилол, Контрикал, Апротинин);
Профилактика ДВС-синдрома (гепарин по 50-70 ЕД/кг/сут п/к в 4-6 приемов);
Экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез)
Нейро-вегетативная блокада (нейролептики, ганглиолитики, антиконвульсанты)
NB! Противопоказаны прооксиданты (вит.А, Д), а также иммуномодуляторы, содержащие бактериальные антигены и липополисахариды !

Слайд 60

Лечение ДН при пневмонии

- Туалет полости рта
- Введение воздуховода
- Оротрахеальная интубация (редко

Лечение ДН при пневмонии - Туалет полости рта - Введение воздуховода -
– трахеотомия)
- Санация трахеобронхиального дерева.
Оксигенотерапия (в каждой конкретной ситуации
необходимо стремиться достичь эффекта минимальной концентрацией обязательно увлажненного О2;
катетеры смазываются глицерином;
с антиоксидантной целью - вит.Е, препараты Se, Zn;
контроль над сатурацией крови О2 с помощью пульс-оксиметрии).

Основные направления в лечении осложненной пневмонии у детей

Слайд 61

Варианты оксигенотерапии

Оксигенация через носоглоточный катетер позволяет достичь максимальной концентрации О2 до 40%

Варианты оксигенотерапии Оксигенация через носоглоточный катетер позволяет достичь максимальной концентрации О2 до
(FiО2=0,4). Эффективна при негрубых вентиляционных расстройствах.
Оксигенация с помощью маски или эндотрахеальной трубки — 60-80% О2 (при выраженных вентиляционных расстройствах).
Оксигенация в кислородной палатке - свыше 70% О2 (при диффузионных расстройствах).
Методы самостоятельного дыхания под постоянным положительным давлением (СДППД) и ИВЛ с ПДКВ эффективны при шунто-диффузионных расстройствах.

Процентное содержание О2 во вдыхаемой смеси (FiО2)
зависит от метода оксигенотерапии:

Слайд 62

Варианты оксигенотерапии

Варианты оксигенотерапии
Имя файла: Факторы-риска-развития-госпитальной-пневмонии.pptx
Количество просмотров: 35
Количество скачиваний: 0