Гемический тип гипоксии

Кровяной (гемический) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной ёмкости крови, обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови. В норме гемоглобин, находящийся в 100 мл крови, связывает около 20,1 мл кислорода (02)
Особенность кровяной гипоксии

- острая или хроническая кровопотеря (вызываемая повреждением стенок кровеносных сосудов);
- разрушение эритроцитов крови (возникающее под влиянием температурных, токсических, осмотических, гемолитических повреждающих агентов);
- деструкция или инактивация гемоглобина под действием различных патогенных факторов (обычно при контакте с различными активными токсическими химическими веществами и соединениями);
- угнетение эритропоэза (обусловленное действием гемопоэтических ядов, повреждением, вплоть до разрушения красного кровяного ростка, дефицитом субстратов, витаминов, особенно витамина B12, B6, Вь фолиевой и аскорбиновой кислот, а также недостатком эритропоэтинов и избытком эритрогенинов)
Этиология

Так, при отравлениях различными сильными окислителями и восстановителями, в частности нитратами и нитритами, образуется метгемоглобин, трёхвалентное железо которого не способно присоединять и переносить к тканям

. Гемическая гипоксия может развиваться и в результате действия на организм соединений, содержащих группы N02. При отравлении организма оксидом углерода (СО, угарный газ), возникающем при концентрации его в воздухе 0,1% и более, образуется прочное соединение — карбоксигемоглобин. Известно, что сродство гемоглобина к СО примерно в 300 раз выше, чем к 02. При избытке СО2 во вдыхаемом воздухе или крови образуется довольно прочное соединение — карбгемоглобин. Последний также приводит к развитию гемической гипоксии.
Разобщители тканевого дыхания
Патогенез

Перницио́зная анеми́я

Нарушение эритропозза

Наследственные нарушения
К наиболее часто встречающимся и известным гемоглобинопатиям относятся серповидно-клеточная анемия, бета-талассемия, персистенция фетального гемоглобина.

Замена аминокислоты глутамина 6 на валин в β-цепи приводит к образованию аномального гемоглобина S, что лежит в основе развития серповидно-клеточной анемии